基于MapInfo平台的mif/mid文件成图方法

本文分析了生成MapinfoTab图的另类方法——mif/mid文件法,避开了复杂的Mapbasic语言,只需用简单的VisualBasic语言即可在Mapinfo中成图,并举例说明这种方法的实现过程。

利用Map/Info成图的mif/mid文件方法

分析了生成Map/InfoTab图的另类方法———mif/mid文件法 ,避开了复杂的Mapbasic语言 ,只需用简单的VisualBasic语言即可在Map/Info中成图 。

MIF在非酒精性脂肪性肝病中的研究进展

随着代谢性疾病患病率逐渐的增加,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)正在成为肝脏相关疾病和死亡的主要原因,目前NAFLD全球患病率约为30%,但目前还没有FDA批准用于治疗NAFLD的药物。NAFLD疾病的谱系从肝脏脂肪变性延伸到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。据统计大约20%的NAFLD患者可进展为NASH,从而进一步发展为肝纤维化、肝硬化或肝细胞癌(HCC)。继发于NASH的肝硬化已成为肝移植的第二大适应症,其患病率预计将逐年上升,并在未来超过所有其他移植适应症。因此,NAFLD已成为一个全球性的健康问题,造成了重大的社会经济负担。巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种多效性细胞因子,通过巨噬细胞对炎症的反应,抑制巨噬细胞的迁移,促进细胞因子的积累、增殖、活化和分泌,从而在炎症、自身免疫性疾病和肿瘤等疾病的发病机制中发挥关键作用。在过去的30年中,即使在肝病管理取得重大进展之后,全世界仍有数百万人患有急性或慢性肝病。越来越多的研究发现MIF在代谢相关性肝病中起着非常重要的作用。因此,本文旨在全面综述MIF作为多效性细胞因子在NAFLD中的作用、分子机制及临床证据,以期为今后的相关研究提供参考。

巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在肿瘤免疫应答过程中的研究进展

巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)作为一种促炎和致癌的多效性细胞因子,在多种恶性肿瘤中高表达,招募肿瘤细胞或免疫细胞至肿瘤微环境中。MIF通过改变肿瘤微环境、影响肿瘤的发生。在肿瘤的发生过程中,MIF不仅在免疫应答过程中发挥抗炎作用,还可诱导免疫逃避和免疫耐受,促进肿瘤的发生。这与在肿瘤免疫应答过程中发挥作用的免疫细胞密不可分,主要包括自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞、树突状细胞、 B细胞、 T细胞及骨髓来源的抑制细胞等。本文总结了MIF在肿瘤免疫应答过程中的作用以及与恶性肿瘤发生与发展的关系,以期为肿瘤的治疗提供新的思路和可能的治疗方案。

大剂量维生素C联合免疫球蛋白对病毒性心肌炎患儿的疗效及对MIF与TNF-α的影响

目的 探讨病毒性心肌炎患儿联合采用大剂量维生素C(Vc)与免疫球蛋白的疗效及对MIF与TNF-α的影响。方法 选择2020年4月至2023年7月医院收治的病毒性心肌炎患儿开展研究,总病例数84例,根据简单双目盲选法,分成试验组与对照组,各42例。对照组予以免疫球蛋白治疗,试验组予以免疫球蛋白加大剂量Vc治疗。治疗前后,比较两组患儿心肌标志物【肌钙蛋白I(c TnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(NT-ProBNP)、乳酸脱氢酶(LDH)】、炎症因子【巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、白介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)】及临床疗效。结果 与对照组相比,试验组治疗后c TnI、CK-MB、NT-ProBNP、LDH、MIF、IL-17、TNF-α、CRP均更低(P<0.05);与对照组治疗总有效率(80.95%)相比,试验组(95.00%)更高(P<0.05)。结论 病毒性心肌炎患儿采用大剂量维生素C与免疫球蛋白联合治疗方案,可显著减轻患儿心肌损伤,降低机体MIF、TNF-α等炎性介质水平,疗效理想。

MIF通过调节急性幽门螺杆菌感染介导的炎症反应、自噬和凋亡促进胃癌细胞增殖及细胞周期进展

目的:探究巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌细胞中的表达及MIF对Hp感染的胃癌细胞增殖和凋亡的影响及相关机制。方法:体外培养胃癌细胞系AGS,Western blot检测随Hp感染时间的延长,AGS细胞中MIF蛋白表达变化;siRNA干扰与脂质体瞬时转染技术靶向沉默胃癌细胞中MIF表达,RT-PCR与Western blot检测si-MIF转染效率;Hp感染转染后的胃癌细胞,并将其分为:si-NC组、si-MIF组、Hp+si-NC组、Hp+si-MIF组,MTT检测各组胃癌细胞增殖活力,Annexin V-FITC/PI双染色联合流式细胞术检测各组细胞凋亡率,DCFH-DA法检测各组细胞中活性氧(ROS)含量,JC-1染色观察各组细胞线粒体膜电位水平,Western blot检测各组细胞线粒体自噬信号通路PINK1/Parkin中蛋白PINK1、Parkin和自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p62表达,免疫荧光检测各组胃癌细胞中自噬蛋白LC3B与线粒体特征蛋白Mito Tracker的共定位水平。结果:胃癌细胞中MIF蛋白水平随Hp刺激时间延长而逐渐升高,且与0 h相比,Hp感染12 h时MIF升高最为显著(P<0.05);与转染si-NC相比,si-MIF能显著下调胃癌细胞中MIF mRNA与蛋白表达(P<0.05);与si-NC组相比,Hp+si-NC组和Hp+si-MIF组胃癌细胞增殖能力与凋亡率均显著升高(P<0.05),si-MIF组增殖能力明显降低(P<0.05),但凋亡率无明显变化(P>0.05),而Hp+si-MIF组增殖能力较Hp+si-NC组显著降低(P<0.05),但凋亡率明显升高(P<0.05);DCFH-DA与JC-1染色检测结果显示,与si-NC组相比,Hp+si-NC组与Hp+si-MIF组ROS显著增加,线粒体膜电位明显降低(P<0.05),si-MIF组无明显变化(P>0.05),Hp+si-MIF组ROS水平与线粒体膜电位水平变化趋势较Hp+si-NC组更为明显(P<0.05)。Western blot与免疫荧光染色检测结果显示,与si-NC组相比,Hp+si-NC与Hp+si-MIF组的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达及与LC3B共定位的线粒体数均显著升高(P<0.05),p62蛋白表达明显降低(P<0.05),si-MIF组均无明显变化(P>0.05);与Hp+si-NC组相比,Hp+si-MIF组的上述检测指标变化均显著降低(P<0.05)。结论:Hp感染能促进胃癌细胞中MIF表达,并通过上调MIF介导的PINK1/Parkin线粒体自噬水平起到保护线粒体功能的作用,从而促进肿瘤细胞增殖,抑制Hp诱导的细胞凋亡,而沉默胃癌细胞中MIF表达,能显著削弱Hp的上述作用。

柔嫩艾美耳球虫MIF基因克隆及生物信息学分析

【目的】克隆柔嫩艾美耳球虫巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因CDS区,探究其生物信息学特征,为后续抗原表位筛选提供理论依据。【方法】采集晋中地区疑似柔嫩艾美耳球虫感染的阳性样本进行PCR鉴定,根据GenBank中公布的柔嫩艾美耳球虫MIF基因序列,利用RT-PCR技术扩增MIF基因CDS区,构建pET28a-EtMIF重组质粒,经PCR和双酶切鉴定后测序并进行序列分析;利用生物信息学软件对其编码蛋白的理化性质、结构和功能等进行预测。【结果】成功克隆了柔嫩艾美耳球虫MIF基因CDS区序列,全长348 bp,共编码115个氨基酸,相对分子质量为1.203×104。系统进化树结果表明,柔嫩艾美耳球虫MIF基因氨基酸序列与毒害艾美耳球虫的亲缘关系最近,相似性为98.3%。MIF蛋白为非跨膜、可溶性、非分泌型蛋白,亚细胞定位主要在细胞质中,共有10个磷酸化位点;含有1个保守结构域,二级结构由无规则卷曲(35.65%)、延伸链(30.43%)、α-螺旋(27.83%)和β-转角(6.09%)组成,三级结构预测结果与二级结构一致。存在3个最佳潜在抗原表位。【结论】本试验成功克隆出柔嫩艾美耳球虫MIF基因,并对其进行了生物信息学分析,为今后MIF基因的功能研究及基因工程疫苗候选分子的筛选提供参考。

MIF在阿尔兹海默病中的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是目前导致认知能力下降最常见的原因,它已经成为世界大部分地区一个紧迫的公共卫生问题。它是一种神经退行性疾病,全世界有超过4500万人患病,65岁后患病率每5年增加一倍,其中大约1%的人在60岁以上,8%的人在85岁以上[1]。对AD生物学机制的认识主要来自分子和细胞生物学,包括β淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)和tau蛋白的聚集。此外,炎症过程在其病理生理中也起着关键作用。近来对神经退行性疾病发展和进展的研究也越来越多,而巨噬细胞迁移抑制因子在其中起到一定的引导与调控作用。所以,本文重点介绍巨噬细胞迁移抑制因子在AD的形成过程中表现出的一系列作用,并对其展开深入性地探究,针对性地寻找以巨噬细胞迁移抑制因子为靶点治疗阿尔兹海默症的方法。

MIF在慢性肾脏病患者中发生心血管事件的相关性

慢性肾脏病(CKD)现在被认为是心血管疾病(CVD)的独立危险因素。而慢性肾脏病发生心血管事件的机制主要包括:肾素–血管紧张素–醛固酮系统异常激活(RAAS)、氧化应激、炎症反应、组织纤维化、贫血、自主神经系统功能紊乱、尿毒症毒素、代谢紊乱等。对于慢性肾脏病患者并发心血管事件,巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)在其中扮演什么角色仍然没有统一的结论。MIF仍是目前研究的热点炎症因子。

猪肺磷脂注射液联合NIPPV治疗对NRDS新生儿血清MIF1、HMGB1水平的影响

目的:探讨猪肺磷脂注射液联合经鼻间歇性正压通气(NIPPV)治疗对呼吸窘迫综合征(NRDS)新生儿血清重组人巨噬细胞移动抑制因子(MIF1)、人高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的影响。方法:选取2020-03~2021-02于本院就诊的NRDS新生儿76例,采用随机数字表法分为研究组(n=38)与对照组(n=38)。两组患儿均接受常规治疗,对照组患儿在常规治疗基础上予以NIPPV治疗,研究组患儿在对照组基础上予以猪肺磷脂注射液治疗。比较两组患儿治疗前后的动脉血气指标[动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))]、肺循环功能指标[血管外肺水含量(EVLW)、肺循环阻力(PVR)、右室每搏功指数(RVSWI)、平均肺动脉压(MPAP)]及血清学指标[骨形态发生蛋白(BMP-7)、铁蛋白(SF)、MIF1、HMGB1]。结果:治疗后研究组患儿的PaO_(2)、SaO_(2)水平较对照组明显更高,PaCO_(2)水平较对照组明显更低(P<0.05);研究组患儿治疗后的EVLW、PVR、MPAP均较对照组明显更低,RVSWI较对照组明显更高(P<0.05);研究组患儿治疗后的血清BMP-7、SF、MIF1、HMGB1水平均较对照组明显更低(P<0.05)。结论:猪肺磷脂注射液联合NIPPV治疗可改善NRDS新生儿的动脉血气指标,明显降低其血清BMP-7、SF、MIF1及HMGB1表达水平,改善其肺循环功能。

肺结核分枝杆菌感染与趋化因子MCP-1、MIF和炎症因子IL-6、IL-1α、IL-1β水平的关系分析

目的:分析肺结核分枝杆菌感染与趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素-1α(IL-1α)、白介素1β(IL-1β)水平的关系。方法:选取2018年1月至2020年1月在新乡市中心医院就诊的肺结核分枝杆菌感染78例(结核组)和60例正常健康人群(对照组),采集受试者血清,采用酶联免疫吸附法与q-PCR法检测MCP-1、MIF和IL-6、IL-1α、IL-1β水平及其信使核糖核酸(mRNA)含量表达。结果:结核组MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β水平均高于对照组(P<0.05);结核组MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1βmRNA含量均高于对照组(P<0.05);血清MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β与肺结核分枝杆菌感染均呈正相关(P<0.05);联合血清因子诊断敏感度、特异度高于单独MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β(P<0.05)。结论:MCP-1、MIF、IL-6、IL-1α、IL-1β参与肺结核分枝杆菌感染,且上述因子水平与疾病呈正相关,联合因子诊断可提高敏感度。

幽门螺杆菌感染胃癌患者胃黏膜MIF和P-gp与FasL的表达及意义

目的探究幽门螺杆菌(Hp)感染胃癌患者胃黏膜MIF、P-gp、FasL的表达及意义。方法选取2020年5月—2022年5月赤峰市医院病理科留存胃癌患者经病理学组织活检诊断确诊的癌变胃黏膜组织为A组(n=59)、距离癌组织边缘超过5 cm的正常黏膜组织为B组(n=59),采用HE染色、免疫组织化学方法进行MIF、P-gp、FasL水平测定,同时以Warthin-Starry银染法测定结果为依据,确定A组有无合并幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染分组:Hp阴性组(n=35)、Hp阳性组(n=24),比较A组与B组MIF、P-gp、FasL阳性表达率,在此次基础上,分析MIF、P-gp、Fas与Hp阳性组的临床病理特征关系,以及比较联合项目检测的诊断效能。结果A组MIF、P-gp、Fasl的表达阳性率较B组高,差异有统计学意义(χ^(2)=42.270、75.423、71.116,P<0.05);Ⅲ期+Ⅳ期Hp阳性组MIF、P-gp、FasL表达阳性率较Ⅰ期+Ⅱ期高,差异有统计学意义(χ^(2)=6.171、6.565、5.874,P<0.05);中低分化Hp阳性组MIF、P-gp、FasL表达阳性率较高分化组高,差异有统计学意义(χ^(2)=4.196、4.039、5.916,P<0.05);有淋巴结转阳性组MIF、P-gp、FasL表达阳性率较无淋巴结转高,差异有统计学意义(χ^(2)=6.171、6.171、5.531,P<0.05)。联合项目检测的敏感度、特异度较MIF、P-gp、Fas单一项目指标检测高。结论胃癌患者胃黏膜组织中MIF、P-gp、Fasl呈高表达,且胃癌合并Hp感染患者MIF、P-gp、Fasl水平更高,尤其是Ⅲ期+Ⅳ期、中低分化、有淋巴结转移患者,同时联合检测诊断效能更理想,利于提高胃癌合并Hp感染患者诊断效果。

血清MIF、25-(OH)D_(3)、TLR2mRNA水平动态监测在活动性肺结核患者疾病转归评估中的应用价值

目的:探讨血清移动抑制因子(MIF)、25-羟维生素D_(3)(25-(OH)D_(3))、Toll样受体2(TLR2)mRNA水平动态监测在活动性肺结核患者疾病转归评估中的应用价值。方法:选取我院2019年3月-2021年5月收治且完成随访的118例活动性肺结核患者为研究对象,治疗6个月后随访6个月,根据疾病复发情况将患者分为复发组(17例)和未复发组(101例)。比较两组治疗前、治疗2、4、6个月后血清MIF、25-(OH)D_(3)、TLR2mRNA水平,分析血清MIF、25-(OH)D_(3)、TLR2mRNA水平与疾病转归相关性,偏回归分析影响肺结核患者疾病转归的危险因素,比较不同高低水平复发风险度。结果:复发组治疗2、4、6个月后血清MIF、TLR2mRNA水平高于未复发组,25-(OH)D_(3)水平低于未复发组(P<0.05);Spearman分析,治疗2、4、6个月后血清MIF、TLR2mRNA水平与疾病复发呈正相关,血清25-(OH)D_(3)水平与疾病复发呈负相关(P<0.05);Logistic分析显示,血清MIF、TLR2 mRNA、25-(OH)D_(3)水平为活动性肺结核患者疾病复发的独立危险因素(P<0.05);治疗后血清MIF、TLR2 mRNA高水平、血清25-(OH)D_(3)低水平的复发风险较高(P<0.05)。结论:动态监测血清MIF、25-(OH)D_(3)、TLR2mRNA水平变化对预测活动性肺结核患者疾病转归的状况存在指导效果。

采用分子模拟方法探究MIF与二芳基三唑类抑制剂的结合机理

采用一整套分子模拟方法,从原子水平探究了MIF与二芳基三唑类抑制剂的微观结合模式及结构决定性因素。基于能量计算和结合机理的分析发现:高活性二芳基三唑类抑制剂的设计需要与N_(325)形成较强的氢键相互作用,与非极性氨基酸I_(64)形成较强的疏水相互作用,与Y_(36)、F_(113)、Y_(323)形成π-π相互作用。

胃癌组织和细胞中P115、MIF的表达及意义

目的观察胃癌组织和细胞中高尔基体转运蛋白P115和MIF的表达情况,探讨其在胃癌发生、发展中的意义。方法用S-P、Western blot和RT-PCR法检测P115及MIF在正常胃黏膜和胃癌组织,3种细胞株(正常胃黏膜上皮GES-1,不同分化程度的胃癌细胞株MKN-28,BGC-823)中的蛋白和mRNA表达情况。结果 P115和MIF在胃癌组织中的阳性表达率分别为73.3%、80%,在正常胃黏膜中的阳性表达率分别为40%、46.7%,胃癌组织中P115和MIF的表达明显高于正常胃黏膜(P<0.01),且P115的表达和MIF的表达呈正相关(r=0.433,P=0.017);胃癌组织中P115、MIF的蛋白和mRNA表达水平明显高于正常胃黏膜组织(P<0.01)。免疫细胞化学,Western blot和RT-PCR结果显示:P115、MIF在胃癌细胞株MKN-28、BGC-823中的蛋白及mRNA表达水平明显高于正常胃黏膜上皮GES-1(P<0.01);且低分化胃癌细胞株BGC-823中P115和MIF的表达水平明显高于高分化胃癌细胞株MKN-28(P<0.05)。结论 P115和MIF的过表达,可能在胃癌的发生过程中起协同作用;对P115和MIF相互作用机制的深入探讨有可能使其成为研究胃癌发生、发展的分子机制的新靶点。

MIF和CD147在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的利用组织芯片技术探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)在非小细胞肺癌(NSCLC)及其淋巴结转移灶中的表达和意义。方法采用免疫组织化学SP法检测40例良性病变肺组织、327例NSCLC原发灶以及112例淋巴结转移灶中MIF和CD147的表达。结果MIF和CD147在良性病变肺组织、NSCLC原发灶以及淋巴结转移灶中的表达逐渐增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。在NSCLC原发灶中,MIF和CD147的表达与淋巴结转移和TNM分期密切相关(P均<0.05)。Spearman等级相关分析显示MIF与CD147的表达呈正相关(r=0.400,P=0.000)。Kaplan-Meier生存分析显示MIF和CD147高表达组的总体生存率均低于低表达组(P<0.05)。Cox回归分析提示肿瘤的分化程度、淋巴结转移、TNM分期以及CD147的表达是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论MIF和CD147在NSCLC的浸润、转移中具有重要意义,有助于对NSCLC患者预后的评价。

MIF表达与子宫内膜异位症血瘀证的相关性研究

目的寻找巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在子宫内膜异位症(EMT)血瘀证及相关主要复合证型(血瘀型、气滞血瘀型、肾虚血瘀型)患者在位内膜和异位内膜的表达差异;探讨EMT不同证型发病的分子机理。方法应用免疫组织化学技术观察18例不同证型(每组6例)EMT患者在位、异位内膜组织及6例正常妇女在位内膜组织中的MIF的表达情况。结果 MIF在EMT在位内膜各证型组间及正常对照组组间比较,肾虚血瘀型组在位内膜与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。各异位内膜组及正常对照组组间比较,肾虚血瘀型组与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其他各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MIF在EMT不同证型中的表达有差异,可能为EMT不同证型辨证的分子生物学基础之一,并可能做为临床辨证参考。

肝癌组织中MIF、TNF-α的表达及临床意义

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(macro-phage migrationinhibitory factor,MIF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与肝癌的发生、发展及临床特征之间的关系。方法采用免疫组化法检测60例肝癌组织及20例癌旁正常对照组织中MIF和TNF-α的表达水平;分析上述指标与肝癌大小、有无远处转移、组织分化程度及其他临床资料之间的关系。结果 60例肝癌组织中MIF阳性者46例,阳性率为76.6%(46/60);TNF-α阳性者12例,阳性率为20%(12/60)。在20例癌旁正常组织中,MIF和TNF-α阳性例数分别为6例(30.0%)1、6例(80.0%)。MIF的表达与肝癌的分化程度、肿瘤大小、有无远处转移及癌栓形成呈正相关(P<0.05),TNF-α的表达与之相反(P>0.05)。结论 MIF和TNF-α与肝癌的发生、发展密切相关,MIF促进肝癌的发生、发展,TNF-α抑制肝癌的发生、发展。

过表达miR-451a通过靶向巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)抑制HepG2细胞的增殖

目的探讨miR-451a对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的调控及对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法实时定量PCR检测临床肝癌组织中miR-451a及MIF mRNA的表达,荧光素酶报告系统验证miR-451a对MIF的靶向调控关系。包装miR-451a慢病毒过表达载体,感染HepG2细胞,实时定量PCR检测miR-451a和MIF mRNA表达量变化,Western blot法检测MIF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率。结果 miR-451a在肝癌组织中呈现低表达,MIF mRNA在肝癌样本中呈现高表达;荧光素酶报告系统显示,MIF 3'UTR野生型联合miR-451a模拟物共转染细胞的荧光信号强度明显弱于其他转染组,miR-451a慢病毒感染HepG2细胞,miR-451a表达显著升高,MIF表达显著降低,细胞增殖能力减弱,克隆形成能力减弱。结论 HepG2细胞过表达miR-451a通过抑制MIF的表达,抑制HepG2细胞的增殖和克隆形成。

基于MIF文件实现HL7 V3消息解析器

目的实现基于模型交换格式(MIF)文件的健康第7层标准第3版(HL7V3)消息解析器。方法通过MIF文件规定的约束,采用Java特殊兴趣小组(SIG)开发的工具包辅助开发,基于面向对象编程,对HL7V3消息进行解析,消息以RIM对象图在内存中表示,并重新构建后输出。结果选取大量不同域的HL7V3消息进行试验,均可很好地实现对HL7V3消息的解析。结论 HL7V3消息解析器完全达到了使用标准,为今后应用在支持HL7V3的医疗信息系统及相关产品中提供了底层技术支持,也为异构医疗系统间的信息共享提供解决方案。