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经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究
被引量:
2
1
作者
孙博
杨硕
+4 位作者
彭海生
乔慧
曹京燕
金连弘
李呼伦
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第2期106-109,共4页
目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠...
目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。
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关键词
鼻黏膜耐受
mbp
68
-
86
mbp87-99
实验性自身免疫性脑脊髓炎
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职称材料
题名
经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究
被引量:
2
1
作者
孙博
杨硕
彭海生
乔慧
曹京燕
金连弘
李呼伦
机构
哈尔滨医科大学神经生物学教研室哈尔滨医科大学神经生物省高校重点实验室
华中科技大学同济医学院附属医院神经内科
出处
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007年第2期106-109,共4页
基金
国家"十五"科技攻关资助项目(2004BA754C)
国家自然科学基金资助项目(30370508)
文摘
目的探讨鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用。方法合成3条不同的碱性髓鞘蛋白(MBP)多肽(MBP68-86、87-99和非致脑炎性肽段110-128),在用豚鼠MBP(gp-MBP)加弗氏完全佐剂免疫Lewis大鼠前的11、10、9、8和7d,经鼻黏膜分别给予MBP多肽,观察其对EAE的保护作用。结果致脑炎性肽段MBP68-86和87-99都有保护作用,其中MBP68-86的保护作用更强;而MBP110-128没有保护作用。鼻黏膜给予MBP68-86+87-99的混合物,在相对低的剂量可完全阻断gp-MBP引发的EAE。淋巴细胞增殖实验和IFN-γELISPOT检测显示,与鼻黏膜给予大鼠MBP110-128组相比,鼻黏膜给予大鼠MBP68-86+87-99可降低T细胞对于MBP的反应性,淋巴结单核细胞中表达IFN-γ和TNF-αmRNA的细胞数减少,而两组表达TGF-β及IL-4mRNA的淋巴细胞数都低。结论鼻黏膜给予致脑炎性MBP多肽能够导致抗原特异性T细胞耐受,对gp-MBP引发的EAE提供不完全的保护,MBP68-86和MBP87-99具有协同作用。鼻黏膜给予多肽引发的免疫耐受与非调节机制有关。
关键词
鼻黏膜耐受
mbp
68
-
86
mbp87-99
实验性自身免疫性脑脊髓炎
Keywords
nasal tolerance
mbp
68
-
86
mbp87-99
EAE
分类号
R392.12 [医药卫生—免疫学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
经鼻黏膜给予MBP68-86和87-99协同免疫预防Lewis大鼠EAE的实验研究
孙博
杨硕
彭海生
乔慧
曹京燕
金连弘
李呼伦
《细胞与分子免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2007
2
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