黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠血清中CRP及脑组织中MDA GSH-PX的影响

目的:探讨黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠血清中CRP及脑组织中GSH-PX、MDA的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、尼莫地平组、黄竹清脑口服液大、中、小剂量组。造模成功后开始灌胃给药,日1次,连续7天。然后断头取脑组织及血,测定其中CRP、MDA及GSH-PX含量。结果:(1)ICH大鼠脑内血肿形成后,动物均有神经系统症状;(2)模型组与空白组相比,脑组织中GSH-PX明显降低,MDA明显升高,血清中CRP明显升高,提示造模成功;(3)黄竹清脑口服液大、中剂量组明显优于尼莫地平组和小剂量组。结论:在脑出血急性期,黄竹清脑口服液具有抗氧化、减轻细胞内水肿、抑制炎性反应作用,保护脑神经细胞。

β-细辛醚+远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠SOD、GSH-PX、CAT、MDA和HO-1表达的影响

该论文主要是通过观察β-细辛醚+远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,探讨β-细辛醚协同远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠氧化应激损伤的保护作用和治疗AD的作用机制。将3月龄APP/PS1双转基因小鼠分为模型组,盐酸多奈哌齐组(0.33 mg/kg·d),β-细辛醚+远志皂苷低、中和高剂量组(18.5、37和74 mg/kg·d),选同月龄C57 BL/6小鼠为空白对照组,采用Morris水迷宫法和新物体识别试验检测小鼠的学习记忆能力,采用分光光度法检测SOD、GSH-PX和CAT活性,以及MDA含量。采用Western blot检测CAT和HO-1蛋白表达,实时定量RT-PCR检测CAT和HO-1 mRNA表达。结果表明β-细辛醚协同远志皂苷可明显改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能障碍,增强其学习和记忆功能。β-细辛醚协同远志皂苷还能升高SOD、CAT和GSHPX的活性,降低MDA含量,诱导CAT和HO-1的mRNA与蛋白表达。该论文研究结果表明,β-细辛醚+远志皂苷可通过上调SOD、CAT、GSH-PX和HO-1,降低MDA,对APP/PS1双转基因小鼠氧化应激损伤发挥保护作用,进而拮抗AD。

葡萄籽原花青素提取物对小鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的探讨葡萄籽原花青素提取物(Grape seed procyanidins extract,简称GSPE)对老龄小鼠丙二醛(Malondi-adehycle,MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法将40只雌性昆明种老龄小鼠按血液MDA水平随机分为对照组、葡萄籽原花青素提取物低、中、高(0.083g/kg·bw、0.167g/kg·bw、0.500g/kg·bw)剂量组,分别给予30d后,按试剂盒说明测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力。结果与老龄对照组比较,高剂量组能显著降低血中MDA含量(P<0.05)和显著提高血清SOD活力(P<0.05),各剂量组对血清GSH-Px活力无明显影响(P>0.05)。结论葡萄籽原花青素提取物具有降低血液MDA含量,提高血清SOD活力作用。

复方消经痛胶囊对痛经模型大鼠血清及子宫组织中MDA、NO、SOD、GSH-PX的影响

目的探讨复方消经痛胶囊对缩宫素所致大鼠痛经模型的保护作用。方法SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、复方消经痛胶囊高、中、低(2.0、1.0、0.5 g/kg)和阳性药对照组(田七痛经胶囊,2.0 g/kg)。除正常对照组外,其余各组大鼠连续皮下注射己烯雌酚10 d,从注射己烯雌酚的第4天开始,各组灌胃给药,模型组灌胃等体积的蒸馏水,连续7 d。末次给药40 min,每只大鼠腹腔注射缩宫素0.2 U,1 h后,麻醉大鼠,取血3 ml,分离血清,迅速剥取子宫制备匀浆,分别测定血清和子宫匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果复方消经痛胶囊能明显提高血清和子宫组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA含量;并能提高血清和子宫匀浆中NO的含量。结论复方消经痛胶囊通过增加大鼠血清和子宫组织中SOD、GSH-PX的活性;提高NO含量,降低MDA含量,调节体内生物信息失衡,进而缓解痛经,对大鼠原发性痛经有保护作用。

硒元素对平菇菌丝体GSH-Px、SOD及MDA的影响

于培养基中加入一定量的亚硒酸钠溶液 ,分别测定了 2个品种平菇菌丝体内GSH Px、SOD活性及MDA含量。结果表明 :3 0、60mg/L组菌丝体内GSH Px、SOD活性极显著升高 (P <0 .0 1 )而MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ,随着硒水平的升高 ,GSH Px、SOD活性呈下降趋势而MDA含量则显著升高 (P <0 .0 5 )。因此 ,在培养富硒平菇菌丝体时应适当考虑培养基的硒浓度。

人白介素-10基因转染对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的影响

目的观察人白介素-10(IL-10)基因转染对局灶脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的影响,探讨其缺血脑保护的作用机制。方法实验分正常对照组、缺血对照组、人IL-10基因转染组和空质粒组,采用Longa法建立大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用立体定向脑室内注射的方式进行转染,然后分别用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其转染效果,氯化三苯四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,Longa 5分制进行神经行为学评分,同时按照试剂盒说明分别检测脑组织中NO、SOD、MDA、GSH-Px的含量。结果(1)人IL-10基因能有效整合到大鼠脑组织中并能高效分泌人IL-10,同时人IL-10基因转染能减少脑梗死体积和降低神经行为学评分;(2)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD的含量分别为214.28±13.73、170.69±12.26、175.20±13.76和195.77±13.20U/mgprot。GSH-Px的含量分别为25.73±1.72、19.91±1.81、19.32±1.37和22.70±2.22U/mgprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量明显下降(P(0.01)。人IL-10基因转染组SOD和GSH-Px的含量则较缺血对照组、空质粒组明显升高(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。(3)正常对照组、缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA的含量分别为6.29±0.33、8.75±0.44、8.66±0.51和7.70±0.31nmol/mgprot。NO的含量分别为1.07±0.11、1.87±0.18、1.93±0.33和1.44±0.10μmol/gprot。与正常对照组相比,缺血对照组、空质粒组和人IL-10基因转染组MDA和NO的含量明显升高(P(0.01)。人IL-10基因转染组MDA和NO的含量则较缺血对照组、空质粒组显著下降(P(0.01)。缺血对照组和空质粒组之间无显著差异(P>0.05)。结论人IL-10基因转染能降低大鼠局灶脑缺血再灌注损伤脑组织中MDA和NO的含量,同时能提升SOD和GSH-Px的含量,可能是其发挥缺血脑保护作用的机制之一。

白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠MDA、SOD和GSH-Px的影响

目的探讨白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠的抗氧化作用。方法 Wistar大鼠80只随机分为4组:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DC)、白藜芦醇低剂量组(RL)、白藜芦醇高剂量组(RH)。糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组、高剂量组一次性腹腔注射链脲菌素(STZ 60 mg·kg^(-1))制备糖尿病大鼠模型。成模后,低剂量组每日20 mg·kg^(-1),高剂量组每日100 mg·kg^(-1)白藜芦醇灌胃。裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化。12周实验结束时测各组大鼠晶状体和血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果糖尿病模型组大鼠晶状体发生了不同程度混浊形成白内障。大剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体混浊程度明显低于白内障糖尿病大鼠。白内障糖尿病大鼠晶状体和血清MDA较正常对照组明显升高(P<0.01),白内障糖尿病大鼠晶状体和血清SOD、GSH-Px较正常对照组晶状体和血清SOD、GSH-Px明显降低(P<0.01)。大剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体和血清MDA含量较白内障糖尿病大鼠明显降低(P<0.01),晶状体和血清SOD、GSH-Px活性较白内障糖尿病大鼠明显升高(P<0.01)。结论白藜芦醇可能通过降低氧化应激损伤延缓糖尿病大鼠白内障的发生发展。

芩连合剂对急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内MDA SOD GSH-Px的影响

目的:探讨芩连合剂对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法:采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,用机械、化学法分离孵育胃黏膜细胞,用化学法破碎黏膜细胞制备细胞内容物上清液,测定胃黏膜细胞内MDA、SOD、GSH-Px含量。结果:模型组大鼠胃黏膜细胞内GSH-Px表达较其它各组明显降低,MDA表达较其它各组明显升高,SOD的表达较其它各组明显降低,其中与芩连合剂组和正常对照组相比有非常显著性差异(P<0.01)。结论:芩连合剂可以降低胃黏膜细胞内的MDA的表达及提高细胞内SOD、GSH-Px的表达从而预防和阻止自由基对胃黏膜的损伤。

地茶咳喘露对慢性支气管炎小鼠血清及肺组织抗氧化酶SOD、GSH-PX活力及MDA含量的影响

目的:从抗氧化的角度探讨地茶咳喘露治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改进烟熏方法复制慢性支气管炎小鼠动物模型,将小鼠随机分为6组:模型组、复方川贝母组、地茶咳喘露高、中、低组及不加处理的正常组。除正常组和模型组外,其余各组分别以高、中、低剂量地茶咳喘露、复方川贝母片进行干预,检测6组小鼠血清和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组小鼠血清和肺组织中SOD、GSH-PX活力均比正常组明显偏低(P<0.01);MDA含量比正常组明显升高(P<0.01)。与模型组相比,药物干预的各组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.01或P<0.05)。地茶高剂量组较复方川贝母组、地茶低剂量组血清、肺组织中SOD、GSH-PX活力偏高(P<0.01或P<0.05),而MDA含量较之偏低(P<0.01或P<0.05)。结论:地茶咳喘露可明显提高慢支小鼠SOD、GSH-PX活力水平,降低MDA含量,表明地茶咳喘露可对抗机体氧化损伤,增强机体抗氧化酶的活力,改善慢性支气管炎存在的氧化-抗氧化失衡。

石甘散对戊四氮致痫大鼠海马组织MDA、GSH-Px、SOD含量影响的研究

目的探究石甘散对戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马组织内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法雌性SD大鼠120只,随机分为空白组、模型组、西药对照组、石菖蒲组、甘松组、石甘散组,每组20只。首先将实验大鼠适应性饲养7 d后,除空白组予腹腔注射0.9%氯化钠溶液1 ml外,各组均腹腔注射35 mg/kg PTZ进行造模。各组大鼠在造模完成1 d后开始灌胃给药,共治疗28 d。治疗结束,观察比较各组大鼠行为学[痫性发作潜伏期(ESL)和强直性惊厥潜伏期(TCL)]表现,计算惊厥发生率(TSR)。完成行为学监测后取材,观测大鼠海马组织内GSH-Px、MDA、SOD的含量。结果与模型组相比,各组均能延长ESL及TCL(P<0.05),且西药对照组、石甘散组明显长于石菖蒲组及甘松组(P<0.05)。各组TSR均低于模型组的100%,且西药对照组及石甘散组的TSR下降明显(P<0.05)。与模型组相比,各给药组均可以提高大鼠海马组织内SOD及GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05);其中,西药对照组及石甘散组的结果均优于石菖蒲组、甘松组,差异有统计学意义(P<0.05),西药对照组与石甘散组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论石甘散可以延长PTZ致痫大鼠的ESL及TCL,降低TSR。可通过提高海马组织内SOD及GSH-Px活性,降低MDA的含量,抑制氧化反应,减轻自由基对脑组织的损伤。

敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响

目的通过敦煌石室大宝胶囊对衰老大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性的影响,探讨敦煌石室大宝胶囊延缓衰老的作用机理。方法采用D-半乳糖颈后皮下注射的方法,造成亚急性衰老动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、中药大宝(大、中、小)剂量组,分别对各组大鼠血清MDA含量、SOD和脑组织GSH-Px活性进行检测。结果与模型组比较,敦煌石室大宝胶囊可显著升高SOD、GSH-Px活性(P<0·05),显著降低MDA含量(P<0·01)。结论敦煌石室大宝胶囊具有提高机体抗氧化能力和清除自由基能力。

化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中GSH-PX SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroidase,GSH-PX）的活性及丙二醛（Maleic Dialdehyde,MDA）含量的影响,探讨化纤汤在大鼠肺纤维化过程中,对肺组织的保护作用的机理。方法：144只清洁级SD雄性大鼠,体重180-220g,随机分成正常对照组（A组）、博来霉素模型组（B组）、强的松干预组（C组）、化纤方大（D组）、中（E组）、小（F组）剂量干预组.每组各24只,除A组外,其余各组采用博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别用化纤方（浓度依次为2、1、0.5g/mL）灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃,每组分别于7、14、28天随机处死8只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性及MDA含量的变化.结果：化纤汤能提高肺组织匀浆中的GSH-PX和SOD活性,降低MDA的含量。结论：化纤方对肺纤维化大鼠的作用机制,可能是通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,而且化纤汤大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。

高血压病患者血压与血清SOD、MDA、CAT、GSH-PX水平的关系

目的探讨高血压病患者血压分级与血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)水平的关系。方法采用比色法测定90例不同血压分级的高血压病患者(血压1级、2级、3级3组,每组30例)与10例非高血压对照组血清MDA、SOD、CAT、GSH-PX的水平。结果高血压病组患者血清MDA水平明显高于对照组(P<0.01)。高血压病患者MDA随着血压升高而升高(P<0.01),而高血压病组患者血清SOD、CAT、GSH-PX活性水平随着血压升高而降低(P<0.01)。结论高血压病患者血清MDA水平随着血压升高而显著升高,而血清SOD、CAT、GSHPX活性水平随着血压升高而显著降低,且与病情进展有关。

补肾益寿胶囊对肾气虚证患者SOD、MDA、GSH-Px的影响

目的 :观察补肾益寿胶囊 (人参 ,灵芝 ,枸杞 ,丹参 ,何首乌等 )对肾气虚证患者SOD、MDA、GSH Px的影响及对肾气虚证的疗效。方法 :将 80例肾气虚证患者随机分入治疗组 40例和对照组 40例 ,分别采用补肾益寿胶囊和桂附地黄丸治疗 ,疗程 3 0d。观察治疗后患者SOD、MDA、GSH Px及肾气虚症状的改善情况。结果 :治疗组治疗后血清SOD、GSH Px水平显著升高 (P <0 .0 5) ,MDA水平显著降低 (P <0 .0 5) ,肾气虚症状积分明显改善 (P <0 .0 1)。结论 :补肾益寿胶囊能够改善肾气虚患者的脂质过氧化状态和肾气虚症状 。

还原型谷胱甘肽对慢性肝病患者血清MDA、GSH-Px、SOD含量的影响

目的:评价脂质过氧化在慢性乙型肝炎及酒精性肝炎发病中的作用及还原型谷胱甘肽的作用机制及临床疗效。方法:慢性乙型肝炎(CH)27例、慢性酒精性肝炎(ALH)14例分别作为治疗组,给予常规加还原型谷胱甘肽治疗;CH13例、ALH7例组成对照组给予常规治疗(极化液+胺安定静滴),疗程均为1个月。结果:两组病人治疗前血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平明显高于正常对照组,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平明显低于正常对照组,治疗后两组病人血清MDA、ALT、TBil水平均明显下降,SOD水平无明显变化,GSH-Px水平明显升高。与治疗组比较除ALT水平明显下降外,其余无明显变化。结论:脂质过氧化是CH和ALH共同的发病机制,还原型谷胱甘肽通过有效抑制脂质过氧化,可明显促进病人肝功能的恢复。

高原地区消化性溃疡患者血中SOD、GSH-Px和MDA的变化

目的观察高原地区消化性溃疡患者体内氧自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。方法在海拔2260m的西宁地区选择了35例胃溃疡和28例十二指肠溃疡患者进行了SOD、GSH-Px活性和MDA含量的测定,并与同一条件下的50例健康人作为对照组进行了比较。结果与对照组比较,胃溃疡组和十二指肠溃疡组患者体内的SOD、GSH-Px活性明显升高(P<0.01),同时伴有MDA含量的显著下降(P<0.01);而胃溃疡组和十二指肠溃疡组相比较差异均无显著性(P>0.05)。结论在高原地区氧自由基代谢指标的变化与消化性溃疡的发生与发展密切相关。

电针对老年性痴呆大鼠脑内SOD、MDA、GSH-Px影响的实验研究

目的 :研究电针对老年性痴呆大鼠脑内 SOD、MDA、GSH- Px水平的影响。方法 :采用化学损毁的方法建立老年性痴呆大鼠模型 ,采用可见光分光光度计比色法检测 SOD、MDA、GSH- Px。结果 :模型组大鼠脑内 SOD、GSH- Px水平明显低于假手术组 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而 MDA水平明显高于假手术组 ( P<0 .0 1 ) ;电针及喜得镇组 SOD、GSH- Px水平明显高于模型组 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 ) ,而 MDA水平明显低于模型组 ( P<0 .0 1 ) ,与假手术组比较三者均无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;且电针与喜得镇组之间三者亦无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :电针升高老年性痴呆大鼠脑内 SOD、GSH- Px水平、降低 MDA水平可能是其改善老年性痴呆大鼠学习记忆的作用机制之一。

葡萄籽提取物对老龄大鼠MDA、GSH-Px、SOD的影响

背景与目的:探讨不同浓度的葡萄籽提取物(GSE)对老龄大鼠抗氧化的作用。材料与方法:取wistar大鼠40只,设葡萄籽提取物0.1、0.5、2.5g/kg3个剂量组和1个溶剂对照组,每组10只,灌胃给予受试物,每天1次,连续60d。于第61d股静脉取血并杀鼠取肝脏制备肝匀浆,分别测定血清过氧化脂质(MDA)和谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)、肝组织超氧化歧化酶(SOD)。结果:3个剂量组SOD活性与溶剂对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。仅2.5g/kg剂量组所测的MDA含量和GSH-Px与溶剂对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:葡萄籽提取物有降低雌性老年大鼠(鼠龄15个月)血清中MDA含量、升高血清中GSH-Px活性的作用,提示其具有一定的抗氧化作用。

IBV感染雏鸡血清中SOD,GSH-Px活性与MDA含量的研究

将80只15日龄雏鸡随机分为对照组和试验组。试验组雏鸡用传染性支气管炎病毒尿囊液滴鼻染毒,攻毒后1,3,6,9,12d分别测定各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量,研究血清中氧自由基在鸡传染性支气管炎发病过程中的动态变化。结果表明:试验组血清SOD,GSH-Px活性自攻毒后明显降低(P<0.05或P<0.01);MDA含量在攻毒后开始上升,且在感染后第6、第9天差异极显著(P<0.01)。提示氧化损伤可能参与调节了传染性支气管炎的发生发展过程。

镉中毒对鸭血清中SOD、GSH-Px及MDA含量的影响

为探明镉中毒对鸭生理与免疫功能的影响,选取1日龄雏鸭48只随机分成空白对照组、免疫对照组、中毒对照组和中毒免疫组,中毒对照组和中毒免疫组7日龄后在日粮中添加氯化镉60mg/(只·d)饲喂,中毒免疫组和免疫对照组于15d和50d接种禽流感疫苗,空白对照组不作任何处理,于26d、52d、78d和104d时采集鸭血清,采用ELISA方法检测鸭超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)含量。结果表明:中毒免疫组和中毒对照组的SOD含量在52d、78d和104d时均极显著低于空白对照组;MDA含量高于空白对照组,其中26d和52d时差异显著,78d和104d时差异极显著;GSH-Px含量在52d、78d和104d时均极显著低于空白对照组;免疫对照组的SOD、MDA和GSH-Px与空白对照组间差异不显著。即镉中毒后可明显改变鸭血清SOD、MDA和GSH-Px含量,导致鸭机体脂质过氧化作用增强,抗氧化功能降低。