基于调车工况的MT-2缓冲器容量需求仿真分析

为了分析MT-2缓冲器在调车连挂作业时的容量需求问题,基于摩擦式缓冲器非线性力学特性及车辆调车冲击受力特点,建立了铁道货车纵向冲击动力学模型,对调车过程中不同车辆质量、不同速度、不同编组方式及不同车体刚度等工况下MT-2缓冲器容量需求进行了分析。研究结果表明:缓冲器做功与车辆质量和连挂速度的平方成正比,冲击车和被冲击车数量都大于2辆时冲击面缓冲器的容量需求将与车辆数量无关。对同时考虑质量、速度、编组方式、车体刚度的缓冲器容量需求值进行了函数拟合,完成了比例系数κ、μ和λ的求解;不同车辆数量之间冲击时,不同车钩号的缓冲器做功值大小不一,在冲击面车钩号的缓冲器做功值均为最大,沿着冲击面前、后的车钩号逐渐递减,调车冲击时计算容量需求值时应不考虑车体刚度,以重车冲击重车模式时冲击面的缓冲器容量需求为准。

金属硫蛋白-2(MT-2)表达调控和蛋白相互作用研究进展

金属硫蛋白-2(metallothionein-2,MT-2)作用广泛,具有多种生物学功能。本文介绍了MT-2生物学特性、表达调控机制和蛋白相互作用等研究进展,以期对MT-2蛋白有更全面的认识,并基于某一特定疾病进行系统性研究。

膳食补锌对胎盘及母鼠小肠金属硫蛋白MT-1和MT-2mRNA表达的影响

目的:探讨孕期膳食补锌对大鼠胎盘及小肠中MT-1和MT-2mRNA表达的影响。方法:18只SD孕鼠随机分为正常对照组(ZC)和补锌组(ZS)。两组进食常规饲料,ZC组(n=9)饮用去离子水,ZS组(n=9)饮用补锌水(含1.26mmol/L锌)。分别于孕9.5d和孕17.5d时,取血、胎盘和母鼠小肠。以原子吸收分光光度法测定血清锌浓度;以半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定胎盘及小肠中MT-1和MT-2mRNA的表达。结果:孕9.5d和孕17.5d时,ZS组血清锌浓度均显著高于对照组。胎盘组织中MT-1和MT-2mRNA的表达均呈现出发育性改变趋势;ZS组各时间点MT-1和MT-2mRNA的表达均显著高于ZC组。ZS组母鼠小肠中,在孕9.5d时,ZS组和ZC组MT-1mRNA的表达无差异;孕17.5d时补锌组MT-1及各时间点MT-2的mRNA表达均显著增高。结论:膳食补充锌上调胎盘及母体小肠组织中MT-1和MT-2mRNA的表达。

镉暴露与金属硫蛋白MT-2A基因多态性和新生儿出生头围的关系

目的探讨镉暴露与金属硫蛋白MT-2Ars 28366003位点基因多态性和新生儿出生头围的关系。方法选取300对产妇与新生儿,对产妇进行问卷调查,新生儿进行出生医学检查。采用电感耦合等离子质谱(ICP/MS)检测产妇血液、脐血中的镉浓度,聚合酶链式反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测产妇血液及脐血金属硫蛋白MT-2A 28366003位点基因多态性。结果①母亲、新生儿中MT-2Ars28366003位点杂合/突变型基因携带者的血镉浓度均高于野生型携带者(P<0.05);②母亲血镉高暴露组的新生儿头围比低暴露组小(P<0.05),新生儿携带杂合型基因组与野生型基因组相比,头围无差异(P>0.05);③母亲镉高暴露、新生儿携带杂合型组的出生头围小于母亲镉低暴露、新生儿携带野生型组(P<0.05),其余各组间无差异。结论 MT-2Ars 28366003位点基因多态性会影响产妇、新生儿血镉的浓度;镉暴露会影响新生儿出生头围,且受MT-2A 28366003位点基因多态性的修饰。

衰老相关蛋白prelamin A与MT-2A的相互作用

目的分析衰老相关蛋白prelamin A是否与MT-2A相互作用,以及MT-2A与衰老的关系。方法采用酵母双杂交方法从人骨骼肌文库中筛选prelamin A的相互作用蛋白,酵母一对一回复性杂交和荧光共定位验证MT-2A与prelamin A是否相互作用。RT-PCR分析MT-2A在正常和早老细胞中的表达。结果通过酵母双杂交方法从人骨骼肌文库中筛选到prelamin A的候选相互作用蛋白MT-2A,一对一回复性验证也证明两者能在酵母细胞中相互作用。构建含绿色荧光蛋白的MT-2A融合表达载体转染HEK-293细胞,激光共聚焦显微观察发现MT-2A能与带红色荧光蛋白的prelamin A蛋白在核膜共定位。研究还发现MT-2A的表达在早老细胞中显著下调(P<0.01)。结论 MT-2A作为一个新的prelamin A结合蛋白,可能在细胞早老过程中具有重要的作用。

微机在Yanaco MT-2型碳氢氮分析仪中的应用

作者针对日本Yanaco MT—2型碳、氢、氮分析仪不能对所采集到的原始数据进行自动处理的缺憾,通过对仪器所输出的数据人工处理过程的分析,使用PASCAL语言开发了一个MTEA实用软件,有效地解决了这个矛盾,从而大大提高了分析结果处理的速度及准确性,提高了仪器的自动化程度。

MT-2型缓冲器弹簧座结构强度分析

建立了MT-2型缓冲器弹簧座有限元模型,通过商业有限元分析软件ANSYS对其进行前、后处理和计算,分析得到弹簧座在车辆最大发生最大纵向力条件下的应力分布云图,并校核其强度。经对结果的分析,弹簧座在缓冲器最大压缩状态时满足强度设计的要求。

MT-2型缓冲器中心楔块结构强度分析

建立了MT-2型缓冲器中心楔块的有限元模型,利用有限元分析软件ANSYS完成建模、网格划分、加载和计算,分析了中心楔块在车辆极端冲击条件下的应力场,并校核强度。结果显示,中心楔块在缓冲器承受冲击压缩状态时符合强度设计要求。

MT-2型缓冲器楔块结构强度分析

基于有限元分析软件ANSYS,建立了MT-2型缓冲器重要结构楔块的有限元模型,并对其进行网格划分、加载和计算,分析楔块在车钩缓冲系统缓冲列车最大压缩冲击时的应力场,并校核楔块的强度。结果显示,楔块符合强度设计要求。

MT-2A在乳腺癌组织中表达及其临床意义

目的探究MT-2A在乳腺癌组织中的表达及其临床意义,明确MT-2A能否作为乳腺癌的分子分型诊断标准、评估预后的分子指标。方法通过免疫组织化学染色分析各分子分型乳腺癌组织中的表达情况;通过随访对比患者生存曲线,以分析MT-2A能否作为评估乳腺癌预后的指标。结果 MT-2A在总乳腺癌标本中的阳性表达率为81%,阴性表达率为19%,MT-2A的阳性表达组中Lumina A型所占比例最高,阴性表达组中Lumina B型所占比例最高(P<0.05);MT-2A(-)表达组中无瘤生存时间为10.245年,MT-2A(+～++)无瘤生存时间为9.996年,MT-2A(+++)无瘤生存时间为10.682年,MT-2A过表达时累积无瘤生存时间最长(P<0.05)。结论 MT-2A在乳腺癌组织细胞胞浆中呈高表达,与乳腺癌的发生发展具有密切联系,且其阳性表达提示预后较好,可作为乳腺癌预后评估的参考指标。

MT-2型货车缓冲器的装配和检验

介绍了MT-2型货车缓冲器的特点,具有低阻抗、大容量、高吸收率、性能稳、寿命长、装车使用方便等优点。并从工艺分析、工艺路线、技术准备、设备及工艺装备、装配流程、检测检验等方面进行了简单的阐述。

MT-2型缓冲器纵向动力学分析

以MT-2型缓冲器为研究对象,分析了其静动态特性。在此基础上,建立该缓冲器调车冲击模型和纵向动力学模型,对其调车冲击工况和列车运行工况进行纵向动力学分析。计算结果表明,MT-2型缓冲器能够满足调车作业速度为8 km.h的使用要求和牵引5 000 T、10 000 T编组的列车紧急制动工况的运行要求。

铁路货车MT-2型缓冲器运用中存在的问题分析及防范措施

按照保障运输发展、适应运输发展、促进运输发展的指导思想,和铁路货车重栽、提速的要求,新车种、车型不断开发和投入运用,铁路货车实现了由60t级栽重向70t级、80t级载重的升级换代。在车钩缓冲装置方面由13型车钩、钓尾框、MT-3型缓冲器升级为17型车钓、钓尾框、MT-2型缓冲器。本文针对70t级铁路货车车钓缓冲装置装用的MT-2型缓冲器,在质量保证期内,运用中中心楔块两桂耳折断的问题进行分析,并制定防范措施。

Al_(2)O_(3)层的加入对MT-TiCN/Al_(2)O_(3)涂层组织和性能的影响

涂层的使用可以解决硬质合金刀具强韧性之间的矛盾,含涂层的硬质合金刀具综合性能优异,但单层涂层难以满足高速切削和干式切削加工的需求。本文采用化学气相沉积方法在WC-6Co硬质合金基体上制备MT-TiCN单层涂层和MT-TiCN/Al_(2)O_(3)双层涂层。通过对比MT-TiCN涂层和MT-TiCN/Al_(2)O_(3)涂层的组织结构、硬度、结合强度、抗氧化性能和摩擦磨损性能,研究涂覆Al_(2)O_(3)层对MT-TiCN/Al_(2)O_(3)涂层组织和性能的影响。结果表明,与MT-TiCN涂层相比,MT-TiCN/Al_(2)O_(3)涂层仍具有较好的结合强度、较优的抗氧化性、较低的硬度和较差的摩擦磨损性能。MT-TiCN/Al_(2)O_(3)涂层氧化后增重较小,氧化后形貌有所改善。MT-TiCN/Al_(2)O_(3)涂层表面粗糙度较大,摩擦系数较大;由于Al_(2)O_(3)层在摩擦过程中容易破裂、剥落,使得MT-TiCN/Al_(2)O_(3)涂层磨损率较高。

参环毛蚓MT-2基因及启动子的克隆研究

目的揭示参环毛蚓MT-2基因的转录调控机制,为今后采用基因工程技术改良参环毛蚓重金属富集性状奠定基础。方法根据已知的MT-2c DNA序列,设计特异引物,通过PCR扩增参环毛蚓MT-2基因的编码区基因组序列,扩增产物经测序后自行比对分析。基于该序列设计3条特异引物,采用基因步移技术克隆其上游的启动子序列,同时运用Promoter Prediction在线软件分析预测其顺式元件。结果经PCR扩增、测序后获得2 826 bp MT-2基因编码区序列,将该序列与已知MT-2 c DNA序列(登录号为KC787373.1)进行比对,发现MT-2编码区由4个外显子和4个内含子组成。基因步移技术克隆得到1 534 bp的启动子序列,经Promoter Prediction在线软件分析,结果显示该序列不仅含有TATA-box、CAAT-box等核心启动子软件,还具有3个特异响应重金属参与调控MT-2表达的MRE元件。结论参环毛蚓的MT-2基因能被重金属诱导表达,MT-2基因转录水平的金属调控是通过MT-2基因启动子区的金属调控元件MRE来实现的。

食管癌组织中MT-1-2与-3的表达差异及临床意义

目的:金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一类广泛存在于生物体体内的低分子量、富含半胱氨酸的蛋白质。本研究旨在明确MT-1、-2和MT-3在食管癌中的表达差异以及MT-1、-2和MT-3的表达量与各临床病理特征的关系。方法:随机选取2008年7月至2009年7月河北医科大学第四医院胸外科行手术治疗的食管癌患者114例,其中,男64例,女50例;年龄40～75岁,平均年龄61岁。胸上段食管癌21例,肠中段食管癌58例,肠下段食管癌35例。依据国际抗癌联盟(UICC)食管癌TNM分期(2009年):Ⅱa期34例,Ⅱb期36例,Ⅲ期31例,Ⅳ期13例。组织类型均为鳞癌;组织学分级为高分化59例,中分化癌36例,低分化癌19例。应用Western blot检测肿瘤组织及切缘正常组织中MT-1、-2和MT-3的表达情况,对MT-1、-2和MT-3的表达量与临床病理参数,以及MT-1、-2与MT-3表达的关系进行分析。结果:MT-1、-2和MT-3在食管癌组织中的表达量均高于切缘正常组织(MT-1、-2t=5.214,P<0.01),(MT-3t=4.287,P<0.01),且均与肿瘤组织病理分期(MT-1、-2 r_s=0.896,P<0.01),(MT-3 r_s=-0.501,P<0.01),分化程度(MT-1、-2 r_s=-0.548,P<0.01),(MT-3 r_s=0.664,P<0.01)有关,与肿瘤部位(MT-1、-2 r_s=0.253,P>0.05),(MT-3r_s0.172,P>0.05)无关。结论:MT-1、-2和MT-3在食管癌组织中均存在高表达,其表达水平与食管癌的发生、发展及组织分化密切相关,而且MT-3在食管癌组织中的表达规律与MT-1,-2有显著不同。

散发性结直肠癌微卫星不稳定性与Mt-p53及bcl-2蛋白表达的研究

目的 探讨散发性结直肠癌微卫星不稳定性民Mt-p53及bcl-2蛋白表达的关系。方法 应用聚合酶链式反应（PCR）技术检测了48例散发性结白肠癌中四个位点的微卫星不稳定性,同时应用免疫组织化学技术对癌基因bcl-2、抑癌基因Mt-p53蛋白的表达。结果 ①48例散发性结直肠癌中四个微卫星位点D2S123、BAT-26、D17S261、D16S799的微卫垦不稳定性检出率分别为12.5％、18.8％、10.4％、8.3％;②Mt-p53蛋白和bcl-2蛋白阳性个分别为66.7％和77.1％;③微卫星不稳定性与mt-p53和bcl-2蛋白的表达均相差个显著（P>0.05）。结论 微卫星不稳定性引起散发性结直肠癌的RER途径是不同于由抑癌基因p53失活及癌基因bcl-2的激活引起的LOH途径的新致癌机制。

散发性结直肠癌微卫星不稳定性与Mt-P^(53)及Bcl-2蛋白表达

目的 探讨散发性结直肠癌微卫星不稳定性与Mt-P53 及Bcl- 2蛋白表达的关系。方法 应用放射性同位素为基础的聚合酶链式反应 (PCR)技术检测了 48例散发性结直肠癌中四个位点的微卫星不稳定性 ,同时应用免疫组织化学技术对癌基因Bcl- 2、抑癌基因Mt-P53 蛋白的表达。结果 (1) 4 8例散发性结直肠癌中四个微卫星位点D 2S 12 3、BAT - 2 6、D17S 2 6 1、D 17S 799的微卫星不稳定性检出率分别为 12 5 %、18 8%、10 4%、8 3% ;(2 )Mt-P53 蛋白和Bcl- 2蛋白阳性率分别为 6 6 7%和 77 1% ;(3)微卫星不稳定性与Mt-P53 和Mt-P53 蛋白的表达均相差不显著 (P >0 0 5 )。结论 微卫星不稳定性引起散发性结直肠癌的RER途径是不同于由抑癌基因P53 失活及癌基因Bcl- 2激活引起的LOH途径的新致癌机制。

ST14／MT-SP1影响MT2-MMP和TIMP-2的表达而增强结直肠癌细胞的侵袭力

目的:膜型丝氨酸蛋白酶(ST14/MT-SP1)和它的同源物在细胞迁移和肿瘤转移中起重要作用。本研究目的是评估ST14/MT-SP1过度表达如何影响结直肠癌细胞的侵袭能力。方法:全长人ST14/MT-SP1基因被瞬时转染到结直肠癌细胞系RKO。表达产物由Ni2+-亲和层析柱纯化并通过明胶酶谱法分析蛋白的明胶酶活性。用ECM体外侵润试验确定细胞的体外侵袭力。用cDNA微阵列法测定ST14/MT-SP1转染细胞中MMPs和TIMPs表达变化情况。用实时定量PCR来验证这些基因表达的变化。结果:人全长ST14/MT-SP1基因被转染到结直肠癌细胞系RKO后,纯化表达的蛋白具有明胶酶的活力。RKO细胞过度表达ST14/MT-SP1后其体外侵润转移能力显著增强(P<0.01),而ST14/MT-SP1蛋白被阻断后使SW480和SW620细胞的侵袭能力降低(P<0.01)。进一步发现,ST14/MT-SP1过度表达使RKO细胞的MT2-MMP(MMP-15)表达显著上调(约2.5倍)和TIMP2表达下调(约0.35倍)。结论:ST14/MT-SP1过度表达导致了结直肠癌细胞侵袭力增强,这种能力的增强是由于ST14/MT-SP1自身具有明胶酶的活性和ST14/MT-SP1能上调MT2-MMP与下调TIMP-2的表达。因此,ST14/MT-SP1过度表达可能增强结直肠癌细胞的侵袭能力。

非小细胞肺癌组织中bcl-2和mt-p53蛋白表达与血管生成的关系及其意义

目的:探讨非小细胞肺癌组织(NSCLC)中bcl-2及mt-p53蛋白表达与血管生成的关系。方法:采用免疫组化s-p法检测60例NSCLC标本中bcl-2、mt-p53蛋白表达,以血管内皮细胞表面抗原CD34单抗标记测定MVD。结果:在NSCLC中bcl-2阳性率31.67%,bcl-2阳性率与分化程度有关(P<0.05),mt-p53表达阳性率为48.33%;MVD以及mt-p53表达与NSCLC的淋巴转移(P<0.05)有关,MVD低表达者术后生存期明显长于高表达组(P<0.01);bcl-2阳性组病人中mt-p53阳性率明显低于bcl-2阴性组(P<0.05),bcl-2阳性组MVD明显低于bcl-2表达阴性组(P<0.05),相反,mt-p53阳性组MVD高于阴性组(P<0.01);在NSCLC中,在bcl-2阴性病人中mt-p53(+)组MVD(21.39±6.35)与mt-p53(-)组之间的MVD(15.91±5.68)存在显著性差异(P<0.01),但在bcl-2阳性病人中二组之间无显著差异(P>0.05)。结论:NSCLCbcl-2基因高表达可能与肿瘤血管生成的抑制有关,mt-p53基因则可能通过下调bcl-2促进肿瘤血管生成。