Experimental stroke research commonly employs focal cerebral ischemic rat models （Bederson et al., 1986a; Longa et al., 1989）. In human patients, ischemic stroke typically results from thrombotic or embolic occlusio...Experimental stroke research commonly employs focal cerebral ischemic rat models （Bederson et al., 1986a; Longa et al., 1989）. In human patients, ischemic stroke typically results from thrombotic or embolic occlusion of a major cerebral artery, usually the mid- dle cerebral artery （MCA）. Experimental focal cerebral ischemia models have been employed to mimic human stroke （Durukan and Tatlisumak, 2007）. Rodent models of focal cerebral ischemia that do not require craniotomy have been developed using intraluminal suture occlusion of the MCA （MCA occlusion, MCAO） （Rosamond et al., 2008）. Furthermore, mouse MCAO models have been wide- ly used and extended to genetic studies of cell death or recovery mechanisms （Liu and McCullough, 2011）. Genetically engineered mouse stroke models are particularly useful for evaluation of isch- emic pathophysiology and the design of new prophylactic, neuro- protective, and therapeutic agents and interventions （Armstead et al., 2010）. During the past two decades, MCAO surgical techniques have been developed that do not reveal surgical techniques for mouse MCAO model engineering. Therefore, we compared MCAO surgical methods in rats and mice.展开更多
目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对脑缺血模型大鼠的保护作用及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑中...目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对脑缺血模型大鼠的保护作用及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠缺血性脑卒中模型,利用转棒实验检测大鼠运动功能,利用TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡,利用real time RT⁃PCR检测大脑缺血区皮质中miR⁃21⁃5p及SPRY1和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)mRNA的表达。结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠运动功能有所改善,皮质细胞凋亡减少。miR⁃21⁃5p表达增加,而SPRY1和PDCD4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:RIPC处理对减轻缺血性脑卒中大鼠miR⁃21⁃5p表达上调,后者通过抑制靶分子SPRY1和PDCD4的表达抑制细胞凋亡。展开更多
目的探讨Salubrinal对大鼠脑缺血再灌注模型LC3-ⅡmRNA及LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA表达的影响。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血(MCAO)缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、Salubrinal组(Sal组),各组又分为再灌6、12、24、72 ...目的探讨Salubrinal对大鼠脑缺血再灌注模型LC3-ⅡmRNA及LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA表达的影响。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血(MCAO)缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、Salubrinal组(Sal组),各组又分为再灌6、12、24、72 h 4个亚组。各组于再灌相应时间点行神经功能缺损评分,并断头取脑行HE染色及Real time-PCR检测。结果神经功能缺损:与假手术组比较,模型组、Sal组各时间点均有神经功能缺损(P<0.01);与模型组比较,再灌24、72 h Sal组神经功能缺损评分降低(P<0.05)。HE染色:模型组神经元减少、缺失,细胞肿胀,部分破裂,细胞核固缩、偏移、深染,胶质细胞增生,经Salubrinal干预后,再灌各时间点神经元增多,胞膜较完整,核固缩现象较轻,水肿轻微。Real time-PCR检测:与假手术组比较,模型组、Sal组各指标于再灌各时间点均增高(P<0.01)。与模型组比,Sal组LC3-ⅡmRNA表达于再灌12、24、72 h下降明显(P<0.05);Sal组LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA于再灌后各时间点下降均明显(P<0.01)。结论 Salubrinal通过下调LC3-ⅡmRNA及LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA比值,对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。展开更多
目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对大鼠脑缺血模型的保护作用及分子机制。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham)、RIPC组、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前通过夹闭双侧股动脉给予相应组RIPC处理,利用大脑中...目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对大鼠脑缺血模型的保护作用及分子机制。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham)、RIPC组、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前通过夹闭双侧股动脉给予相应组RIPC处理,利用大脑中动脉栓塞再灌注法(MCAO/R)制备大鼠缺血性脑卒中模型,神经功能评分检测大鼠的神经功能,用2,3,5-三苯四唑氯(TTC)对脑切片进行染色以评估脑梗死的程度。利用real time RT-PCR检测大脑皮质中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达。结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠神经功能缺损症状较轻(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.01),皮质中HIF-1α和VEGF mRNA的表达表达明显升高(P<0.05)。结论:RIPC处理对减轻缺血性脑卒中大鼠具有保护作用,其分子机制可能与激活HIF-1α/VEGF通路有关。展开更多
目的:观察电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻(MCAO)模型大鼠脑缺血损伤后心肌酶谱的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为6组,每组分设24、72 h两个亚组,每组10只。经穴组予以电针相应穴位,每12 h 1次,模型组、正常组捆绑处理,各组电针及...目的:观察电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻(MCAO)模型大鼠脑缺血损伤后心肌酶谱的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为6组,每组分设24、72 h两个亚组,每组10只。经穴组予以电针相应穴位,每12 h 1次,模型组、正常组捆绑处理,各组电针及捆绑处理大鼠后,颈动脉取血,采用双抗夹心酶联免疫法检测CK、CK-MB、LDH、α-HBDH的变化。结果:各组MCAO大鼠造模后血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH明显增高;电针内关组能明显下调CK、CK-MB、α-HBDH的升高,并优于照海穴、人中穴。电针内关、人中能抑制LDH升高,照海组能抑制α-HBDH表达。结论:电针内关、神门穴(尤其是内关)能抑制CK、CK-MB、α-HBDH在心肌中的过度释放,达到减轻心肌组织损伤,保护心脏作用,且作用强于人中、照海穴。展开更多
基金supported by the 2013 Inje University Research Grant
文摘Experimental stroke research commonly employs focal cerebral ischemic rat models （Bederson et al., 1986a; Longa et al., 1989）. In human patients, ischemic stroke typically results from thrombotic or embolic occlusion of a major cerebral artery, usually the mid- dle cerebral artery （MCA）. Experimental focal cerebral ischemia models have been employed to mimic human stroke （Durukan and Tatlisumak, 2007）. Rodent models of focal cerebral ischemia that do not require craniotomy have been developed using intraluminal suture occlusion of the MCA （MCA occlusion, MCAO） （Rosamond et al., 2008）. Furthermore, mouse MCAO models have been wide- ly used and extended to genetic studies of cell death or recovery mechanisms （Liu and McCullough, 2011）. Genetically engineered mouse stroke models are particularly useful for evaluation of isch- emic pathophysiology and the design of new prophylactic, neuro- protective, and therapeutic agents and interventions （Armstead et al., 2010）. During the past two decades, MCAO surgical techniques have been developed that do not reveal surgical techniques for mouse MCAO model engineering. Therefore, we compared MCAO surgical methods in rats and mice.
文摘目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对脑缺血模型大鼠的保护作用及分子机制。方法:18只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前利用间断夹闭双侧股动脉的方法给予大鼠RIPC处理,利用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠缺血性脑卒中模型,利用转棒实验检测大鼠运动功能,利用TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡,利用real time RT⁃PCR检测大脑缺血区皮质中miR⁃21⁃5p及SPRY1和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)mRNA的表达。结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠运动功能有所改善,皮质细胞凋亡减少。miR⁃21⁃5p表达增加,而SPRY1和PDCD4 mRNA表达下调(P<0.05)。结论:RIPC处理对减轻缺血性脑卒中大鼠miR⁃21⁃5p表达上调,后者通过抑制靶分子SPRY1和PDCD4的表达抑制细胞凋亡。
文摘目的探讨Salubrinal对大鼠脑缺血再灌注模型LC3-ⅡmRNA及LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA表达的影响。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血(MCAO)缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、Salubrinal组(Sal组),各组又分为再灌6、12、24、72 h 4个亚组。各组于再灌相应时间点行神经功能缺损评分,并断头取脑行HE染色及Real time-PCR检测。结果神经功能缺损:与假手术组比较,模型组、Sal组各时间点均有神经功能缺损(P<0.01);与模型组比较,再灌24、72 h Sal组神经功能缺损评分降低(P<0.05)。HE染色:模型组神经元减少、缺失,细胞肿胀,部分破裂,细胞核固缩、偏移、深染,胶质细胞增生,经Salubrinal干预后,再灌各时间点神经元增多,胞膜较完整,核固缩现象较轻,水肿轻微。Real time-PCR检测:与假手术组比较,模型组、Sal组各指标于再灌各时间点均增高(P<0.01)。与模型组比,Sal组LC3-ⅡmRNA表达于再灌12、24、72 h下降明显(P<0.05);Sal组LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA于再灌后各时间点下降均明显(P<0.01)。结论 Salubrinal通过下调LC3-ⅡmRNA及LC3-Ⅱ/LC3-ⅠmRNA比值,对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用。
文摘目的:研究远隔缺血预适应(RIPC)对大鼠脑缺血模型的保护作用及分子机制。方法:30只成年雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(sham)、RIPC组、缺血再灌注组(MCAO/R)组、RIPC+MCAO/R组;术前通过夹闭双侧股动脉给予相应组RIPC处理,利用大脑中动脉栓塞再灌注法(MCAO/R)制备大鼠缺血性脑卒中模型,神经功能评分检测大鼠的神经功能,用2,3,5-三苯四唑氯(TTC)对脑切片进行染色以评估脑梗死的程度。利用real time RT-PCR检测大脑皮质中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF) mRNA的表达。结果:与MCAO/R组大鼠相比,RIPC处理组大鼠神经功能缺损症状较轻(P<0.05),脑梗死体积缩小(P<0.01),皮质中HIF-1α和VEGF mRNA的表达表达明显升高(P<0.05)。结论:RIPC处理对减轻缺血性脑卒中大鼠具有保护作用,其分子机制可能与激活HIF-1α/VEGF通路有关。
文摘目的:观察电针心经心包经穴对大脑中动脉梗阻(MCAO)模型大鼠脑缺血损伤后心肌酶谱的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为6组,每组分设24、72 h两个亚组,每组10只。经穴组予以电针相应穴位,每12 h 1次,模型组、正常组捆绑处理,各组电针及捆绑处理大鼠后,颈动脉取血,采用双抗夹心酶联免疫法检测CK、CK-MB、LDH、α-HBDH的变化。结果:各组MCAO大鼠造模后血清CK、CK-MB、LDH、α-HBDH明显增高;电针内关组能明显下调CK、CK-MB、α-HBDH的升高,并优于照海穴、人中穴。电针内关、人中能抑制LDH升高,照海组能抑制α-HBDH表达。结论:电针内关、神门穴(尤其是内关)能抑制CK、CK-MB、α-HBDH在心肌中的过度释放,达到减轻心肌组织损伤,保护心脏作用,且作用强于人中、照海穴。
