RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制

目的探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达。H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞分为对照组、H/R组、OE-ZFP36 NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4D NC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞应用Western blotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测ZFP36和ATG4D mRNA表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3自噬体;双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4D mRNA的结合。结果与对照组比较,H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加;ATG4D、Beclin1蛋白表达上调,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著增加;且ZFP36表达上调(P<0.05)。与OE-ZFP36 NC+H/R组比较,OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高,IL-6和TNF-α水平降低,ROS水平下降而SOD水平升高,细胞凋亡减少,且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著下调(P<0.05)。与感染OE-ZFP36 NC慢病毒比较,感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D 3′-UTR报告基因的荧光素酶活性,降低ATG4D mRNA稳定性,下调H/R诱导的ATG4D mRNA表达(P<0.05)。与OE-ATG4D NC+H/R组相比,OE-ATG4D+H/R组中的ATG4D mRNA和蛋白表达显著上调,且细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。与OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组比较,OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤中表达上调,过表达ZFP36抑制了H/R诱导的心肌细胞损伤,并通过调控ATG4D抑制自噬,进而抵抗心肌细胞H/R损伤,证明ZFP36是抵抗心肌缺血再灌注损伤的重要调控分子。

线粒体自噬在心肌缺血/再灌注损伤中的作用研究进展

心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)时,可通过多种分子机制激活线粒体自噬。适度的线粒体自噬有助于维持线粒体膜电位,保护细胞膜结构和功能,从而减少MI/RI的发生。当线粒体功能出现紊乱,受损的线粒体不能充分清除或者线粒体自噬过度激活时,都会使MI/RI更严重。

基于MI-RI大鼠心肌细胞代谢组学研究四逆汤中附子配伍甘草解毒增效机制

四逆汤是经典《伤寒论》中的急救方,由附子、甘草(炙)、干姜组成,研究建立体外H9c2心肌细胞MI-RI模型,通过观察正常对照组、MI-RI模型组、四逆汤作用组和缺甘草四逆汤作用组细胞的形态学特征,测定各组细胞的存活率、LGH和CK活性。同时收集各组细胞培养液并采用GC-MS技术进行检测,对采集数据进行多元统计分析(PCA,PLS-DA,OPLSDA),得到17个代谢标志物(指认15个),并对其相对含量及代谢途径进行分析。研究结果显示四逆汤中附子配伍甘草解毒增效机制是通过调节糖酵解、脂质代谢、三羧酸循环和氨基酸代谢中氮的代谢等生物代谢途径得以实现的。研究也证明四逆汤与缺甘草四逆汤对MI-RI模型损伤H9c2心肌细胞均具有明显的保护作用,且四逆汤组保护作用更加显著。

参麦方对缺血心肌组织蛋白S-亚硝基化的影响

目的：观察参麦方对急性心肌缺血的保护作用及其对心肌蛋白S-亚硝基化的影响。方法：SD大鼠分为给药组与模型组，给药组灌胃参麦方（3g·kg^-1）5d后，结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia／reperfusion injury，MI／RI）；测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量，以评价心肌损伤程度；Griess法测定血清一氧化氮（NO）含量，Western blot法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达变化；分别采用Biotin Switch法和DAN荧光法对心肌蛋白S-亚硝基化水平进行检测。结果：与模型组比较，参麦方给药组血清CK，LDH活性明显下降（P〈0．05），表明参麦方具有良好的抗心肌缺血效果。此外，血清NO含量显著升高且心肌组织eNOS表达上调（P〈0．01）。相对分子质量90～117×10^3的心肌蛋白发生明显的S-亚硝基化，其S-亚硝基化水平由（4．42±0．60）μmol·g^-1上升至（8．78±1．37）μmol·g^-1 （P〈0．01）。结论：促进缺血心肌组织蛋白的S-亚硝基修饰可能是参麦方抗心肌缺血再灌注损伤的主要作用途径之一。

异莲心碱促进Nrf2/HO-1通路减轻缺氧/复氧致心肌细胞凋亡的机制研究

目的探究异莲心碱(Isoliensinine,IL)对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)的作用及其机制。方法提取新生大鼠原代心肌细胞并鉴定,在离体状态下建立心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,CCK-8法检测不同浓度异莲心碱对H/R处理后细胞活力的影响并确定最佳药物浓度。随后,将心肌细胞随机分为对照组、H/R组及H/R+IL组,每组6只。检测3组乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平评估细胞损伤,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。RT-PCR及蛋白免疫印迹法检测活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达情况。结果荧光显微镜下观察原代细胞,α-actinin染色阳性为心肌细胞(红色),其纯度高。异莲心碱处理6、12 h时,相对于H/R组,1μg/ml和5μg/ml异莲心碱均能明显升高细胞活性,且5μg/ml效果更为显著(P<0.05),而在作用24 h时,两种浓度效果无明显差异。此外,10μg/ml异莲心碱会导致细胞活力下降,综合考虑实验时长因素,选用5μg/ml为最佳作用浓度用于后续实验。与CON组比较,H/R组培养基中LDH和CK-MB释放量显著升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+IL组LDH和CK-MB释放量显著降低(P<0.05)。经过H/R处理后,心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.001),TUNEL染色阳性的细胞数目明显增加。而异莲心碱能减轻H/R诱导的细胞凋亡,与H/R组相比,H/R+IL组TUNEL染色阳性的细胞比例明显减少(P<0.01)。与CON组比较,H/R组心肌细胞Bax及Caspase-3的mRNA表达量和蛋白表达水平显著升高(P<0.001),Bcl-2的mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2/Bax值下降;与H/R组比较,H/R+IL组心肌细胞Bax及Caspase-3的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05),Bcl-2表达显著增高(P<0.05),Bcl-2/Bax值升高。与CON组比较,H/R组心肌细胞Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白表达量显著下降(P<0.01);与H/R组比较,H/R+IL组心肌细胞的Nrf2和HO-1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论异莲心碱可能通过促进Nrf2/HO-1通路来抑制H/R引起的心肌细胞凋亡。

基于PubMed的中医药治疗心肌缺血再灌注损伤文献计量分析

目的基于PubMed数据库文献,对中医药治疗心肌缺血再灌注损伤领域的研究现状、研究热点进行分析,为开展相关研究提供参考依据。方法以PubMed中收录的有关中医药治疗心肌缺血再灌注损伤文献为数据来源,利用TDA软件对文献进行统计分析。结果 16个国家发表144篇文献,中国以88篇居发文国家首位,美国和英国分列第2、3位;共发表在51种期刊中,《中国中西医结合杂志》以30篇文献居于首位;高频主题词为29个;发文量前15名的作者主要集中在实验研究方面。结论从事中医药治疗心肌缺血再灌注损伤研究多为我国研究人员,以实验研究为主,研究热点多为抗氧化、钙超载和抗心肌缺血损伤方面,研究水平和深度有待提高。

抑制COX-2表达通过Akt/iNOS/NO信号通路发挥抗凋亡作用机制的研究

目的探讨心肌缺血/再灌注损伤过程中环氧化酶-2(COX-2)的表达水平与细胞凋亡之间联系及作用机制。方法通过对心肌细胞进行缺氧/复氧(H/R)实验,模拟心肌缺血再灌注过程,检测COX-2及凋亡相关蛋白的表达水平;采用COX-2特异性抑制剂NS398对其活性进行抑制,观察细胞凋亡水平的变化,并研究其作用机制。结果与对照组相比,在H/R组中,Bcl2表达明显减少,cleaved capase-3的表达明显增强;在NS398预处理后,cleaved caspase-3的表达明显减少,Bcl2表达增强,TUNEL试验结果提示,NS398预处理明显减少阳性细胞的比例。结论在心肌细胞中,H/R刺激能够激活COX-2表达,并通过促凋亡途径导致细胞损伤;抑制COX-2活性能够激活Akt/iNOS/NO信号通路,并进而通过抗凋亡机制,发挥对心肌细胞的保护作用。

抑制COX-2表达对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞保护作用的研究

目的研究心肌缺血再灌注损伤过程中,环氧化酶-2(COX-2)表达水平与心肌细胞损伤之间的分子机制。方法通过缺氧/复氧(H/R)实验,模拟心肌缺血再灌注过程,在H9C2心肌细胞系中检测COX-2及其相关蛋白的表达水平,并通过COX-2特异性抑制剂NS398抑制其活性,观察细胞变化情况,并研究其作用机制。结果NFκB的激活诱导COX-2表达上调,COX-2促进H/R介导的促炎症因子转录,以及ROS活性增强。结论心肌细胞受到H/R刺激时,NFκB的激活诱导COX-2表达上调,抑制COX-2活性能够降低H/R诱导的促炎症因子转录以及ROS活性增强,从而发挥对心肌细胞的保护作用。

白黎芦醇减轻Ⅱ型糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤的作用

目的:探讨白黎芦醇(RSV)减轻Ⅱ型糖尿病(T2DM)小鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的作用及其机制。方法:采用喂养高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM小鼠模型。造模成功后立即给予RSV(10 mg/kg)每日1次灌胃,连续3周。实验分为正常假手术组、正常手术对照组、DM假手术组、DM手术对照组、RSV组、CpC组,每组20只。手术方式采用心脏冠状动脉左前降支结扎30 min、再灌注3 h或24 h。抑制剂组于术前1 h腹腔注射Compound C(20 mg/kg)。用TTC染色法检测心肌梗死(MI)面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,ELISA法检测caspase-3活性、血浆脂联素(APN)水平,Western blot法检测AMPK、p-AMPK及脂肪组织APN的含量。结果:喂养高脂饮食结合小剂量STZ能够成功建立T2DM小鼠模型。与DM手术对照组相比,RSV饲喂能够减轻T2DM小鼠MI/RI,减小MI面积、减少心肌细胞凋亡(P<0.01),降低caspase-3的活性(P<0.05)。RSV还能够上调脂肪组织APN表达,逆转T2DM小鼠低APN血症(P<0.01)。AMPK抑制剂Compound C可显著减弱RSV的心肌保护作用(P<0.05)。结论:RSV可通过逆转T2DM小鼠的低脂联素血症,在MI/RI时发挥对心肌的保护作用。

再说“金日磾”的“日”字为什么读mì

"金日磾"的"日"字为什么读mì,目前有三种假设:连音变读说,古有复辅音说,字形讹变说。文章认为字形讹变说最接近事实。

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的:研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠的作用,同时观察其对心肌凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响。方法:SPF级SD大鼠60只适应性喂养2周后,按体质量大小依次分为假手术组、模型组、阳性药物雷米普利组、白杨素低、中和高剂量组,每组10例,疗程2周,后采用可逆左冠状动脉前降支结扎法建立MI/RI模型,假手术组只穿线但不结扎。手术后收集血液检测血清肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,TTC法评估心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学,Western Blot检测心肌Bax和Bcl-2蛋白表达特点。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增加(P<0.05),心肌纤维断裂,与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组心肌梗死面积降低(P<0.05),心肌细胞形态改善;与假手术组比较,模型组血清CK-MB、LDH、IL-6和MDA增加(P<0.05),SOD降低(P<0.05),与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组CK-MB、LDH、IL-6和MDA降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05);与假手术组比较,模型组心肌Bax蛋白表达明显增加(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05),与模型组比较,白杨素3个剂量组和雷米普利组Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2上调(P<0.05)。结论:白杨素对MI/RI大鼠血清心肌酶CK-MB和LDH,炎性因子IL-6,氧化和抗氧化指标MDA和SOD均有调节作用,同时可降低心肌梗死面积,其作用机制可能与白杨素能够调节Bcl-2和Bax蛋白表达有关。

心宁片对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的研究心宁片对小鼠心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)的保护作用和作用机制。方法采用3种体外自由基体系测定心宁片的自由基清除能力。C57小鼠随机分为假手术组、模型组及心宁片高、中、低剂量组(心宁片10,20和30mg·kg-1),每组10只。结扎冠状动脉左前降支制备MI/RI模型,观察给药后小鼠心功能参数,测定体内抗氧化酶水平,Western Blot法检测核因子E2相关因子2蛋白表达。结果心宁片能够有效清除体外自由基,清除能力与维生素C相当。心宁片低、中、高剂量组能够明显改善心功能参数,升高体内抗氧化酶水平,促进核因子E2相关因子2蛋白表达。敲除核因子E2相关因子2蛋白后,心宁片调节氧化酶表达的能力被取消。结论心宁片对MI/RI具有保护作用,其作用机制有可能是通过直接清除自由基和促进核因子E2相关因子2蛋白表达,从而升高抗氧化酶水平。

全球地震台网记录苏门答腊-安达曼地震的地幔波

介绍印度尼西亚苏门答腊-安达曼MS8.7地震在全球地震台网(GSN)及所含“新一代中国数字地震台网”(NCDSN)记录的地幔面波。主要讨论本次大地震地幔瑞利波Ri,j(环球瑞利面波)无频散的3种可能原因,同时提出地幔妹泽波Mi,j的问题。

睡眠剥夺在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是指各种原因导致的睡眠不足的状态,可引起交感神经兴奋性增高,激素分泌紊乱,心律失常,内皮功能损伤,糖脂代谢异常以及炎症反应等多种病理变化。近年来研究发现,睡眠剥夺与心肌缺血再灌注损伤(myocardial/ischemia reperfusion injury,MI/RI)的发生发展密切相关。本文对SD在MI/RI中的作用及机制进行归纳总结,并简要介绍其在MI/RI中的最新治疗进展。

‘どうもありがとう’与‘どうもすみません’在用法上有何不同

日本人在表达感谢之意时,经常说:‘どぅきありがとう’或‘どうきすみません’。虽然都表示"谢谢。"的意思,但表达的思想感情、心理素质、性格、习惯、男女、年龄等方面却有很大差异。本文拟就这个问题进行分析和探讨。

恩宗顿巴·降求杰布及其相关历史问题研究

恩宗顿巴·降求杰布是米拉日巴尊者四大弟子之一。他所著的《米拉日巴传》是历史上第一部关于米拉日巴的传记文献。本文通过搜集藏文古籍文献资料,全面论述恩宗顿巴在不同历史时期的称谓、确切生卒年份、求学经历、恩宗耳传法的传承,收集米拉日巴文集道歌等相关历史问题,对恩宗顿巴作了较为系统的研究,以供学界参考。

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤细胞凋亡的影响及作用机制

目的观察柚皮苷(Naringin,Nar)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI)细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将10只大鼠经冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min,建立MI/RI模型;低、中、高Nar干预组大鼠分别用10、20和40 mg/kg的Nar灌胃,1次/d,连续给药7 d,末次灌胃给药后60 min,进行MI/RI手术(同MI/RI模型组),每组10只;同时设假手术组(在冠状动脉前降支下只穿线不结扎)。采用TUNEL染色法检测细胞凋亡情况,Western blot法检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)的表达水平。结果与假手术组比较,MI/RI模型组大鼠心肌细胞凋亡数和心肌组织中GRP78表达水平均明显升高(P<0.001);与MI/RI模型组相比,10、20和40 mg/kg Nar组大鼠心肌细胞凋亡数和心肌组织中GRP78表达水平均明显降低(P<0.01);与10 mg/kg Nar组比较,20和40 mg/kg Nar组的GRP78表达水平显著下调(P<0.001)。结论 Nar对MI/RI有明显保护作用,该作用可能与其抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关蛋白GRP78的表达,减少细胞凋亡有关。

毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究毛郁金醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的保护作用。方法将60只健康♂SD大鼠随机分为假手术组(给予等体积生理盐水)、模型组(给予等体积生理盐水)、复方丹参片组(CDT组,600 mg·kg^(-1))、毛郁金醇提物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组(75、150、300 mg·kg^(-1)),将各组大鼠平行ig给药预处理7 d后,采用结扎冠状动脉左前降支30 min,松开结扎再灌注180 min复制MI/RI模型,然后于腹主动脉采血,测定血清中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MB型肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果与MI/RI模型组比较,经毛郁金醇提物预处理可以显著提高大鼠血清中TAC、SOD、GSH-Px和NO的水平,有效地抑制大鼠心肌中LDH及CK-MB的漏出,降低MDA的含量,实验表明:高剂量的效果最好,大部分指标接近于正常水平。结论毛郁金醇提物对大鼠MI/RI有良好的保护作用,并具有剂量依赖性,高剂量优于阳性药CDT,其主要作用机制可能与减少自由基聚集、提高抗氧化酶活力的作用有关。

西夏石窟造像体系与巴哩《成就百法》关系研究

西夏石窟造像显密兼容,其中密教造像的风格和题材受到10世纪末11世纪初梵文贝叶经插图和新译密教成就法的极大影响。通过对西夏壁画内容的深入分析,作者发现榆林窟、东千佛洞、五个庙等石窟壁画及黑水城出土唐卡中出现的诸多题材均与11世纪大译师巴哩所传成就法有密切关联。本文将对巴哩《成就百法》的结构内容、其在西夏境内的传播路径以及西夏石窟造像体系与该法的关系展开讨论。

基于“温通心阳”功效的桂枝和肉桂配方颗粒对大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型保护作用的实验研究

基于“温通心阳”功效平行观察桂枝配方颗粒(Cinnamomi Ramulus formula granules)和肉桂配方颗粒(Cinnamomi Cortex formula granules)对大鼠急性心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI)的保护作用及潜在机制。90只SD雄性大鼠按体质量随机分为假手术组(sham),模型组,桂枝与肉桂配方颗粒各自低、高剂量(0.5、1.0 g·kg^(-1))组,每组15只。造模前,各组大鼠每天灌胃给药1次,连续给药7 d, sham组和I/R组给予等体积生理盐水。末次给药1 h后,除sham组外,其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支制备缺血30 min、再灌注120 min的MI/RI大鼠模型,假手术组大鼠仅穿针不予结扎,其余处理相同。考察桂枝和肉桂配方颗粒对MI/RI大鼠心肌功能、心肌梗死面积、心肌病理学和心肌超微结构的改变、心肌细胞凋亡、心肌损伤标志物及炎症因子的影响。RT-PCR法检测大鼠心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor family pyrin domain protein 3, NLRP3)炎症小体、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD, ASC)、切割型半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1, caspase-1)、Gasdermin-D(GSDMD)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)和白细胞介素-18(interleukin-18, IL-18)等基因表达水平。Western blot法检测大鼠心肌组织中NLRP3、caspase-1、GSDMD和N-GSDMD等蛋白表达水平。桂枝和肉桂配方颗粒预处理均能明显改善MI/RI大鼠的心肌功能,减小心肌梗死面积,抑制心肌细胞凋亡,降低血清中乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶MB同工酶(creatine kinase MB isoenzyme, CK-MB)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase, AST)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ, cTnⅠ)的含量。此外,桂枝和肉桂配方颗粒预处理能明显降低MI/RI大鼠血清中IL-1β、白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。RT-PCR结果表明,桂枝和肉桂配方颗粒预处理能下调模型大鼠心肌NLRP3、caspase-1、ASC和下游细胞焦亡相关效应物质如GSDMD、IL-18和IL-1β的mRNA表达水平。Western blot结果显示,桂枝和肉桂配方颗粒预处理还可下调模型大鼠心肌NLRP3、caspase-1、GSDMD和N-GSDMD的蛋白表达。综上所述,桂枝和肉桂配方颗粒均对大鼠MI/RI具有明显的心肌保护作用,其机制可能与抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路从而减轻心肌炎症反应有关。