NLRP3炎症小体抑制剂MCC950通过抑制Th1/Th17和促进Tregs改善脓毒症小鼠器官损伤

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体抑制剂MCC950对脓毒症小鼠T细胞分化及器官损伤的影响。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组(sham组)、脓毒症模型组(CLP组)和MCC950治疗组(MCC950组),每组6只。其中CLP组和MCC950组通过盲肠结扎穿孔(CLP)的方法制备脓毒症模型。MCC950组腹腔注射溶于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的MCC950(50 mg/kg),sham组和CLP组腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。CLP术后24 h收集小鼠血清及器官标本。HE染色法观察脓毒症小鼠肺脏、肾脏组织病理损伤程度,并计算生存率;Western blot法检测脾脏NLRP3蛋白含量;ELISA法检测小鼠血清和肺组织的细胞因子水平(IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α);分离脾脏获得脾脏淋巴细胞,采用流式细胞术检测辅助性T细胞(Th)1、Th17、调节性T细胞(Tregs)比例。结果:与sham组相比,CLP组小鼠肺组织炎性细胞浸润、水肿和肺泡壁增厚,肾小管刷状缘和上皮细胞减少,肾小球萎缩,肾小管成弥漫性扩张,大量炎性细胞浸润,脾脏NLRP3的蛋白表达上调(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05),肺组织中IL-1α、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05),脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)Th1、CD4^(+)IL-17^(+)Th17、CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs比例均升高(P<0.05),小鼠7 d生存率为30%(P<0.05)。与CLP组相比,MCC950组小鼠肺组织炎性细胞浸润减轻,水肿减退,肾小管扩张不明显,炎性细胞浸润亦有所减轻,脾脏NLRP3的蛋白表达下调(P<0.05),血清IL-1β、IL-18、IL-1α、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05),肺组织中IL-1α、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05),脾脏CD4^(+)IFN-γ^(+)Th1、CD4^(+)IL-17^(+)Th17比例减少,CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Tregs比例明显增加(P<0.05),小鼠7 d生存率显著提升(P<0.05)。结论:MCC950阻断NLRP3可改善脓毒症小鼠的器官损伤,其作用可能依赖于抑制Th1/Th17反应和促进Tregs反应。

基于PIC-MCC实现空气介质阻挡放电过程的数值模拟

在大气压介质阻挡放电的实际应用中,空气介质阻挡放电具有极其广泛的工业化应用前景。目前,空气均匀放电的获得仍比较困难,且诊断均匀性的依据缺乏可信的依据。文章采用粒子云网格法(Particle in Cell,PIC)与蒙特卡罗碰撞(Monte Carlo Collision,MCC)方法模拟了放电过程中粒子的运动情况,研究大气压下空气介质阻挡放电的发展过程,然后讨论介质厚度、电源频率对形成均匀放电的影响,并研究这两种因素对等离子体密度的影响。模拟结果表明:介质厚度在d≥1.5 mm时可获得没有放电细丝的电流波形;电源频率高于2.5 kHz时,放电细丝是难以避免的。在能够形成均匀放电的条件下,将介质厚度适当的调整在1.5 mm附近,提高电源频率,将产生更高的等离子体密度。

智能MCC控制系统的相关参数设置与功能实现

智能MCC控制系统是一种在传统的电动机控制中心融入设备网技术、通信技术、控制网技术的自动控制系统。将传统的MCC升级为智能MCC,可实现MCC中各回路单元通过网络与控制单元进行数据通信。文章通过探讨智能MCC的柜体结构原理及相关参数设置,旨在推广智能MCC控制系统在大型工矿企业中的应用。

基于MCC的后端优化方法及其在ORB-SLAM2中的应用

自主定位和环境感知是机器人实现复杂任务的前提,视觉同时定位与建图(VSLAM)技术是有效解决方案。VSLAM中,传感器误差和环境噪声等影响定位和建图精度,造成累计误差。后端优化是VSLAM中消除累计误差的关键环节,现有后端优化算法通常以高斯噪声为前提,属于MSE标准下的后端算法。然而,由于图像的非凸特性和真实场景中产生的非高斯噪声,高斯噪声假设并不总成立,导致现有算法在真实场景中运行时性能下降。鉴于此,利用最大互相关熵(MCC)标准在处理非高斯噪声方面的优势,提出了一种基于MCC标准的后端优化方法,并将所提出方法应用于ORB-SLAM2框架,以测试所提出的方法在定位和建图精度方面的性能。最后,在EuRoC和KITTI公开数据集上进行实验,结果表明,无论是室内还是室外,所提方法在大部分序列中性能优于原ORB-SLAM2中基于Huber的后端优化算法以及基于Cauchy的后端优化算法。

MCC950下调NLRP3炎症小体对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气管重塑及嗜酸性粒细胞水平的影响

目的探究MCC950下调NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气管重塑及嗜酸性粒细胞水平的影响。方法将60只小鼠随机分为对照组、COPD组和MCC950组。采用脂多糖联合香烟烟雾的方法复制COPD大鼠模型。HE染色分析各组大鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;Westernblotting检测各组大鼠NLRP3相关蛋白表达;检测大鼠嗜酸性粒细胞及趋化因子水平。结果与对照组比较,COPD组大鼠肺组织中NLRP3、Cleaved caspase-1和ASC蛋白相对表达量升高(P<0.05);肺组织表现出严重病理损伤和炎症细胞大量聚集(P<0.05);血清MMP-2、MMP-9、TNF-α和IL-6水平升高(P<0.05),TIMP-1和TIMP-2水平降低(P<0.05);细支气管壁厚度、管壁面积和管壁面积/腔周长均增加(P<0.05);静脉血嗜酸性粒细胞水平增加(P<0.05)。预先注射MCC950后,以上指标均得到逆转(P<0.05)。结论MCC950下调NLRP3炎症小体后,能够影响COPD大鼠气管重塑,改善COPD大鼠的肺组织损伤,以及降低静脉血嗜酸性粒细胞的水平。

MCC950抑制NLRP3炎性小体活性改善阿尔茨海默病模型小鼠血脑屏障功能研究

目的研究核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体抑制剂MCC950对侧脑室注射淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠血脑屏障(BBB)结构和功能的影响。方法将小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组(1.3 mg/kg)和MCC950组(10 mg/kg),除假手术组外,其余各组侧脑室注射Aβ25-35制作小鼠AD模型,造模后第2天,各给药组按相应剂量连续给药21 d,每日1次,假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液;于第15天进行Y迷宫实验,第16~21天进行Morris水迷宫实验;行为学实验后进行伊文思蓝渗漏实验并取材;ELISA试剂盒及免疫荧光染色法检测小鼠脑组织中NLRP3水平,Western blot法检测小鼠脑组织海马及皮质中紧密连接蛋白-5(claudin-5)、闭合蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬氨酸酶(caspase-1)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、p53上调凋亡调节因子(PUMA)、抑癌因子p53、核转录因子κB(NF-κB)的表达情况。结果与假手术组相比,模型组小鼠自发交替反应率下降,水迷宫的游泳潜伏期较长,穿越平台次数及目标象限路程减少,脑内伊文思蓝渗透率显著增加,NLRP3表达增多,claudin-5、occludin、ZO-1表达明显减少;ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、PUMA、p53、NF-κB表达明显增加。与模型组比较,给药组小鼠自发交替反应率升高,水迷宫潜伏期较短,穿越平台次数及目标象限路程增加,小鼠脑内伊文思蓝含量降低,NLRP3表达明显减少,claudin-5、occludin、ZO-1明显增加;ASC、caspase-1、IL-1β、IL-18、TNF-α、PUMA、p53、NF-κB表达明显减少。结论MCC950可通过PUMA/NF-κB和PUMA/p53信号通路抑制NLRP3炎性小体活性来改善AD模型小鼠血脑屏障功能。

MCC950通过抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体改善高蛋白质饮食雏鹅生长性能、尿酸代谢和肾脏损伤

本试验通过评估MCC950对高蛋白质饮食雏鹅生长性能、尿酸代谢、血清炎症因子含量和肾脏损伤的影响,探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸酶-1(Caspase-1)信号通路在雏鹅痛风中的可能作用机制。试验选取1日龄扬州雏鹅120只,随机分为3个组,分别为对照组、高蛋白质组(HP组)和高蛋白质+MCC950组(HP+MCC950组),每组5个重复,每个重复8只。对照组饲喂粗蛋白质为16.5%的正常蛋白质饲粮,HP组和HP+MCC950组均饲喂粗蛋白质为24.0%的高蛋白质饲粮,且HP+MCC950组每3 d按10 mg/kg BW剂量腹腔注射1次MCC950,其他2组注射等量生理盐水。试验期15 d。结果表明:1)与对照组相比,HP组雏鹅15日龄时的平均体重显著降低(P<0.05);HP组血清尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(UN)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量均显著提高(P<0.05);HP组肾脏组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18的mRNA相对表达量显著提高(P<0.05),肾脏组织中NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白相对表达量显著提高(P<0.05)。2)与HP组比较,HP+MCC950组雏鹅10和15日龄平均体重均显著提高(P<0.05);HP+MCC950组血清UA、Cr、UN、CRP、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α和TGF-β1含量均显著降低(P<0.05);HP+MCC950组肾脏组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β及IL-18的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),肾脏组织中NLRP3、Caspase-1及IL-1β蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。3)HP组雏鹅肾小管扩张,发生空泡变性、坏死,而HP+MCC950组肾小管结构较为清晰;HP组雏鹅肾脏组织中尿酸盐沉积面积显著大于对照组(P<0.05),HP+MCC950组肾脏组织中尿酸盐沉积面积显著小于HP组(P<0.05);雏鹅肾脏组织尿酸盐沉积面积与NLRP3蛋白相对表达量呈显著正相关(r=0.681,P<0.05)。综上所述,MCC950可促进高蛋白质饮食雏鹅生长,降低血清尿酸含量,可能与其抑制NLRP3/Caspase-1信号通路减轻炎症反应和肾脏损伤有关。

带触摸屏控制的LMCC马达控制中心监控方案

低压电动机在电力、石化、冶金、钢铁、煤炭等工业领域生产中的重要性越来越大,集电动机的电气测量、计量、保护、控制、通信于一体的低压马达控制器逐年大幅增长,并逐渐向智能化方向发展。带触摸屏控制的MCC马达控制中心融合了先进的网络通信、现场总线、控制管理技术以及强大的故障诊断、曲线分析、逻辑可编程等创新性功能为就地的低压配电室提供了智能化的系统解决方案,批量管控,大大提高了自动化能力。

MCC950的作用靶点及其在中枢神经系统疾病治疗中作用机制研究进展

MCC950是一种特异性的小分子抑制剂,可以透过血脑屏障选择性地阻断核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的激活,减少下游IL-1β的成熟和释放。MCC950抑制NLRP3炎症小体激活的作用靶点主要是NIMA相关蛋白7、凋亡相关斑点样蛋白、氯离子和核苷酸结合寡聚化结构域中的Walker B基序等。MCC950通过抑制NLRP3/IL-1β通路的激活来减轻炎症反应,在治疗多种中枢神经系统疾病方面显示出良好的疗效,例如MCC950可通过抑制NLRP3/IL-1β通路从而保护多巴胺能神经元,改善帕金森病;MCC950通过阻断NLRP3炎症小体激活,逆转Aβ诱导的体内炎症反应的发生来改善阿尔兹海默病;MCC950还可阻断创伤性脑损伤病灶处的神经凋亡,产生神经保护作用;MCC950治疗可以削弱内质网应激,从而对癫痫产生治疗作用。

一次台风移出后MCC发展成因分析

应用FY-4A卫星云顶亮温(TBB)、自动站雨量资料和ERA5(0.25°×0.25°)再分析资料,对2020年第4号台风“黑格比”移出后在杭州湾生成MCC发展成因进行了分析。结果表明:(1)台风南侧的切变线辐合抬升作用以及南亚高压东部反气旋环流辐散抽吸作用,有利于中低空大气上升运动的增强,为MCC的发展增强提供良好的动力抬升条件;(2)低层台风北上后,其移动方向左后侧的冷空气南下,并与长三角地区的西南低空暖湿气流强烈交汇,斜压锋生增强,形成较强的上升运动;(3)受大陆高压东移影响,对流层中高层干冷空气东移,叠加在对流层中低空暖湿急流之上,形成了有利于MCC发生发展的大气位势不稳定层结;(4)切变线南端的西南低空急流不仅加强了低层大气的辐合和上升运动,更重要的是为MCC的发生发展提供丰富的水汽输送和汇聚;(5)水汽凝结潜热释放在MCC发展中起重要作用。水汽释放潜热加热大气,使上升运动增强,低层辐合进一步增强。低层水汽汇聚并不断向高空输送,补偿了高空凝结的水汽,潜热的不断释放,有利于MCC发展和维持。总之,台风中心移出后,台风南侧的切变线及其南侧的西南暖湿气流稳定地维持在MCC上空,为MCC的发展提供良好的动力和热力条件。

2100 MCC智能化升级在醋酸纤维中的应用

基于智能化数字化需求,将传统2100 MCC升级为Ethernet/IP协议的智能化MCC,同时搭配基于ControlLogix处理器的智能运维管理系统,实现工厂生产运维管理的智能化升级改造。该解决方案为工厂传统配电系统升级改造到数字化工厂提供有效的参考借鉴。

MCC和一般暴雨云团发生发展的物理条件差异

利用NCEP/NCAR 1°× 1°再分析资料和GMS红外辐射亮温 (TBB)资料 ,研究了 2 0 0 2年 6月 2 2日的中尺度对流复合体 (MCC)和 7月 2 3日的一般暴雨云团两者之间发生发展的环境场差异。结果表明 ,MCC发生在较弱的斜压环境里 ,对流层低层有明显的天气系统如切变线、中尺度低涡 ,中层可以没有低压槽参与 ,高层则出现在反气旋环流里。普通暴雨云团低层的影响天气系统和MCC类似 ,但中层往往和槽线相联系 ,高层则出现在急流入口区右侧。MCC对高温高湿能量的需求比一般暴雨云团更高 ,如要求高能舌范围更广、更深厚 ,对流不稳定区范围更大。MCC的动力强迫主要在低层 ,和较大的θse梯度联系密切 。

广西和贵州MCC暴雨过程综合分析

利用卫星云图、多普勒雷达资料和高空风等各种天气学资料,对2007年6月8～9日广西、贵州由中尺度对流复合体(MCC)引发的致洪暴雨过程进行了大尺度环境场和物理量的诊断分析。结果表明:MCC是造成暴雨的直接影响系统;低空急流的不连续后退向西发展,为MCC的生成和发展提供了充沛的水汽输送;MCC发生区对流层中低层随高度向西倾斜高能管的形成,维持了MCC发生区大气的对流不稳定性;华北高压底部东北气流带来的冷空气沿青藏高原东侧南下产生的锋生,有利于MCC的形成;对于MCC的生成发展、维持和消亡,在CAPPI(1.5 km)径向速度图上看到:首先有西南低空急流生成,接着在西南低空急流左侧出现气旋性辐合或经向辐合;和类似飑线的强对流云带的东移转向南压配合,生成范围很大的径向强辐散区;低空急流的减弱消失,预示着MCC的减弱或消散。

吉林省一场持续性暴雨成因及MCC特征分析

利用常规气象观测资料、区域自动站降水资料、NCEP 1°×1°逐6 h再分析资料及FY-2E卫星云图资料,对2013年8月14—17日吉林省持续性暴雨过程环流形势演变特征、暴雨成因及其中尺度特征进行了诊断分析。结果表明:在异常稳定的大尺度环流背景下,中纬度锋区上先后有两次高空槽沿同一路径东移、重复影响吉林是造成持续性暴雨的重要原因。降水过程分为两个集中阶段,第一阶段以对流性强降水为主,θ_(se)锋区随高度向南倾斜,具有条件不稳定并且水汽充沛,形成较大的对流有效位能;而第二阶段逐渐转为混合性强降水,θ_(se)锋区随高度向北倾斜,在水汽输送强度、降水时间及降水总量等方面均明显强于第一阶段。强降水发生期间,先后形成α中尺度对流云团或MCC,分3个阶段影响吉林省,在云团发展阶段,具有低层气旋式涡度伴随中尺度辐合,高层反气旋涡度伴随中尺度辐散的垂直结构,且上升速度明显,同时925 hPa超低空急流前端风速辐合的反复出现亦是暴雨持续发生可能的中尺度触发机制。

淮河流域一次MCC的环境流场及动力分析

利用卫星云图和高空风等各种天气学资料,对2006年7月2日淮河流域发生的一次中尺度对流复合体(MCC)和淮河流域暴雨天气过程进行了大尺度环境场和物理量的诊断分析。结果表明:MCC是造成暴雨的直接影响系统,对流层中层来自北方的干侵入对MCC的生成发展起着重要作用;对流层低层华北冷空气的南下锋生、对流层中低层西南气流沿锋面爬升,为MCC的生成提供了触发机制;高低空急流耦合、天气尺度经向间接次级环流圈的形成,为MCC的生成、发展和维持提供了动力条件;对流层低层能量场特征、风速风向垂直切变特征、总指数及云图弓状回波后部干侵入区的变化等,对MCC的生成和发展有指示意义。

“0811”暴雨过程中MCC与一般暴雨云团的对比分析

利用T639 1°×1°分析场、FY-2红外云图、红外辐射亮温(TBB)、闪电定位和气柱水汽总量等资料,对2010年8月11日发生在山西南部暴雨过程(即"0811"暴雨过程)中的中尺度对流复合体(MCC)和其北部的一般暴雨云团进行了对比分析,结果表明,(1)山西北部暴雨带主要由6个β中尺度对流云团生成、发展及合并造成;山西南部区域性暴雨则由MCC的生成、发展、东移所引发。(2)山西北部的暴雨云团在850hPa暖切变线南部生成和发展,并在地面切变线附近合并;山西南部的MCC由3个β中尺度对流云团发生、发展及合并形成,该对流云团在700hPa次天气尺度切变线上触发生成;MCC发展、成熟阶段,α中尺度云团沿925hPa暖切变线东移;减弱阶段,随西太平洋副热带高压的南退而南压。(3)在西太平洋副热带高压西进北抬的背景下,同一次暴雨过程中,MCC发生在5 880gpm边缘弱的斜压环境中,高层则出现在高压北侧的反气旋环流中;一般暴雨云团发生在5 840gpm边缘较强的斜压环境中,高层则出现在急流入口区的右侧。(4)MCC作为大型的中尺度对流系统,不但对低层高温高湿能量的需求比一般暴雨云团更多,而且在垂直方向上,要求湿层、高能舌及暖温结构更深厚。(5)山西南部MCC影响区和5 880gpm线边缘为负地闪覆盖区,正地闪主要出现在其北部一般暴雨云团影响区和5 840gpm线附近。与MCC相比,一般暴雨云团影响下,局地闪电开始及闪电峰值的出现较降水的开始及降水峰值的出现有更多的提前量。(6)山西北部暴雨云团出现在气柱水汽总量梯度的大值区及水汽锋上;山西南部MCC则出现在水汽锋南侧气柱水汽总量的大值区。气柱水汽总量对"0811"暴雨过程有36h的提前量,对暴雨的落区有很好的指示意义。

黄河中下游一次MCC和中-β尺度强对流云团相互作用暴雨过程综合分析

利用卫星云图、多普勒雷达资料、地面加密观测资料和NCEP再分析资料等,对2007年7月29日山西和河南交界地带发生的一次暴雨过程进行了大尺度环境场和中尺度影响系统的综合分析。结果表明:暴雨是由MCC、中-β尺度强对流云团、以及MCC和中-β尺度强对流云团合并造成的;低空急流和边界层东北风是MCC生成和发展的触发机制之一;气流呈顺时旋转的次级环流圈生成,为MCC的生成和发展提供了动力条件;黄河下游范围更大、气流呈逆时针旋转的环流圈生成,对上游次级环流圈具有阻挡和稳定作用;伴随MCC云顶红外亮温TBB≤-62℃面积的减小,位于MCC上游的切变线上同时激发了中-β尺度强对流云团的发展;地面风场切变线、配合地面小高压舌的动向,以及地面中尺度低压的生成和能量比低值舌的活动,对MCC和中-β尺度强对流云团的生成和发展具有指示作用。

青藏高原东北侧一次MCC的环境流场及动力分析

利用卫星云图和高空风等各种天气学资料,对1991年7月28日青藏高原东北侧发生的一次中尺度对流复合体(MCC)和陕西关中的暴雨天气过程进行了大尺度环境场和物理量场的诊断分析,结果表明,东海台风北上,西太平洋副热带高压北上西伸是该MCC发生发展的重要大尺度条件;MCC是造成暴雨的直接影响系统;并给出了该类天气预报的参考指标。

基于MCC理论的内孤立波数值模拟

基于MCC(Miyata-Choi-Camassa)理论,将内孤立波诱导上下层深度平均水平速度为入口条件,结合理想流体完全非线性欧拉方程,建立了两层流体中内孤立波生成与传播的CFD(Computational Fluid Dynamics)数值水槽方法。在系列数值模拟基础上,获得了内孤立波设计振幅与数值模拟振幅之间的相关关系,实现了在振幅可控条件下的内孤立波数值模拟。结果表明,在极限振幅范围内,数值模拟所得内孤立波波形均与MCC理论解吻合良好,而KdV(Korteweg-de Vries)和mKdV(modi-fied KdV)理论解只适用于小振幅的情况。同时,利用CFD数值模拟结果,对内孤立波诱导流速场特性进行了分析,结果表明内孤立波诱导水平速度在上层及波面下方流体层中垂向衰减很小,但在内界面与波面之间流体层中垂向衰减明显。

MCC与BuCy预处理方案在慢性髓性白血病异基因干细胞移植后长期疗效的比较

目的观察MCC和BuCy预处理方案治疗慢性髓性白血病(CML)移植后的长期疗效和毒副反应。方法采用MCC方案(马法兰170mg/m2·d×1,环已亚硝脲400mg/m2·d×1,环磷酰胺60mg/kg·d×2)预处理治疗CML14例,中位随访时间6年;采用BuCy方案(马利兰4mg/kg·d×4,环磷酰胺60mg/kg·d×2)预处理治疗CML16例,中位随访时间4年。结果30例病人全部植活,MCC组+100d移植嵌合状态高于BuCy组,但移植后2年全部均转为完全供者植入,bcr-abl融合基因检测阴性。MCC组移植相关死亡3例(21%),复发死亡1例(7%),5年无病存活率71.4%;BuCy组移植相关死亡4例(25%),复发死亡2例(12%),5年无病存活率62.5%。两组生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。MCC组移植相关毒性和肝静脉闭塞病的发生较BuCy组低,中位住院时间MCC组39d,BuCy组55d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低强度MCC预处理方案的长期疗效与传统BuCy方案相似,但移植相关毒性较低。在卫生经济学方面MCC预处理方案具有优势。