趋化因子MCP-1、MIP-1a在慢性骨盆疼痛综合征中的表达及其临床意义

目的检测前列腺液中MCP-1、MIP-1a水平变化,探讨前列腺液中MCP-1、MIP-1a在CP/CPPS发病中的作用。方法105例临床诊断为慢性前列腺炎患者,其中慢性细菌性前列腺炎(CBP)35例,慢性非细菌性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)70例,a型36例,b型34例。收集前列腺液,同时选取30例健康志愿者做正常对照,ELISA法检测MCP-1、MIP-1a的蛋白表达水平,统计分析各组前列腺液中的MCP-1、MIP-1a浓度差异。结果分析发现MCP-1、MIP-1a蛋白浓度在CPPSⅢa组和CPPSⅢb组显著高于正常组、CBP组(P<0.05)。结论患者前列腺液中MCP-1、MIP-1a水平的检测对于CP/CPPS早期诊治具有重要意义。

肝脏缺血再灌注时肝脏及小肠组织中MIP-1a、HIF-1a表达的相关性分析和意义探讨

目的探讨SD大鼠肝脏缺血45min后再灌注不同时限肝脏和小肠组织中MIP-1a和HIF-1a的不同表达、病理学变化及其意义。方法将75只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组，建立肝缺血再灌注模型，采用免疫组织化学方法检测MIP-1a及HIF-1a在肝脏缺血45min再灌注0、3、12、24、72h时肝脏、小肠中的表达，HE组织染色及电镜观察大体及显微组织学变化。结果随着再灌注时限的延长，肝脏及小肠组织损伤加重，再灌注后24h最严重。与正常组及假手术组相比，缺血再灌注组中MIP-1a和HIF-1a在肝脏及小肠组织中的表达显著升高（P〈0．05）。两者在肝脏中的表达12h达顶峰，随后MIP—1a再灌注72h时基本恢复至再灌注初期水平，而HIF-1a降至正常水平。MIP—1a和HIF-1a在小肠组织中的表达24h达到峰值，再灌注72h后降至再灌注初期水平。MIP-1a与HIF-1a表达有相关性（P〈0．05）。结论肝脏缺血再灌注可以造成胃肠道组织的损伤；MIP-1a及HIF-1a均参与了肝脏缺血再灌注后的肝脏及胃肠道损伤，HIF-1a可能是MIP-1a表达的重要调节因子。

血清MIP-1a和MCP-1水平在冠心病患者的表达及意义

目的:探索巨噬细胞炎性蛋白-1a(MIP-1a)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在冠状动脉(冠脉)粥样硬化斑块形成及发展中的作用,以及二者对急性冠脉事件的检测价值及其相关性。方法:采用ELISA法检测25例健康人(对照组)、26例不稳定性心绞痛患者(UAP)组、44例稳定性心绞痛患者(SAP组)和30例急性心肌梗死患者(AMI组)血清MIP-1a和MCP-1水平。

高血压动脉粥样硬化患者血清中APN和MIP-1a与颈动脉病变程度及心血管事件的关系

目的:探讨高血压动脉粥样硬化患者血清中APN和MIP-1a与颈动脉病变程度及心血管事件的关系。方法:选取某院2016年5~2017年5月期间,确诊为高血压合并颈动脉粥样硬化患者90例作为研究对象,所有患者均采用酶联免疫吸附法检测患者血清中APN和MIP-1a水平,探讨不同颈动脉病变程度患者血清中APN和MIP-1a水平,并采用logistics回归分析探讨患者心血管事件发生的危险因素。结果:APN高水平组患软斑块、复合斑块发生率为37.7%、33.3%,明显高于低水平组患者;MIP-1a高水平组患者软斑块、复合斑块发生率为40%、31.1%,明显高于低水平组患者;扁平斑块、硬斑块发生率分别为15.7%、13.7%,明显低于低水平组;APN高水平组患者内-中膜厚度、斑块面积分别为(2.2±1.2)mm、(2.7±1.1)cm2,明显高于对应低水平组患者,MIP-1a高水平组患者分别为(2.3±1.4)mm、(2.8±1.4)cm2,明显高于对应低水平组患者。APN(P=0.01)、MIP-1a(P=0.04)是患者心血管事件的独立风险因素。结论:高血压动脉粥样硬化患者血清中APN和MIP-1a与颈动脉病变程度及心血管事件的密切相关。

HICH患者血清VEGF、MIP-1α、CD40水平变化及与预后的关系

目的 探究高血压脑出血(HICH)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、CD40水平变化及与预后的关系。方法 选取2020年1月至2023年1月期间于达州市中西医结合医院/成都医学院附属达州市中西医结合医院神经外科就诊的208例HICH患者及同期就诊的208例非HICH的脑血管疾病患者临床资料,分别纳入HICH组和对照组,比较两组患者入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平差异,经受试者工作特征曲线(ROC)分析入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平对HICH患者的诊断效能。记录HICH组患者格拉斯哥预后量表(GOS)评分结果,并以其作为预后评估标准将其分为预后不良组(GOS≤3分,n=89)和预后良好组(GOS>3分,n=119)两亚组,比较两亚组患者入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平和GOS评分的关系;经Pearson相关系数分析HICH患者入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平与GOS评分的相关性。结果 HICH组入院时的血清VEGF、MIP-1α、CD40水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经受试者工作特征曲线(ROC)分析,血清VEGF、MIP-1α、CD40水平三者单一和联合指标检测的ROC曲线下面积(AUC)值分别是0.828、0.874、0.843、0.930;截断值分别是356.73 pg/mL、350.81 ng/mL、420.60 pg/mL;敏感度分别是66.35%、66.83%、60.01%、86.06%;特异度分别是88.94%、93.27%、91.35%、85.58%(P<0.05)。根据预后评估标准,HICH组中89例患者为预后不良,119例患者预后良好。其中,预后不良组入院时的血清VEGF、MIP-1α、CD40水平显著高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关系数分析显示,HICH患者入院时血清VEGF、MIP-1α、CD40水平与GOS评分呈负相关(P<0.05)。结论 血清VEGF、MIP-1α、CD40等因子在HICH患者中呈现高表达,且影响患者的预后情况,可作为早期临床上的辅助指标,为HICH患者的治疗和康复提供更精准的指导。

难治性前列腺炎患者感染病原菌特征及血清免疫炎症反应相关因子MIP-1α、IL-8、COX-2水平检测意义

目的:探究难治性前列腺炎患者感染病原菌特征,并检测血清免疫炎症反应相关因子巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、IL-8、环氧合酶-2(COX-2)水平。方法:选取2018年10月至2020年6月郑州市第九人民医院门诊及郑州市中心医院男科门诊收治的87例难治性慢性前列腺炎患者作为观察组,另选取87例体检健康者作为对照组。分析难治性前列腺炎患者感染病原菌特征,比较两组血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平及不同疗效、两组患者临床资料、治疗前后血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平,分析血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值与病程、慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)、最大尿流速的相关性及血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值与难治性前列腺炎患者疗效的关系,并评价血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值对难治性前列腺炎患者疗效的评估价值。结果:87例难治性前列腺炎患者前列腺液标本中均存在细菌感染,且9例患者同时伴有支原体感染。87例难治性前列腺炎患者前列腺液标本中共分离出338株病原菌,其中革兰阳性菌230株(68.05%);革兰阴性菌108株(31.95%);观察组血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同疗效患者病程、NIH-CPSI评分、最大尿流速、治疗后MIP-1α、IL-8、COX-2水平及治疗前后MIP-1α、IL-8、COX-2差值比较差异有统计学意义(P<0.05);难治性前列腺炎患者血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值与病程、NIH-CPSI评分呈正相关,与最大尿流速呈负相关(P<0.05);血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值与难治性前列腺炎患者疗效显著相关(P<0.05);血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值评估难治性前列腺炎患者疗效的AUC值分别为0.856、0.819、0.788,联合评估AUC值最大,为0.903。结论:难治性前列腺炎患者感染病原菌以革兰阳性菌为主,且血清MIP-1α、IL-8、COX-2明显升高,与病情演变密切相关,可用于评估临床疗效,为后续治疗提供依据。

MIP-1α、S-TK1在分化型甲状腺癌患者中的表达及意义

目的探讨MIP-1α、S-TK1在分化型甲状腺癌患者中的表达及意义。方法选取86例分化型甲状腺癌患者纳入观察组,同时术中留取患者癌组织和癌旁组织(距离癌组织2 cm以上)。同时期选取正常健康人30名纳入对照组。酶联免疫吸附试验检测血清MIP-1α、S-TK1水平,采用免疫组织化学染色法检测癌组织和癌旁组织中MIP-1α、S-TK1蛋白表达。统计血清MIP-1α、S-TK1在分化型甲状腺癌中的表达及诊断价值。结果观察组血清MIP-1α、S-TK1水平均高于对照组(P<0.05),癌组织中MIP-1α、S-TK1蛋白阳性表达均高于癌旁组织(P<0.05)。以MIP-1α、S-TK1水平均数作为临界值,将MIP-1α≥71.16 ng/L纳入高表达组,反之纳入低表达组;将S-TK1≥6.59 pmol/L纳入高表达组,反之纳入低表达组。血清MIP-1α、S-TK1水平高表达组与低表达组在TNM分期、淋巴结转移方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,分化型甲状腺癌患者血清MIP-1α与S-TK1水平呈正相关(γ=0.645,P=0.000)。血清MIP-1α、S-TK1及联合检测AUC(OR)分别为0.853(0.821~0.889)、0.817(0.758~0.736)、0.913(0.903~0.961),且联合检测价值均高于单一检测(P<0.05)。结论MIP-1α、S-TK1水平在分化型甲状腺癌患者中高表达,且两者呈正相关性。血清MIP-1α、S-TK1联合检测有助于提高分化型甲状腺癌的诊断价值。

MIP-1a细胞因子与痘苗病毒天坛株终身免疫保护性的相关性

目的分析MIP-1a细胞因子与痘苗病毒天坛株(vaccinia virus Tian Tan strain,VTT)终身免疫保护性的相关性。方法将VTT分别经肌肉注射免疫C57/BL6小鼠和MIP-1a的KO小鼠模型B6.129P2-Ccl3,每只剂量2×107PFU/ml,每组10只,30和180 d后,再次用相同剂量的VTT进行激发,激发3 d后,处死小鼠,取脾淋巴细胞,采用流式细胞术分析CD44+CD62L-CD4+的外周效应记忆性T细胞(effector memory T cell,Tem)在两种小鼠体内的差异;同时用四聚体(tetramer)对荷载痘苗病毒特异性的CD8+T细胞表位(VACV-B8R20-27 Kb)进行染色,分析MIP-1a的缺失对长效免疫记忆的影响。结果获取的CD4+的记忆性T细胞的表型以CD4+CD44+CD62L-为主,即以Tem为主;获取的CD8+的记忆性T细胞也以Tem(CD44+CD62L-)为主,数量很少。B6.129P2-Ccl3小鼠受到再次激发后,体内VTT特异性CD8+T细胞在30和180 d的比例均明显少于C57/BL6小鼠;在30 d激发时,tetramer+CD8+T细胞的比例明显高于180 d激发。结论 MIP-1a细胞因子与痘苗病毒产生长效免疫记忆相关,本实验为延长疫苗的免疫记忆提供了参考。

肺纤维化大鼠血浆MIP-1α、MCP-1水平动态变化的观察

为探讨单核细胞炎性蛋白 1α(MIP 1α)、巨噬细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在肺纤维化中的表达水平及其在肺纤维化中的作用机制 ,选取 5 0只大鼠随机分为正常对照组和博来霉素肺纤维化模型组 ,每组 2 5只 ,分别于造模后第 1、3、7、14、2 8天处死大鼠。应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定不同时相点血浆MIP 1α、MCP 1水平 ,观察支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞总数及分类。结果表明 ,博来霉素模型组各阶段血浆MIP 1α、MCP 1水平均高于对照组 ,并随病情进展而逐渐升高。且MIP 1α水平与MCP 1呈显著正相关。提示血浆MIP 1α、MCP 1水平可以反映肺纤维化严重程度并可能成为监测肺纤维化进展的早期。

K562细胞影响BMSCs生长及MIP-1α表达的实验研究

目的 研究K5 62细胞在与正常骨髓基质细胞 (bonemarrowstromalcells ,BMSCs)接触和隔离培养条件下对BMSCs生长特性及造血负调因子MIP 1α表达的影响。方法 加入K5 62细胞与BMSCs直接接触与用隔离膜两种方式培养 ,第 2、4、7、12天观察BMSCs生长增殖情况 ;检测培养上清的MIP 1α含量和BMSCs中MIP 1αmRNA的表达 ;TUNEL法检测BMSCs的凋亡。结果 加入K5 62细胞培养后BMSCs在第 12天时数量显著减少 ;接触培养BMSCs的凋亡在第 4天后显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;MIP 1α水平升高到 4d与对照组有显著差异 (P <0 .0 1) ;BMSCs胞浆MIP 1αmRNA阳性率升高到第4天后与对照组有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 K5 62细胞可抑制正常BMSCs生长 ,促进其凋亡 ,上调其MIP 1α的表达 ,可能是造成正常造血的抑制和白血病细胞导致造血微环境损伤的主要原因之一。

雷公藤内酯醇抑制RANTES和MIP-1α对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞趋化作用的研究

探讨雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞与RANTES和MIP - 1α趋化反应的影响。建立大鼠佐剂性关节炎模型 ,应用雷公藤内酯醇 (0 .2～ 0 .4mg/kg ,ip)后 ,分离大鼠外周血T淋巴细胞 ,观察RANTES和MIP - 1α对T淋巴细胞趋化反应的影响 ,检测病变关节肿胀度 ,观察病变关节组织的炎症病理变化。雷公藤内酯醇在 0 .2～ 0 .4mg/kg范围内 ,能明显减轻佐剂性关节炎病变关节肿胀度 ,减轻病变组织的炎症反应程度 ,显著抑制RANTES和MIP - 1α对T淋巴细胞的趋化作用。指出 ,雷公藤内酯醇能明显抑制RANTES和MIP - 1α对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞趋化作用。

脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠趋化因子MCP-1、MIP-1α的影响

目的探讨脑健胶囊对局灶性脑缺血大鼠趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)的影响。方法将100只大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和脑健胶囊组,每组25只,采用大脑中动脉栓塞法建立永久性局灶性脑缺血模型,于术后1d、3d、7d、14d、28d处死,采用ELISA法检测血清中MCP-1、MIP-1α含量,免疫组化法检测脑组织中MCP-1、MIP-1α的阳性表达。结果模型组大鼠自术后1d始血清中MCP-1、MIP-1α含量即较假手术组明显升高(P<0.05或P<0.01),脑健胶囊组大鼠血清中上述指标在各时间点均较模型组降低(P<0.05或P<0.01),且其1d的MCP-1和14d的MIP-1α水平改善均优于补阳还五汤组(P<0.05);模型组脑组织中MCP-1、MIP-1α的阳性表达在术后1d、3d、7d、14d、28d均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),脑健胶囊组MCP-1的阳性表达在上述各时间点均较模型组降低(P<0.05或P<0.01),而其MIP-1α的阳性表达从术后7d、开始降低(P<0.05或P<0.01),且脑健胶囊组MIP-1α的阳性表达在术后7d、28d均明显低于补阳还五汤组(P<0.05)。结论脑健胶囊抗脑缺血损伤的保护作用可能与降低MCP-1、MIP-1α水平,进而抑制脑缺血后炎症反应有关。

Tuftsin衍生物TP影响肿瘤相关巨噬细胞MIP-1α分子表达

目的探讨TP对肿瘤相关的趋化因子巨噬细胞炎性蛋白1-α(MIP-1α)表达的影响。方法使用RT-PCR的试验方法,检测小鼠巨噬细胞Ana-1细胞和肿瘤组织中提取的巨噬细胞中MIP-1α的表达;建立小鼠S180肉瘤细胞皮下移植瘤双瘤模型,待肿瘤体积生长至约250 mm3时,将其中一侧建立术后残瘤模型,并开始以8 mg·kg-1剂量的TP给药,隔天1次,给药4次后,分离肿瘤组织,免疫组化检测MIP-1α的表达。结果不同浓度TP对小鼠TAMs的MIP-1α表达较空白对照组明显减少,并呈剂量依赖性;体内试验中,TP处理组的荷瘤小鼠的肿瘤组织MIP-1α与对照组相比表达明显降低,接近于阳性药环磷酰胺组;但是MIP-1α在小鼠Ana-1细胞和TAMs中的mRNA表达量差异没有统计学意义;不同浓度TP对小鼠Ana-1细胞的MIP-1α表达差异也没有统计学意义。结论 TP不能影响小鼠Ana-1细胞系的MIP-1α表达,但TP对肿瘤组织中的巨噬细胞MIP-1α的表达有明显影响;MIP-1α有可能是TP抗癌作用机制的新靶点。

大鼠海马内注射β淀粉样蛋白诱导外周血T细胞MIP-1α过表达及其穿过血脑屏障

为观察脑内β淀粉样蛋白(amyloidbeta,Aβ)沉积对外周血T细胞穿过血脑屏障的影响,通过立体定位仪将Aβ1～42肽注射到大鼠双侧海马(以Aβ42～1反序列肽为对照),实时定量PCR(RT-qPCR)检测发现,Aβ1～42上调了外周血T细胞中巨嗜细胞炎症蛋白(macrophageinflammatoryprotein-1α,MIP-1α)的表达,同时免疫荧光分析显示,脑内的Aβ1～42也引起了脑微血管内皮上MIP-1α受体(CCR5)的表达增加,以及伴随的脑实质内T细胞数量的增加.然而,大鼠腹腔内注射抗MIP-1α中和抗体则阻断了Aβ1～42所致的脑内T细胞数量的增加.提示脑内Aβ沉积能诱导外周血T细胞MIP-1α依赖性迁移入脑.

趋化性细胞因子MIP-1α促小鼠外周血DC前体细胞动员的实验研究

抗MIP-1α抗体可以阻断P.acnes对DC前体细胞的动员作用。对C57BL/6J(B6)小鼠静脉直接注射MIP-1α,24h后在B6小鼠外周血中F4/80-B220-CD11c+细胞明显增多,占外周血单个核细胞(PBMC)13.47%±1.4%。新鲜分离的F4/80-B220-CD11c+细胞不具有成熟DC的特征,经过细胞因子GM-CSF、IL-4和mTNF-α体外培养7d后的F4/80-B220-CD11c+细胞呈现树突状突起并形成细胞团簇,高度表达Ia、CD11c、DEC205、CD80、CD86,中度表达CD40,不表达CD8α、F4/80表面标志,并具有极强的刺激异源性T细胞增殖的能力。总之,研究表明趋化性细胞因子MIP-1α参与调节DC前体细胞的动员,并且注射MIP-1α可以直接迅速动员F4/80-B220-CD11c+DC前体细胞进入小鼠外周血。实验首次提出了用趋化性细胞因子MIP-1α动员DC前体细胞进入外周血的思路和实践,为体外获取大量功能正常的DC开辟了新的便捷途径。

MIP-1α在狼疮肾炎患者肾组织的表达及意义

目的 :检测狼疮肾炎 (LN)患者肾组织巨噬细胞炎症蛋白 1α(macraphageinflammatoryprotein 1αMIP 1α)mRNA表达情况并探讨其与临床病理间的关系。方法 :原位杂交方法检测肾组织MIP 1αmRNA表达。结果 :正常肾组织未见MIP 1αmR NA表达 ,LN肾组织MIP 1αmRNA表达于肾小球内、皮质小管上皮细胞及间质 ,IV型LNMIP 1α表达尤明显。LN肾小球、肾小管及间质MIP 1α表达与LN病理活动指数正相关 ,与 2 4h尿蛋白无显著相关 ,与LN病理慢性指数、Scr无显著相关。结论 :MIP 1αmRNA在LN肾组织表达增强 ,尤以IV型为著 ,其表达与肾小球及间质小管活动性炎症损害相关。

MIP-1α与MMP-9在免疫炎症反应中作用及其关系研究进展

巨噬细胞炎性蛋白1α（MIP-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）作为炎症介质之一,参与多种疾病的发展过程,如炎症反应、免疫炎症相关疾病、肿瘤等。同时MMP-9可能受到MIP-1α及其受体的调节,最近研究证明MIP-1α和MMP-9同时也参与慢性非细菌性前列腺炎的发病过程。本文主要就MIP-9和MIP-1α的生物学功能、相互关系及在免疫炎症反应相关疾病中作用做以综述。

小剂量MIP-1α联合IL-8体外对人骨髓造血细胞集落形成的影响

目的 了解小剂量巨噬细胞炎症蛋白 1α(Macrophageinflammatoryprotein αMIP 1α)联合白细胞介素 8(Interleukin 8,IL 8)对人骨髓造血细胞集落形成的影响。方法 取人骨髓 ,根据随机单位组方差分析设计 ,将每例标本分为空白组 (不加MIP 1α和IL 8) ;10ng ml联合组 (加入 10ng ml的MIP 1α和IL 8) ;1ng ml联合组 (加入 1ng ml的MIP 1α和IL 8) ;单用MIP 1α组 (加入 2 0ng ml的MIP 1α) ;单用IL 8组 (加入 2 0ng ml的IL 8)。建立半固体培养体系 ,一定时间后 ,观察集落粒单细胞集落形成单位 (CFU GM)、红细胞集落形成单位 (CFU E)和混合集落 (CFU Mix)的形成情况。结果 1ng ml的浓度下 ,相同浓度的MIP 1α与IL 8联合使用对人骨髓造血细胞集落的形成没有明显的抑制作用 ;而在 10ng ml的浓度下 ,两者联合使用则能明显地抑制人骨髓造血细胞集落的形成。两种因子单独使用 ,未见明显的集落形成抑制作用。结论 10ng mlMIP 1α与IL

MIP-1α与MMP-9在Ⅲ型前列腺炎中的表达及意义

目的检测巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达在Ⅲ型前列腺炎疾病中相关性及作用,探讨两者在Ⅲ型前列腺炎中表达的意义。方法采用双层夹心抗体ELSIA法检测MIP-1α、MMP-9在15例Ⅲa型、20例Ⅲb型前列腺炎患者及10例健康男性前列腺液中的表达情况。采用t检验分析各组之间差异,Spearman法了解MIP-1α、MMP-9与慢性前列腺炎疼痛症状评分、白细胞计数之间的相关性。结果 MIP-1α在Ⅲa组、Ⅲb组及对照组表达分别为(148.11±11.47)、(144.09±7.96)和(117.61±16.52)pg/mL;MMP-9在Ⅲa组、Ⅲb组及对照组中的表达分别为(429.17±58.25)、(435.01±65.96)和(270.06±78.78)ng/mL。MIP-1α水平与MMP-9成正相关;两者与白细胞计数无明显相关;MIP-1α、MMP-9表达与NIH-CPSI疼痛评分成正相关。结论 MIP-1α和MMP-9参与了Ⅲ型前列腺炎的发生发展,并且可能与慢性前列腺炎疼痛的发生相关,MIP-1α和MMP-9可能成为Ⅲ型前列腺炎的临床诊断、分型、随访疗效的重要指标。

MIP-1α诱导Jurkat细胞穿过人脑微血管内皮细胞单层能力分析

本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)过程中的作用。应用real-time PCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力。结果表明,Jurkat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障(BBB)机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系(HSB2、CEM、SUP-T1),Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强。MIP-1αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降。结论:Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程。