MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗特征的初步研究

目的观察ＭＳＧ大鼠发育生长过程中糖脂代谢以及对胰岛素敏感性的变化，并研究胰岛素增敏剂吡咯列酮（ｐｉ－ｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ）的作用。方法建立ＭＳＧ大鼠模型。３ｍｏｎ及１０ ｍｏｎ时，分另给药吡咯列酮，观察药物对 ＭＳＧ大鼠血糖。甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸、血胰岛素以及葡萄糖耐量、胰岛素耐量、糖异生等的影响。结果和正常对照组相比，ＭＳＧ大鼠表现为血糖略有升高，血脂及血胰岛素升高，具糖耐量异常趋势，胰岛素耐量异常，糖异生增加，给药后均有改善。结论ＭＳＧ大鼠可能由于肥胖导致脂质代谢异常，从而影响胰岛素敏感性，造成严重的胰岛素抵抗。胰岛素增敏剂吡格列酮可明显改善这种代谢异常。提示ＭＳＧ肥胖大鼠可作为一种较经济简便的胰岛素抵抗动物模型，用于药物评价以及作用机制研究。

MSG-肝再生-大鼠下丘脑神经细胞凋亡及相关基因TGF-β_1的表达

目的 :探讨MSG 肝再生 大鼠下丘脑神经细胞凋亡的机理。方法 :光镜、电镜及原位末端标记技术观察MSG 肝再生 大鼠下丘脑弓状核神经细胞凋亡 ;免疫组织化学方法观察ARN的TGF β1的表达。结果 :随着ARN神经细胞凋亡指数 (AI)增高 ,其TGF β1表达亦相应增强。结论 :神经元胞浆钙离子过度负荷和TGF β1蛋白共同参与了MSG 肝再生

桑叶提取物对MSG肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]研究桑叶提取物改善L-谷氨酸钠诱导的MSG大鼠胰岛素抵抗的影响。[方法]选取桑叶中总多糖、总黄酮和总生物碱提取物作为受试药物。复制MSG大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组、非诺贝特组、桑叶总多糖高、低剂量组,桑叶总黄酮高、低剂量组,桑叶总生物碱高、低剂量组;另选健康SD大鼠作为正常对照组。连续给药8周,实验期间进行蔗糖耐量和胰岛素耐量实验。给药8周后腹主动脉取血,检测空腹葡萄糖和血清胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数。[结果]桑叶提取物各给药组对MSG大鼠空腹血糖和血清胰岛素有明显的抑制作用,并具有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量,升高胰岛素敏感指数的作用。[结论]桑叶总多糖、总黄酮和总生物碱能够明显改善MSG大鼠胰岛素抵抗,为桑叶改善糖尿病前期糖脂代谢异常的药效基础提供实验依据。

代谢综合征MSG肥胖大鼠胰岛β细胞功能紊乱机制的初步研究

评价代谢综合征动物模型MSG肥胖大鼠的胰岛β细胞功能,并对其功能紊乱机制进行初步研究。采用高葡萄糖钳夹技术证实肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠存在β细胞功能缺陷,GIR值较正常动物降低33.8%[MSG(23.1±3.2)mg.kg-1.min-1,NOR(34.9±8.4)mg.kg-1.min-1,P<0.05];考察病理与生化指标显示MSG大鼠胰岛β细胞数目减少,胰腺甘油三酯含量、NO含量显著增加,SOD水平、胰腺线粒体中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性均显著降低。结果提示,肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠具有典型的代谢综合征特征,同时伴有胰岛β细胞功能缺陷。这可能与其肥胖导致的炎症因子增加,机体抗氧化能力及膜结构中ATP酶活性下降有关。

升清降浊方对MSG肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响

[目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠胰岛素增敏作用的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg),另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠血清瘦素和肌糖元含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测药物对MSG大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、瘦素(Leptin)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肌糖元和血清瘦素含量显著升高(P<0.01或P<0.05),相关基因PPAR、Leptin、IRS-1、IRS-2、GLUT4的相对表达显著降低(P<0.01);给药50 d后,各给药组肌糖元和血清胰岛素含量均有降低,对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]升清降浊方可能通过激活PPAR受体,调控Leptin基因的表达,增加胰岛素的敏感性。

升清降浊方对MSG肥胖大鼠脂代谢的影响及机制研究

[目的]研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠脂代谢的影响及其机制研究。[方法]复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(含生药6 g/kg)、SQJZF中剂量组(含生药3 g/kg)、SQJZF低剂量组(含生药1.5 g/kg);另取正常组大鼠8只。连续给药50 d后,分别检测大鼠肝脏脂质和血清游离脂肪酸的含量;实时定量聚合酶链反应(PCR)检测药物对MSG大鼠肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂蛋白脂肪酶(LPL)、载脂蛋白A-Ⅴ(Apo A-Ⅴ)、载脂蛋白C-Ⅲ(Apo C-Ⅲ)的基因表达水平。[结果]模型组MSG大鼠肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和血清游离脂肪酸(NEFA)含量显著升高(P<0.05或P<0.01),肝脏高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P<0.01);肝脏PPARα、LPL基因的相对表达量降低,Apo A-Ⅴ基因的相对表达量显著降低(P<0.01),Apo C-Ⅲ基因的相对表达量升高;给药50 d后,各给药组肝脏TC、TG、LDL-C和NEFA含量降低(P<0.05或P<0.01),肝脏HDL-C含量升高(P<0.05或P<0.01);对相关基因的相对表达均有一定的调节作用。[结论]SQJZF对MSG大鼠可能通过激活PPAR受体调控脂蛋白代谢来控制MSG肥胖大鼠脂代谢紊乱。

升清降浊方对MSG肥胖大鼠糖脂代谢影响

目的:研究升清降浊方(SQJZF)对L-谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠糖脂代谢的影响。方法:复制MSG肥胖大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性药罗格列酮组、阳性药非诺贝特组、SQJZF高剂量组(6 g生药·kg-1)、SQJZF中剂量组(3 g生药·kg-1)、SQJZF低剂量组(1.5 g生药·kg-1);另取正常组大鼠8只。连续给药50 d,期间进行糖耐量实验和蔗糖耐量实验。给药50 d后检测随机血糖、血清脂质和空腹胰岛素含量。结果:升清降浊方有一定的改善糖耐量和胰岛素耐量的作用,能够显著降低空腹血清胰岛素含量(P<0.05或P<0.01),降低随机血糖和血清TC、TG的含量。结论:升清降浊方对MSG肥胖大鼠的糖脂代谢紊乱起到良好的调节作用。

左归丸改善MSG-肝再生大鼠肝肾精血亏虚证的作用机制研究

To study the effect and the mechanism of Zuogui Pill on the deficiency of kidney essence and liver blood.Methods:Established the model of deficiency of kidney essence and liver blood of rat(the model of MSG regeneration rat).Observing the deficiency kidney essence and liver blood and ARN or regeneration liver of expression transforming growth factor type 1 beta(TGF β 1).Results:The liver regeneration of the model of MSG regeneration rat,postoperated on 11th day,the degree of liver regeneration was 0 58±0 03,the rate of liver weight/body weight was 3 27±0 12,MI was 0 11±0 02,RBC was 3 83±0 09×10 12 /L,Hb was 119 0±8 3g/L.The group of treatment by Zuogui Pill(dosage 5g/kg daily),postoperated on 11th day,the degree of liver regeneration was 0 84±0 04,the rate of liver weight/body weight was 3 85±0 14,MI was 0 11±0 02,RBC was 5 12±0 06×10 12 /L,Hb was 172 7±3 9g/L.The above datum were significantly different among the groups.The observation results showed MSG induced injury to ARN of the rat treated with monosodium glutamate.Comparing to the model of MSG regeneration rat group,it showed that Zuogui Pill could obviously inhibited the ARN injury in the rat treated with monosodium glutamate.The maladjustment in liver regeneration of the model of MSG regeneration rat,in the end,the liver regeneration was significantly inhibited.The effect of promoting liver regeneration in the model of MSG regeneration rat treated by gastrogavage Zuogui Pill.All data are reported as means±SE.When this analysis revealed a significant difference(p<0 05 or p<0 01).TGF β 1 has an obviously higher expression in liver and ARN during liver regeneration of the model of MSG regeneration rat.The effect of regulation of TGF β 1 expression in liver and ARN of the model of MSG regeneration rat treated by gastrogavage Zuogui Pill.The effect inhibited the deficiency of kidney essence and liver blood of the model MSG regeneration rat treated by gastrogavage Zuogui Pill.Conclusion:The deficiency of kidney essence and liver blood of the model of MSG regeneration rat can be improved gastrogavage Zuogui Pill.The effect of regulation TGF β 1 expression in liver and ARN of the model of MSG regeneration rat treated by gastrogavage.

泽泻对MSG大鼠IL-6、TNF-α含量和基因表达的影响

目的:研究泽泻对MSG大鼠炎症相关因子IL-6、 TNF-α含量及基因表达的影响。方法:使用SD大鼠新生乳鼠皮下注射L-谷氨酸钠,同时高脂饲料喂养制备MSG大鼠模型,将成模的48只大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、诺格列酮组和泽泻剂量组,另选8只空白大鼠作为正常对照组。给药8周后,检测血清中IL-6、 TNF-α含量并用RT-PCR法检测肝脏中IL-6、 TNF-αmRNA相对表达。结果:与模型组大鼠相比,泽泻高、中剂量组血清中IL-6、 TNF-α含量显著下降(P<0.05,P<0.01),肝脏组织中IL-6、 TNF-αmRNA相对表达显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:泽泻具有一定抗炎作用,其作用机制可能与抑制炎症相关因子IL-6和TNF-α含量和基因表达有关。

链脲佐菌素诱导MSG大鼠糖尿病心脏病模型的研究

目的:探讨腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导L-谷氨酸钠(Monosodium glutamate,MSG)肥胖大鼠建立糖尿病心脏病模型。方法:选用新生SD大鼠随机分为两组:MSG组和正常对照组(NS组)。MSG组新生大鼠自出生第2d起颈部皮下注射L-谷氨酸钠5g·kg-1,隔天一次,共三次;正常对照组于皮下注射等体积无菌注射用水。MSG组于6周龄时再随机分为4个小组,腹腔注射链脲佐菌素0mg·kg-1,20mg·kg-1,30mg·kg-1,40mg·kg-1。于注射STZ 4w后测定各心脏血流动力学相关指标,同时取血测定其胰岛素水平及血液脂质等指标。结果:注射STZ 4w后,MSG组大鼠Lee’s指数显著增加,心脏指数明显降低,血浆高密度胆固醇(HDL)、低密度胆固醇(LDL)升高,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt)、下降速率(-dp/dt)均显著升高,心电图显示其Q-T间期缩短,与对照组比较有统计学差异。MSG+STZ 30mg·kg-1组大鼠SBP、DBP、MAP、HR、+dp/dt、-dp/dt均显著降低,与MSG组比较有统计学差异。MSG+STZ 40mg·kg-1组大鼠SBP、DBP、MAP、HR、LVSP、+dp/dt、-dp/dt均显著降低,Lee’s指数降低,胰岛素浓度降低,血糖水平及心脏指数升高,血浆LDL水平降低,Q-T间期延长,与MSG组比较有统计学差异。结论:研究表明MSG大鼠在6周龄时腹腔注射STZ 40mg·kg-1,有利于糖尿病心脏病模型的建立,为研究、开发防治2型糖尿病心脏病的新药提供了一种良好的动物模型。

降浊合剂对MSG肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的观察比较降浊合剂对MSG(L-谷氨酸钠)肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数(ISI)及游离脂肪酸(FFA)等指标的影响。方法8～10周龄的雄性MSG大鼠64只,随机分成罗格列酮组、降浊合剂高剂量组(高剂量组)、降浊合剂低剂量组(低剂量组)、模型对照组,每组各16只,降浊合剂高、低剂量组每天分别以降浊合剂浓缩液20mL/kg、10mL/kg灌胃,罗格列酮组按每天20mg/kg(10mL)予罗格列酮水溶液灌胃,模型对照组以蒸馏水10mL/kg灌胃,连续给药7周。观察给药前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及血清空腹胰岛素(Ins),给药后各组FFA、脂肪/体重,并计算ISI。结果经过药物干预7周后,高剂量组、低剂量组、罗格列酮组的TC、FBG、Ins、脂肪/体重、FFA水平均明显低于同期模型对照组,其中给药后TC显著低于同组给药前,FBG、Ins显著高于同组给药前水平,给药后罗格列酮组Ins则显著低于同期高剂量组和低剂量组,ISI显著高于同期模型对照组;高剂量组、低剂量组、罗格列酮组给药后ISI均较同组给药前均显著降低(P<0.05),高剂量组、低剂量组与同期模型对照组ISI比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药后FFA高剂量组〔(314.81±110.25)μmol/L〕、罗格列酮组〔(305.56±92.33)μmol/L〕均显著低于同期低剂量组〔(375.00±219.95)μmol/L〕(P<0.05)。结论降浊合剂能显著降低MSG大鼠血清TC、FBG、Ins、FFA水平,其降低FFA的作用存在剂量依赖性,但对成长期MSG大鼠ISI的影响不明显,不能逆转MSG大鼠的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程。

熟地黄对毁损下丘脑弓状核大鼠学习记忆及海马c-fos,NGF表达的影响

目的 :研究熟地黄改善学习记忆的作用及机理。方法 :采用谷氨酸单钠 (MSG )毁损下丘脑弓状核大鼠模型 ,通过跳台实验和Morris水迷宫实验观察熟地黄对学习记忆的影响 ;免疫组化法观察大鼠海马c fos ,神经生长因子 (NGF)表达。结果 :熟地黄能延长MSG大鼠跳台实验潜伏期、减少错误次数 ;缩短水迷宫实验寻台时间 ,提高垮台百分率 ;提高c fos,NGF在海马的表达。结论 :熟地黄有改善MSG大鼠学习记忆作用 ,作用机理可能与提高c fos。

谷氨酸单钠对新生期大鼠弓状核神经元毁损的实验研究

探讨谷氨酸单钠对新生期大鼠弓状核神经元的损伤作用。方法：将初生 Ｗｉｓｔａｒ仔鼠 １２只于第 １、 ３、 ５、７、９天皮下注射 １０％谷氨酸单钠 ４ ｇ／ｋｇ体重，分别存活 ５与 １０周；对照组的新生期鼠同时注射等量生理盐水，成年鼠注射谷氨酸单钠存活１０周。取下丘脑固定，作甲苯胺兰染色，光镜观察。结果：谷氨酸单钠可选择性地毁损新生期鼠下丘脑弓状核神经元，１０周组在核内神经细胞几乎消亡，残存的细胞不超过１０％，而紧邻弓状核的下丘脑内侧基底部其它核团未见明显损伤；对照组的新生期鼠和成年鼠均未见弓状核的损伤。结论：谷氨酸单钠对新生期鼠弓状核神经元具有特异性毁损作用，可用作复制毁损弓状核的动物模型。

左旋谷氨酸单钠-肝再生-大鼠模型的建立

已有研究资料表明,肝再生受肝再生促进因子和肝再生抑制因子严密地协调控制,但其启动与终止的具体调节机制仍不十分明确.特别是这一调节机制是否受中枢神经系统的控制,其与神经-内分泌-免疫网络体系的关系如何?很值得进一步探索.近年来。

大鼠脑源性骨质疏松动物模型

目的研究损毁下丘脑弓状核导致骨质疏松是否一种可操作性强，可重复性好和稳定性高的骨质疏松动物模型。方法新生SD大鼠（体重5．5～6．5g）（广东医学院实验动物中心提供，实验动物合格证书编号：粤检证字：2002A013号）166只（雌100只，雄66只）分成10个实验组，每个实验组再随机分为对照（NS）组和模型（MS6）组。10个实验组用同样造模方法，由经过训练的不同人员操作，在不同时间完成。模型组大鼠于出生后第1、3、5、7、9d皮下注射10％谷氨酸单钠（MSG）4g/kgB．W，对照组同法注射等体积生理盐水。并另设MSG毒性对照组，于70d龄同法注射MSG。各实验组按照设定的取材时间，将实验动物称重后，用3％戊巴比妥钠腹腔麻醉，用4％多聚甲醛经左心室行全身灌注，取脑作下丘脑弓状核（ARc）冠状面切片，HE染色。取右侧胫骨常规脱钙，石蜡包埋，矢状面连续切片，胶原特殊染色，显示骨小梁结构。用图像分析仪对ARC和骨组织进行组织形态计量学检测。结果模型组大鼠弓状核神经细胞数量减少66．3％（P〈0．01）；骨小梁面积百分数（Percent trabecular area，％Tb·Ar）减少72．7％（P〈0．01），骨小梁厚度（Trabecular thickness，Tb·Th）减少25．1％（P〈0．05），骨小梁数量（Trabecular number，Tb·N）减少62．6％（P〈0．01），骨小梁分离度（Trabecular separation，Tb·SP）增大259．7％（P〈0．001），表明骨量显著减少，骨结构明显退变，发生明显骨质疏松。对照组和MSG毒性对照组的弓状核和骨组织无明显改变。结论①MSG大鼠骨组织的改变不是MSG对骨组织的毒性作用所致；②MSG损毁弓状核神经细胞导致骨质疏松，此模型可操作性强、可重复性好和稳定性高；③此模型是由于损毁弓状核神经细胞，造成神经内分泌免疫功能减退和紊乱导致骨质疏松的大鼠骨质疏松动物模型。命名为大鼠脑源性骨质疏松动物模型。

西布曲明对谷氨酸钠诱导的肥胖动物模型的影响

目的 评价西布曲明 (Sibutramine ,Meridia ,MR)对肥胖动物的减肥作用。方法 取刚出生d 1的大鼠 ,♀♂兼用 ,皮下注射谷氨酸钠 (MSG) 3mg·g-1·d-1,连续 5d ;以诱导动物产生肥胖。在造型后 2 1d ,将肥胖动物按体重随机均分为 5组 ,分别灌胃MR 2 0、4 0和 8 0mg·kg-1·d-1;安菲拉酮 6 0mg·kg-1·d-1,模型组和对照组则均给 0 5 %CMC10ml·kg-1·d-1,连续 2 8d。在实验结束时 ,取样检测各指标。结果 研究显示 ,MR可使MSG诱导的肥胖大鼠体重增加减慢 ,使其脂肪垫重量及其Lees指数减少 ,脂肪细胞直径变小 ,脂肪细胞数 (一个视野内 )增加 ,使MSG大鼠血清甘油三酯降低 ,使其在禁食状态下降低的血糖及胰岛素水平恢复正常。MR对MSG的作用主要是降低其TG水平 ,而对TC无明显作用。

玉泉丸防治糖尿病慢性并发症的作用机理研究

目的:探讨玉泉丸对2型糖尿病的防治作用及可能的作用机理。方法:新生大鼠自出生第二天起颈部皮下注射L谷氨酸钠(MSG)5g.kg-1隔天一次,共三次,诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗模型,8w后将其分为空白对照组,模型组,玉泉丸3.0、6.0、12.0g.kg-1组及阳性对照(罗格列酮)组,运用正糖钳技术测定胰岛素敏感性,ELISA法测定大鼠的胰岛素水平,考察玉泉丸对胰岛素抵抗的影响;运用高脂膳食加腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)20mg.kg-1复制Ⅱ型糖尿病大鼠模型,分为空白对照组,模型组,玉泉丸3.0、6.0、12.0g.kg-1组及阳性对照(罗格列酮)组,考察玉泉丸对血液脂质等指标的影响。结果:(1)与对照组相比,MSG模型大鼠血糖水平明显升高,Lee′s指数及胰岛素水平明显升高,葡萄糖输注速率(Glucose infusion rate,GIR)显著降低;与MSG模型大鼠相比,玉泉丸3.0g.kg-1可显著降低MSG模型大鼠血糖水平,玉泉丸各剂量组均可显著增加MSG模型大鼠GIR。(2)与对照组相比,STZ诱导的2型糖尿病大鼠血清TG、TC、HDL显著升高,经玉泉丸3.0g.kg-1治疗可显著降低血清TC以及LDL水平,而玉泉丸6.0g.kg-1可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清TC、HDL以及LDL水平。结论:玉泉丸一方面可通过改善胰岛素敏感性发挥其防治糖尿病慢性并发症的作用,另一方面也可通过调节血脂代谢改善糖尿病患者大血管病变以及微血管病变,为临床应用该药以改善糖尿病慢性并发症提供了一定的实验依据,其详细作用机理有待进一步研究。

新生期注射谷氨酸单钠对大鼠骨骼的影响

目的:探讨下丘脑弓状核对大鼠骨骼的影响。方法:用损毁弓状核(ARC)的方法,将SD大鼠于出生后第1、3、5、7、9 d皮下注射10%谷氨酸单钠(MSG)4 g/kg bw,对照组同法注射等体积生理盐水,存活至第200 d处死,剥净左侧股、胫、肱、桡、尺骨,测其重量、长度、横长径、横短径、体积。下丘脑作石蜡切片,HE染色,光镜观察ARC神经元,并用图像分析仪计算ARC神经细胞数。用放免法测血清中GH(生长素),E2(雌二醇)含量。结果:MSG大鼠弓状核神经细胞数量显著减少,股、胫、肱、桡、尺骨的重量、长度、横长径、横短径、体积都明显减少,与对照组比较差异非常显著(P<0.01)。但单位体积骨重量(g/cm3)与对照组差异不显著。血清GH、E2显著降低。结论:提示下丘脑弓状核通过调节与骨代谢有关的激素参与全身骨骼生长发育的调控。

谷氨酸单钠对大鼠胃窦部生长抑素mRNA表达的影响

目的 探讨谷氨酸单钠 (MSG)对大鼠胃窦部生长抑素 m RNA表达的影响。方法 采用原位杂交技术检测胃窦部生长抑素 m RNA的表达并用计算机图象分析系统进行定量分析。结果 谷氨酸单钠可使胃窦部生长抑素 m RNA表达增强 ,以 5 2天 (青春期 )最为明显 ,12 0天 (成年期 )次之 ,11天 (新生期 )最弱 ,经统计 ,差异具有显著性 (P<0 .0 1)。结论 谷氨酸单钠可使胃窦部 D细胞生长抑素 m RNA表达增强 ,这可能是 MSG导致神经内分泌紊乱的机制之一。

谷氨酸单钠对大鼠胃肠粘膜5-羟色胺表达的影响

目的 探讨谷氨酸单钠对大鼠胃肠粘膜五羟色胺 (5 HT)表达的影响。 方法 采用免疫组织化学技术检测胃肠粘膜 5 羟色胺的表达并用图象分析系统进行定量。 结果 谷氨酸单钠可使胃肠粘膜 5 羟色胺表达增强 ,以 12 0d(成年期 )最为明显 ,5 2d(青春期 )次之 ,各组与对照组比具有显著性差异P <0 0 1。 结论 谷氨酸单钠可使胃肠粘膜 5 羟色胺表达增强 ,这可能是MSG导致神经内分泌紊乱的机制之一。