外周血miR-21、MIP-2、PCT及IL-6在冠心病慢性心力衰竭合并肺部感染患者中的表达及意义

目的分析外周血microRNA-21(miR-21)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、降钙素原(PCT)及白介素-6(IL-6)在冠心病慢性心力衰竭(CHF)合并肺部感染(PI)患者中的表达及意义。方法选取2020年2月至2023年3月秦皇岛市第二医院收治的冠心病慢性心力衰竭患者121例为研究对象,根据是否发生PI分为CHF合并PI组37例与CHF无PI组84例。比较两组一般资料及外周血miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平,采用Logistic分析影响冠心病慢性心力衰竭合并肺部感染发生的危险因素;采用Pearson相关性分析外周血miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平与临床肺部感染评分(CPIS)、序贯器官衰竭评分(SOFA)的相关性;分析CHF合并PI组病原菌情况,对比不同病原菌外周血miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平。结果两组性别、年龄、CHF病程、吸烟史、饮酒史、中性粒细胞百分比、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组白细胞计数、CPIS、SOFA评分、miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析结果显示,白细胞计数、CPIS、SOFA评分、miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平升高均是影响冠心病CHF合并PI发生的危险因素(P<0.05)。miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平均与CPIS、SOFA评分呈正相关(P<0.05)。37例CHF合并PI患者痰液标本检出48株病原菌,其中34株革兰阴性菌,12株革兰阳性菌,2株真菌。miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平:革兰阴性菌>革兰阳性菌>真菌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平在冠心病CHF合并PI患者中呈上升趋势,且与PI病情程度、病原菌类型相关,早期检测miR-21、MIP-2、PCT及IL-6水平对于冠心病CHF合并PI患者的诊断、病情及鉴别病原菌类型具有重要价值。

复方玄驹胶囊治疗慢性前列腺炎的临床疗效及对血清MIP-2 SIgA水平的影响

目的:探讨复方玄驹胶囊治疗慢性前列腺炎患者的临床疗效以及对血清巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)、分泌型免疫球蛋白(SIgA)水平的影响。方法:选择2014年9月至2016年3月在我院接受治疗的130例慢性前列腺炎患者,按随机数字表发分为观察组和对照组,每组各65例。对照组每日服用1片盐酸莫西沙星片,同时进行1次前列腺按摩;观察组在此基础上加服复方玄驹胶囊,每日三次,每次三粒。对比两组患者的疗效及治疗前后血清MIP-2和SIgA水平的变化。结果:观察组患者的总有效率显著高于对照组,治疗后的NIH-CPSI评分明显低于对照组(10.93±3.20)vs(19.68±4.27)(P<0.05);两组患者治疗后血清MIP-2和SIgA水平均显著低于治疗前,观察组患者的血清MIP-2和SIgA水平均低于对照组(4.17±0.61)ng/mL vs(6.20±1.04)ng/mL;(66.51±40.16)μg/mL vs(91.57±48.06)μg/mL(P<0.05);两组患者治疗后的前列腺白细胞分泌量均显著下降,且观察组患者分泌量的显著低于对照组(15.38±11.39)个/HP vs(21.74±10.59)个/HP(P<0.05)。结论:复方玄驹胶囊治疗可显著提高慢性前列腺炎患者的临床效果,促进病情恢复并且有效降低血清MIP-2和SIgA的表达。

不同细菌所致小鼠血流感染模型中MIP-1β、MIP-2和IL-12p70的表达及变化规律

目的探讨4种血流感染常见细菌致小鼠血流感染后MIP-1β、MIP-2和IL-12p70的表达及变化规律。方法建立金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌CD-1(ICR)小鼠血流感染模型,采用Luminex液相芯片系统检测各实验组和PBS对照组小鼠感染后0.5、1、3、6、12、24和48 h MIP-1β、MIP-2和IL-12p70的含量。结果 MIP-1β的浓度在细菌入血后1 h时明显升高,金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌组和对照组浓度分别为(134.5±18.3)、(61.5±15.4)、(3 354.0±809.0)、(6 888.4±1 100.2)和(28.9±4.6)pg/mL;IL-12p70达峰值时的浓度分别为(389.3±118.1)、(127.6±10.0)、(42.2±3.5)、(62.8±8.4)和(4.8±0.3)pg/mL。MIP-1β、MIP-2的浓度在大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组高于其他实验组和对照组(均P<0.01),而IL-12p70的浓度在金黄色葡萄球菌组和粪肠球菌组中高于大肠埃希菌组、肺炎克雷伯菌组和对照组(均P<0.01)。结论大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组MIP-1β和MIP-2的浓度高于金黄色葡萄球菌组和粪肠球菌组,而金黄色葡萄球菌组和粪肠球菌组IL-12p70的浓度高于大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组。联合检测多种细胞因子或趋化因子在预测革兰阳性或革兰阴性菌感染方面有一定价值,且可能为感染早期指导治疗提供依据。

IL-38及MIP-2在大鼠肺纤维化中的作用

目的:根据IL-38及MIP-2在博来霉素致大鼠肺纤维化肺组织中的表达水平,探讨IL-38及MIP-2在大鼠肺纤维化中的意义。方法:按照随机、对照原则将45只Wistar大鼠分为生理盐水对照组(N组)、博来霉素组(B组)、地塞米松组(D组)。于第7天、14天、28天,每组处死大鼠5只,肺组织苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织的病理动态改变,酶联免疫法(ELISA)测定大鼠肺组织IL-38、羟脯氨酸(HYP)的表达量及RT-PCR法测定大鼠肺组织MIP-2的表达量。结果:(1)HE染色提示B组及D组肺组织从正常到炎性改变再到肺纤维化形成。(2)B、D组IL-38的表达量逐渐下降,第28天时下降最明显,均低于N组,差异具有统计学意义(P<0. 05); B组IL-38的表达量较同期D组均下降,差异具有统计学意义(P<0. 05)。(3)B、D组MIP-2、HYP的表达量逐渐上升,均高于N组,差异具有统计学意义(P<0. 05); B组的MIP-2及HYP表达量较同期D组均上升,差异具有统计学意义(P<0. 05)。结论:IL-38及MIP-2在博来霉素致大鼠肺纤维化的发生、发展中有重要作用,应用地塞米松可以改善大鼠肺纤维化程度,其作用可能与上调IL-38及下调MIP-2有关。

萘哌地尔对老年前列腺炎患者血清及前列腺液MIP-2、MIP-1α水平的影响

目的探讨萘哌地尔对老年前列腺炎患者血清以及前列腺液巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)、巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein-1 alpha,MIP-1α)水平的影响。方法选取老年慢性前列腺炎患者78例,随机分成对照组与观察组,每组各39例。对照组采用地奥司明常规治疗,观察组在此基础上联合萘哌地尔治疗,连续治疗8周。比较治疗前后血清及前列腺液中MIP-2、MIP-1α水平以及最大尿流速及临床疗效。结果与治疗前比,2组治疗后血清和前列腺液中MIP-2、MIP-1α水平、NIH-CPSI及QOL评分降低,最大尿流速升高(P<0.05);与对照组相比,观察组血清和前列腺液中MIP-2、MIP-1α水平、NIH-CPSI及QOL评分较低,最大尿流速较高(P<0.05);与对照组相比,观察组总有效率较高(P<0.05)。结论萘哌地尔能显著降低老年慢性非细菌性前列腺炎患者血清和前列腺液MIP-2、MIP-1α水平,改善尿痛、排尿困难等症状,不良发应少。

MIP-2、MIP-1α和IL-6在小鼠血流感染中的变化规律实验研究

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein-2,MIP-2)、巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein-1 Alpha,MIP-1α)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)在金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌感染时的变化规律及在鉴别诊断金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌感染的价值。方法将216只ICR小鼠随机分为3组,各组72只。尾静脉注射大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌建立小鼠血流感染模型,生理盐水注射建立阴性对照。共9个时间点,各时间点每组8只小鼠。分别在感染0.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d后采血,检测血液白细胞计数(WBC),血清中MIP-2、MIP-1α和IL-6浓度。结果 1大肠埃希菌组和金黄色葡萄球菌组小鼠在感染0.5 h后MIP-2、MIP-1α和IL-6均明显升高,各指标峰值分别为(13 246.8±865.37)pg/ml、(699.79±36.36)pg/ml、(25 080.32±1 263.58)pg/ml、(3 483.22±169.84)pg/ml和(1 171.98±104.49)pg/ml、(94.71±14.38)pg/ml,大肠埃希菌感染组显著高于金黄色葡萄球菌感染组;2MIP-2、MIP-1α和IL-6在大肠埃希菌感染时的ROC曲线下面积(0.962、0.967、0.962)与金黄色葡萄球菌感染时的(0.877、0.889、0.885)的差异有统计学意义(P<0.05),并且两组之间差异也有统计学意义(P<0.05)。结论 MIP-2、MIP-1α和IL-6在炎症早期明显升高,在鉴别大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌引发的感染均具有统计学意义。

全反式维甲酸对慢性阻塞性肺疾患大鼠肺中性粒细胞趋化因子MIP-2分泌的影响

[目的]研究全反式维甲酸对慢性阻塞性肺疾患大鼠肺中性粒细胞功能的影响及机制。[方法]SD大鼠24只,随机分为模型组、维甲酸组和对照组,每组8只。每日熏烟1 h共28 d,在第0天和第14天气管内滴脂多糖(LPS)复制COPD动物模型,维甲酸组经食管灌入维甲酸,模型组不做治疗,正常大鼠为对照组。第28天杀死大鼠,取肺组织用于形态学检查或并制备肺组织匀浆,用ELISA法检测肺组织匀浆中MIP-2的变化,用比色法检测髓过氧化物酶(MPO)的变化。[结果]应用维甲酸的大鼠平均肺泡直径变小,平均肺泡数增多;维甲酸组与模型组肺组织匀浆MIP-2含量分别为(16.62±6.03)pg/mL与(41.43±7.36)pg/mL,肺组织匀浆过氧化物酶髓活性分别为(9.13±2.15)U/g与(12.2±1.72)U/g。[结论]通过抑制MIP-2分泌抑制中性粒细胞功能可能是维甲酸防治慢性阻塞性肺疾患发生的机制之一。

红玉赔赈颗粒对脓毒症患者血清MIP-2和sTREM-1的影响及其与中医症候相关性研究

目的探讨红玉赔赈颗粒对脓毒症患者血清巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)、血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)的影响及炎症指标与中医症候量表的相关性.方法将70例符合脓毒症诊断标准的急危重病症患者随机分为两组:试验组在西医常规治疗的基础上,予以连续7d口服(或鼻饲)红玉赔赈颗粒;对照组在西医常规治疗的基础上加用1/10的红玉赔赈颗粒安慰剂.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脓毒症患者治疗前(D0)及治疗第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)血清MIP-2、sTREM-1水平,观察并记录患者生命体征及中医症候评分.结果治疗前两组MIP-2比较差异无统计学意义(P=0.66);治疗后两组MIP-2均下降,D7试验组优于对照组(pg/L:78.45±41.78 vs.111.40±72.95,P<0.05);D1、D3、D7两组与同组治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05).治疗前两组sTREM-1比较差异无统计学意义(P=0.895);治疗后两组sTREM-1均下降,试验组D7、对照组D3及D7 sTREM与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05),D7试验组优于对照组(pg/L:112.01±40.56 vs.150.80±53.95,P<0.05).治疗前两组中医症候评分比较差异无统计学意义(P=0.607);治疗后两组评分均下降,D1、D3试验组优于对照组(分:20.86±2.41 vs.22.25±2.26,18.57±3.37 vs.20.17±2.21,P<0.05);D3和D7两组与同组治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).中医证候评分与治疗前后血清MIP-2、sTREM-1水平皆呈直线相关.结论血清MIP-2、sTREM-1可以作为评价脓毒症气分证时病情程度的辅助指标;红玉赔赈颗粒可辅助降低脓毒症患者的血清MIP-2、sTREM-1水平,抑制过度的炎症反应,改善预后.

毒素清对内毒素肺损伤兔小肠MIP-2 mRNA表达的影响

目的探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔小肠组织巨噬细胞炎症蛋白-2信使核糖核酸(MIP-2mRNA)表达的影响。方法静脉注射脂多糖建立家兔肺损伤模型。大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清大中小剂量组、双黄连组,每组6只。采用原位杂交技术测定MIP-2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组小肠组织MIP-2 mRNA表达明显上调(P<0.01);与模型组比,毒素清大、中剂量组MIP-2mRNA表达明显减弱(P<0.01)。结论内毒素肺损伤家兔小肠组织MIP-2 mRNA表达显著增强。毒素清能抑制MIP-2释放,减轻炎症反应。

小剂量局部胰岛素联合应用重组人表皮生长因子对烧伤大鼠创面MIP-2和MCP-1表达的影响

目的评价小剂量局部胰岛素联合重组人表皮生长因子(rhEGF)对烧伤大鼠创面MIP-2和MCP-1表达的影响。方法 150只成年雄性大鼠建立深II度烧伤模型后随机分为对照组,实验组A和实验组B,每组50只。对照组大鼠创面予生理盐水处理,实验组A大鼠创面予rhEGF处理,实验组B大鼠创面予小剂量局部胰岛素联合rh EGF。同时在实验的3、6、9、12、14 d 5个时点,每组大鼠随机选取10只进行实验。观察各组大鼠创面愈合率,同时通过实时定量PCR检测MIP-2和MCP-1基因的表达并采用Western blot分析MIP-2和MCP-1蛋白表达水平,了解小剂量局部胰岛素联合rh EGF对烧伤大鼠创面MIP-2和MCP-1表达的影响。结果实验组大鼠创面愈合程度和速度较对照组明显,同时实验组B较实验组A创面愈合更快,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠MIP-2和MCP-1基因和蛋白表达量在相同时间点较对照组明显升高,且实验组A大鼠上述基因和蛋白表达量在相同时间点较实验组B明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量局部胰岛素联合rh EGF能够有效地促进烧伤大鼠创面MIP-2和MCP-1的表达,对促进创面的早期愈合意义明显。

新基因MIP2的克隆和特性分析

目的克隆1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2,并分析其相关特性。方法采用生物信息学方法,克隆了1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2,分析了新基因的若干特性;采用PCR从cDNA文库中克隆MIP2的开放阅读框。结果MIP2定位于大鼠染色体1q42.12,含14个外显子和13个内含子,开放阅读框(ORF)为1497bp,编码498个氨基酸。在其编码蛋白的N-端含1个CTLH结构域,C-端有5个WD重复序列;MIP2的开放阅读框经测序证实与预测的完全一样;多组织膜RNA印迹证实了MIP2转录本的存在,且显示该基因在心与骨骼肌表达最高,其次是脾和睾丸,在其他组织表达较低或无表达。结论成功克隆了1个大鼠心肌缺血-再灌诱导表达上调的新基因MIP2。

实验性小鼠皮肤着色真菌病MCP-1和MIP-2研究

目的观察小鼠皮肤着色真菌病模型发病过程中趋化性细胞因子MCP-1、MIP-2表达的动态变化,探讨其在宿主防御机制中的可能作用。方法 ICR小鼠分为3组,A组为健康小鼠足垫皮下接种灭活卡氏支孢霉悬液(1×108cfu/mL,0.025mL);B组为健康小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液(1×108cfu/mL,0.025mL);C组为免疫抑制小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液(1×108cfu/mL,0.025mL)。接种后第7天、30天、60天时用荧光实时定量PCR法检测皮损组织MCP-1及MIP-2的mRNA表达水平、ELISA法检测皮损组织匀浆中MCP-1及MIP-2蛋白水平。结果接种后卡氏支孢霉悬液的B组7d时MCP-1、MIP-2表达水平明显高于30d、60d,且7d时B组MCP-1、MIP-2表达水平明显高于A组和C组,但30d、60d时A、B、C组之间无显著性差异。结论在卡氏支孢霉所致的着色真菌病模型的发病过程中可能有MCP-1、MIP-2这两种趋化性细胞因子的参与。

趋化因子MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达

本文旨在研究MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2在慢性髓系白血病细胞中的表达,同时观察P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶对MIP-1α和MCP-1及其受体CCR-1和CCR-2mRNA表达的影响。在bcr/abl融合基因阴性和阳性慢性髓系白血病细胞中,采用半定量RT-PCR方法检测MIP-1α、MCP-1、CCR-1、CCR-2mRNA的表达水平。结果表明MIP-1αmRNA和CCR-1mRNA在bcr/abl融合基因阳性细胞中不表达,但在bcr/abl融合基因阴性细胞中表达,而MCP-1mRNA和CCR-2mRNA在bcr/abl融合基因阳性和阴性细胞中均不表达。当P210bcr/abl融合蛋白中酪氨酸激酶被抑制后,MIP-1α和CCR-1的mRNA表达水平恢复至正常水平。结论:P210bcr/abl融合蛋白抑制慢性髓系白血病细胞中MIP-1α和CCR-1mRNA的表达,但对MCP-1和CCR-2mRNA的表达无影响。

分子印迹TiO_(2)/AS/MFAC的制备及其对水中诺氟沙星光催化性能

以诺氟沙星为模板分子,以钛酸丁酯为钛源,以铝污泥包覆磁性粉煤灰微珠为载体,采用溶胶-凝胶法制备了MIP-TiO_(2)/AS/MFAC光催化材料。利用X射线衍射(XRD),扫描电子显微镜(SEM),X射线能谱仪(EDS)对MIPTiO_(2)/AS/MFAC进行表征,并考察了其对水中诺氟沙星的光催化降解性能,同时建立响应面模型探究了诺氟沙星初始浓度,光催化剂投加量与pH对光催化性能的影响,并通过模型优化确定最佳光催化条件。结果表明,MIP-TiO_(2)/AS/MFAC对水中诺氟沙星具有良好的光催化性能,当诺氟沙星初始质量浓度为3.5 mg/L,催化剂投加量为10 g/L,pH=8.2时,经过240 min的光催化反应,降解率可达84.9%,且光催化速率是非印迹材料NIP-TiO_(2)/AS/MFAC的1.1倍。此外,MIP-TiO_(2)/AS/MFAC再生性能较好,循环使用5次后,对诺氟沙星的去除率仍达67.2%。

盐酸氨溴索对吸烟诱导的支气管炎大鼠MIP-2的影响

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴索预先给药对慢性支气管炎大鼠模型气道炎症的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。氨溴索干预组自模型建立开始时每天预先腹腔内注射氨溴索[35mg/(kg·d)]1次,每周6d,连续75d后处死大鼠。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。模型组肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01)。与正常组比较,模型组肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,氨溴索干预组肺组织匀浆MIP-2含量明显降低(P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症与MIP-2的特异性趋化作用有关;氨溴索可能通过减少MIP-2的合成,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应。

HO-1对肺气肿大鼠ICAM-1、MIP-2表达的影响

目的观察HO-1对肺气肿大鼠模型肺组织ICAM-1和MIP-2表达的影响。方法复制肺气肿大鼠模型,并用Hemin干预,收集BALF行细胞计数并分类检查;采用免疫组织化法检测大鼠支气管肺组织HO-1、ICAM-1表达,ELISA方法检测肺组织匀浆中MIP-2的含量。结果与模型组比较,干预组肺组织中HO-1表达显著增加(P<0.05)。肺气肿组大鼠模型中不仅ICAM-1在支气管肺组织的表达较干预组显著增加(P<0.05),而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与ICAM-1表达呈显著正相关(r=0.85、0.84,P均<0.01);模型组肺组织匀浆中MIP-2含量较干预组明显增加,而且BALF中的白细胞计数和中性粒细胞计数均与MIP-2含量呈显著正相关(r=0.89、0.89,P均<0.01)。结论 ICAM-1和MIP-2在肺气肿中明显增加,HO-1可降低ICAM-1、MIP-2的表达,这可能是HO-1在肺气肿中抗炎反应的作用机制之一。

电针刺激足阳明胃经对脊髓损伤大鼠炎症相关因子TNF-α、MIP-2表达的影响

目的:选取电针刺激足阳明胃经穴,探讨电针刺激对脊髓损伤(SCI)大鼠受损节段TNF-α、MIP-2表达的影响。方法:将64只SPF级SD雌性大鼠随机分为电针组、损伤后标记组、预标记组和对照组,每组各16只;每组按取标本时间点再分为3 d组、10 d组、17 d组和24 d组共4个亚组,每个亚组4只大鼠。电针干预组于造模后第3天开始电针干预,各小组按不同时间点采取标本,观察脊髓损伤后大鼠运动功能恢复情况,同时检测脊髓损伤后各时间点TNF-α、MIP-2蛋白及mRNA表达情况。结果:电针组的TNF-α、MIP-2表达呈先升高后降低的趋势,在3 d、10 d、17 d其表达水平较同时期预标记组、损伤后标记组和对照组低(P<0.05),在进行到第24天时其表达水平趋近对照组表达水平。结论:电针刺激足阳明胃经可以减少TNF-α、MIP-2的表达,促进神经细胞的再生修复,促进脊髓损伤大鼠运动功能的恢复。

Pebax/a-MoS_(2)/MIP-202混合基质膜的制备及CO_(2)分离性能

为了获得高性能的CO_(2)/N_(2)分离膜,把空气中氧刻蚀的二硫化钼(a-MoS_(2))和金属有机框架材料MIP-202通过机械力化学反应制备的双功能填料作为分散相,聚醚嵌段酰胺(Pebax-1657)作为连续相,采用溶液浇铸法制备了Pebax/a-MoS_(2)/MIP-202混合基质膜。采用FT-IR表征了填料的化学结构,借助ATR-FTIR、SEM、TG和力学性能测试表征了混合基质膜的化学结构、微观形貌结构、热稳定性和物理力学性能。研究了水含量、双功能填料配比、含量、膜两侧压差和操作温度对膜气体分离性能的影响,并考察了模拟烟道气(CO_(2)/N_(2)体积比15/85)条件下混合基质膜的长时间运行稳定性。结果表明:在温度为25℃、膜两侧压差为0.1 MPa的操作条件下,a-MoS_(2)与MIP-202质量比为5∶5和双功能填料含量为6%(质量)时,膜的气体分离性能达到最优,CO_(2)渗透性和CO_(2)/N_(2)选择性分别为380 Barrer和124.7,超过了2019年McKeown等提出的上限值。连续测试360 h后,混合基质膜的性能没有明显降低,其平均CO_(2)渗透性和CO_(2)/N_(2)选择性分别为358 Barrer和120.1。这主要是由于a-MoS_(2)和MIP-202协同提高了膜的气体分离性能。

IL-2、IL-12、IL-13、MIP-1与急性冠脉综合征痰瘀互结证的相关性研究

目的:探索白介素2(IL-2)、白介素13(IL-13)、白介素12(IL-12)、巨噬细胞炎性蛋白1(MIP-1)等炎性相关细胞因子与急性冠脉综合征(ACS)痰瘀互结证的相关性。方法:收集ACS患者和健康志愿者血样分为健康组(12例)、痰瘀互结证组(10例)和非痰瘀互结证组(13例),检测血清样中IL-2、IL-12、IL-13、MIP-1等含量。结果:痰瘀互结证组外周血中IL-2、IL-12、IL-13、IL-17、MIP-1含量均明显高于健康对照组和非痰瘀互结证组,与健康对照组比较,ACS痰瘀互结证组和非痰瘀互结证组趋化因子(CC基元)配体5(CCL5)的含量均显著降低,IL-18的含量均明显升高,但CCL5和IL-18在ACS痰瘀互结证组和非痰瘀互结证组中的含量比较差异无统计学意义。结论:IL-2、IL-12、IL-13、MIP-1与ACS痰瘀互结证密切相关。

巨噬细胞炎症蛋白-2和细胞凋亡在内毒素诱导急性肺损伤发病中的作用探讨

目的探讨巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)和细胞凋亡在小鼠内毒素诱导急性肺损伤发病机制中的作用。方法以脂多糖气管内注射建立小鼠急性肺损伤模型,进行肺组织病理、肺水含量、支气管肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度检测,并作肺组织凋亡细胞计数。结果气管内注射LPS后,肺水含量、肺泡灌洗液白细胞总数和中性粒细胞分类计数、TNF-α和MIP-2浓度及肺组织凋亡细胞计数均明显升高,且随时间推移呈逐渐变化的趋势。结论MIP-2是炎症早期的促炎性细胞因子,其在早期短期急剧释放可趋化和激活中性粒细胞并诱导肺组织细胞凋亡,从而启动与维持炎症反应。