肺部感染患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b CD18髓过氧化物酶的变化及临床意义

目的了解肺部感染患者外周血中性粒细胞功能即表达黏附分子CD11b、CD18、髓过氧化物酶(MPO)的变化及临床意义。方法应用流式细胞仪检测30例普通肺部感染患者治疗前后、18例重症肺部感染患者治疗前外周血中性粒细胞表面表达黏附分子CD11b、CD18、MPO的变化,并与25例健康人进行比较。结果①普通组和重症组患者外周血中性粒细胞黏附分子CD11b、CD18表达明显高于正常对照组,有统计学意义(P<0.05或P<0.01);普通组MPO表达明显高于正常对照组和重症肺炎组,有统计学意义(P<0.01);重症组MPO明显低于普通组,有统计学意义(P<0.01)。②普通组常规治疗10 d后CD11b、CD18与治疗前相比变化不明显(P>0.05);治疗10 d后普通组MPO表达较治疗前明显降低,有统计学意义(P<0.01);治疗后各组数据均较治疗前有所降低,但仍未降至正常对照组水平,有统计学意义。结论肺部感染患者外周血中性粒细胞处于活化状态,表达黏附分子CD11b、CD18增多;中性粒细胞杀菌功能增强,表现为MPO表达增多;重症肺部感染可抑制MPO表达,从而影响中性粒细胞的杀菌功能,对患者预后不利。

丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响

目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠CD11b/CD18表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点采静脉血,流式细胞术检测大鼠静脉血中CD11b/CD18表达。结果:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠静脉血CD11b/CD18表达。

CD11b/CD18对中性粒细胞功能的调控研究进展

CD11b/CD18作为白细胞特异膜受体主要是通过与特异性配体结合介导细胞-细胞、细胞-胞外基质相互作用及中性粒细胞(PMN)吸附、渗出过程。中性粒细胞通过模式识别受体(PRRs)识别病原体,发挥抗感染作用。论文着重评述了CD11b/CD18介导PMN功能调控的细胞信号途径,为揭示CD11b/CD18调节PMN功能的分子机制和应用提供参考。

补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18、Bcl-2/Bax表达的影响

目的通过测定外周血粒细胞CD11b/CD18、Bcl-2/Bax等表达的变化,探讨补肾活血方治疗老年肾虚血瘀证患者的作用机制。方法60例老年肾虚血瘀证患者被随机分为两组,30例使用补肾活血方治疗,30例为对照组,通过流式细胞仪和图象分析系统,观察外周血粒细胞粘附分子CD11b/CD18、凋亡相关基因Bcl-2/Bax、血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1的表达变化。结果补肾活血方可使老年肾虚血瘀证患者CD11b/CD18表达下降(P<0.01),Bcl-2/Bax表达提升(P<0.01),血小板聚集率、D-二聚体、CD62p、PAC-1表达下降(P<0.05)。结论补肾活血方对老年肾虚血瘀证患者的粘附分子CD11b/CD18、凋亡基因Bcl-2/Bax有调节作用,对微循环状态具有一定的改善作用,这可能是其作用机制之一。

体外循环围术期细胞黏附分子CD11b/CD18,P选择素的表达及其意义

目的观察体外循环(CPB)心内直视手术围术期细胞黏附分子CD11b/CD18及可溶性P选择素(sP-selectin)的表达变化,探讨二者在CPB诱发的全身炎症反应(SIRS)中的作用。方法选择我院2008年1～8月在CPB下行风湿性心脏病瓣膜置换手术患者30例纳入研究,其中男18例,女12例;年龄29～55岁(45.3±8.1岁);分别于麻醉诱导后切开皮肤前(CPB前)、CPB后30min、1h、6h、12h和24h6个时点取桡动脉血,采用流式细胞技术检测外周血中性粒细胞CD11b/CD18分子的表达变化;酶联免疫吸附法测定血浆中内皮细胞sP-selectin的浓度。结果 30例患者外周血中性粒细胞CD11b/CD18于CPB后30min即开始升高,且在CPB后6h达峰值(581.44±215.26),与CPB前比较差异有统计学意义(P<0.05);于CPB后12h开始下降,但仍高于CPB前水平,至CPB后24h时其表达低于CPB前水平,差异无统计学意义(P>0.05);外周血sP-selectin的表达于CPB后30min明显升高并达峰值(51.44±10.06ng/ml),与CPB前比较差异有统计学意义(P<0.05),自CPB后12h开始其活性表达下降,并低于CPB前水平,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CPB可促发外周血中性粒细胞CD11b/CD18及内皮细胞sP-selectin分子表达水平增高,在CPB导致的全身炎症反应中可能发挥重要作用。

男性UAP患者血清雄激素与中性粒细胞表达CD_(11b)/CD_(18)及其与细胞因子的关系

目的:探讨男性不稳定型心绞痛患者血清雄激素与中性粒细胞表达CD11b/CD18及其与细胞因子之间的关系。方法:选择80例男性不稳定型心绞痛患者(UAP组),60例冠状动脉造影阴性对象作对照(对照组),放射免疫法测定血清性激素,酶联免疫吸附法检测外周血白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ),流式细胞仪检测中性粒细胞表达CD11b/CD18。结果:校正2组血压、体质量指数及血脂差异,UAP组血清游离睾酮显著低于对照组(P<0.01);IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和中性粒细胞CD11b/CD18表达高于对照组(均P<0.01);2组血清总睾酮、去氢表雄酮、去氢表雄酮硫酸酯、雌二醇及总睾酮与雌二醇比值差别无统计学意义。UAP组游离睾酮与IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ和中性粒细胞表达CD11b/CD18呈负相关(均P<0.01);多元逐步回归分析表明,UAP组游离睾酮与中性粒细胞表达CD11b/CD18独立负相关。结论:不稳定型心绞痛患者血清游离睾酮水平降低,可能与中性粒细胞表达CD11b/CD18上调和血清致炎细胞因子水平增高有关。

缺血性卒中患者白细胞CD_(11b)和CD_(18)表达的动态观察

目的 探讨急性缺血性卒中患者白细胞 CD1 1 b和 CD1 8的变化与时间的关系。方法 流式细胞术测定2 0例缺血性卒中患者在发病后 1、3、7和 14d外周血多形核细胞 (PMN)、单核细胞 (MN) CD1 1 b和 CD1 8的表达。结果 卒中组 PMN、MN CD1 1 b和 CD1 8的平均荧光强度 (MFI)高于对照组 ,PMN、MN、CD1 1 b和 CD1 8的 MFI与卒中后的时间有关。PMN CD1 1 b和 CD1 8的 MFI在发病后第 3d最高 ,MN CD1 1 b和 CD1 8的 MFI在发病后第 3d和第 7d最高。结论 急性缺血性卒中患者 CD1 1 b和 CD1 8的表达增高与卒中后的时间有关。

慢性阻塞性肺疾病患者外周血中性粒细胞黏附分子CD_(11b)/CD_(18)的表达

采用流式细胞学技术测定CD11b/CD18在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞上的表达,并与FEV1.0、FEV1.0/FVC进行相关性分析。结果CD11b/CD18的阳性表达率在慢性阻塞性肺疾病急性加重期、稳定期中性粒细胞上显著升高,与FEV1.0、FEV1.0/FVC分别呈负相关。认为CD11b/CD18参与了慢性阻塞性肺疾病的病理发展过程。

腺苷对肺再灌注损伤时中性粒细胞CD11b/CD18的影响

目的:探讨腺苷预处理对肺缺血再灌注(I/R)全身炎性反应损伤的抑制作用。方法:60只大耳白兔无特定病原体动物(SPF)随机分为3组,每组20只。I组未行缺血再灌注处理;II组行左肺缺血再灌注处理;III组行左肺缺血再灌注处理,并于术前10min经颈静脉给予腺苷(adenosine)。采用在体肺缺血再灌注损伤模型,分别于缺血45min,再灌注1,2,4h流式细胞仪测定CD11b/CD18-FITC标记的中性粒细胞(PMN)阳性细胞百分率及左肺组织湿干质量比的变化。结果:Ⅱ组再灌注后各时点CD11b/CD18表达及左肺组织湿干质量比显著高于I组和III组(P<0.01或P<0.05),结论:腺苷预处理可抑制PMN表面CD11b/CD18表达的上调,减轻肺血管内皮细胞的损伤。

灯盏细辛注射液对急性脑梗死患者血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的影响

目的观察灯盏细辛注射液对急性脑梗死(acutecerebralinfaction,ACI)患者的临床疗效及对血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18表达的对影响。方法69例ACI患者随机分为灯盏细辛治疗组(36例)和常规治疗组(33例),采用双抗体夹心ELISA法、流式细胞仪(FCM)检测两组ACI患者治疗前后血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18表达的水平。结果ACI患者治疗前血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达水平显著高于健康人组(p<0.05),灯盏细辛治疗组临床有效率明显高于常规治疗组(P<0.05),两组治疗后血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达均明显下降,灯盏细辛治疗组降低较常规治疗组更明显(p<0.05)。结论灯盏细辛注射液治疗ACI可能与其下调血清粘附分子sICAM-1和CD11b/CD18的表达,减轻中枢神经系统的炎性损伤密切相关。

CD_(11)b/CD_(18)在肿瘤微环境中的作用及意义

肿瘤微环境的生物学行为表现为组织缺氧、酸中毒、间质高压形成、大量生长因子和蛋白水解酶产生及免疫炎性反应等特征。黏附分子CD11b/CD18主要分布于中性粒细胞、单核-巨噬细胞、嗜酸粒细胞、细胞毒性T细胞及B细胞等部位。现对CD11b/CD18的生物学特性、CD11b/CD18在肿瘤微环境中的作用及其在部分恶性肿瘤发生、发展、浸润和转移中的作用予以综述。

急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞CD11b、CD18表达变化研究

目的 探讨急性脑卒中患者外周血白细胞黏附分子 CD1 1 b、CD1 8的表达 ,以及其在急性缺血性脑损伤发生、发展中的作用。方法 采用流式细胞术 ,用单克隆抗体标记定量测定 3 2例急性脑卒中患者发作 2 4h内外周血白细胞 CD1 1 b、CD1 8的表达量 ,以平均荧光强度 (MFI)的大小来表示 CD1 1 b、CD1 8的相对含量 ,在发病72 h、7d后再分别测定 1次。以 40例健康者作对照。结果 发病 2 4h内患者组白细胞表面黏附分子 CD1 1 b、CD1 8的表达显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;在发病 72 h内患者组 CD1 1 b、CD1 8的表达逐渐降低 ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;发病 7d后 ,其结果与对照组相比差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 急性脑卒中发病时 ,白细胞被激活 ,黏附分子 CD1 1 b、CD1 8表达上调 ,介导白细胞与内皮细胞黏附增强 ,可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理生理过程。

2型糖尿病合并无症状性心肌缺血患者脂联素、E-选择素及CD_(11b)/CD_(18)的改变

选择36例正常人、36例2型糖尿病伴无症状性心肌缺血患者、38例2型糖尿病不伴心肌缺血患者,测定血中脂联素、E-选择素及CD11b/CD18活性的改变,并分析与血糖、血脂等因素的相关性。结果显示,与其他两组比较,2型糖尿病伴无症状心肌缺血组E-选择素及CD11b/CD18明显升高,而脂联素水平降低;脂联素与糖化血红蛋白、甘油三酯、E-选择素、CD11b/CD18呈负相关,与HDL呈正相关;E-选择素、CD11b/CD18与糖化血红蛋白呈正相关。认为脂联素活性降低及E-选择素、CD11b/CD18水平升高参与了2型糖尿病无症状性心肌缺血的发生。

冠心病患者白细胞膜黏附分子CD_(11b)/CD_(18)表达的研究

目的:探讨冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达。方法:对60例冠心病患者(冠心病组)采用流式细胞仪直接免疫荧光法与20例正常者(正常组)比较检测中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达。结果:冠心病组中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达较正常组均增加,有显著性差异(P<0.05),环磷酸腺苷葡胺对不稳定性心绞痛患者干预后,其表达显著增高,有极显著性差异(P<0.01)。结论:冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达明显增加,其增加程度与心肌缺血的类型有关。

活血化瘀注射液对急性重型胰腺炎大鼠肺CD11b/CD18表达的影响

目的:研究活血化瘀注射液(HHI-I)对重型急性胰腺炎(SAP)大鼠肺CD11b/CD18表达的影响。方法:将大鼠随机分为4组:假手术组;模型组;治疗组,引发SAP后即刻经颈静脉输入HHI-I,0.1mL/100g体质量,共3h;已知药对照组输入复方丹参注射液(DSHIco),剂量、时间同组3。组2、3、4分别于治疗后1、3、6及24h处死动物10只,取肺及胰腺组织标本,免疫组化法测定CD11b/CD18表达。结果:各组胰腺组织中均未检出CD11b/CD18活性。组2动物于SAP后3h见肺组织CD11b/CD18表达增加。组3动物于HHI-I治疗后1h见肺CD11b明显下降(与组2、4同时间相比p<0.05),3、6、12小时进一步降低(p<0.01);肺CD18于治疗后各阶段均明显下降(与组2、4相应时间比较p<0.01)。组4动物肺CD11b/CD18均无明显降低。结论:HHI-I可使SAP大鼠升高的肺CD11b/CD18表达明显降低;DSHIco无类似作用。

缺血预适应阻抑犬冠状窦血中性粒细胞CD11b/CD18的表达

本文旨在探讨缺血预适应（ＩＰ）心肌保护效应是否与其阻止中性粒细胞（ＰＭＮ）ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的 表达有关。采用犬前降支动脉（ ＬＡＤ）建立ＩＰ模型，在长缺血前各予 ５ｍｉｎ缺血和再灌注，反复 ４次，于基 础、缺血前、缺血１ｈ、再灌注０．５和２ｈ分别采集冠状窦血作流式细胞仪分析ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８的表达，并 与单纯ＩＲ组比较。ＩＲ组在心肌缺血与再灌注各时点ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８表达均显著增加，而ＩＰ组除长缺血 前升高外，缺血与再灌注各叶点均无增加。ＩＰ阻止缺血再灌注激发的ＰＭＮ ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８分子的表达，提示 通过减轻而激注损伤可能是ＩＰ心肌保护效应的重要机制。

急性冠脉综合征患者白细胞CD11b/CD18和血清C-反应蛋白的临床价值

目的:观察外周静脉血中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达和血清C-反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的变化,探讨其与斑块稳定性的关系。方法:选30例急性冠脉综合征患者(ACS组),24例稳定型心绞痛患者(SA组),30例冠状动脉造影阴性作对照组。流式细胞仪直接免疫荧光法检测CD11b/CD18的表达,免疫速率散射测浊法测定C-反应蛋白水平。结果:ACS组中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达和血清C-反应蛋白水平显著高于SA组(P<0.01)和对照组(P<0.01)。结论:急性冠脉综合征患者中性粒细胞和单核细胞膜CD11b/CD18的表达增加和血清C-反应蛋白升高与斑块不稳定性有关。

卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1浓度的影响

目的:观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P<0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P<0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P<0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P<0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ CD18表达率和血清sICAM～1浓度,从而抑制白细胞-内皮细胞活化,减轻炎症反应和组织损伤。

体外循环后合并肺感染患者多形核白细胞表面CD11b和CD18的表达水平

目的：探讨体外循环是否影响多形核白细胞（ＰＭＮＬ）表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。方法：采用免疫荧光流式细胞技术，观察４组患者体外循环术后ＰＭＮＬ表面粘附分子ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平。Ⅰ组：１０例手术前患者；Ⅱ组：体外循环术后当天回ＩＣＵ的患者；Ⅲ组：１０例体外循环术后１周内合并肺感染患者；Ⅳ组：１０例体外循环术后１周内恢复良好患者。结果：体外循环可使患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达上调（Ｐ＜００１）；体外循环术后合并肺感染患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平则再次上调（Ｐ＜００１），而体外循环术后恢复良好的患者ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８的表达水平仍处于低水平。结论：体外循环不影响以ＰＭＮＬ表面ＣＤ１１ｂ和ＣＤ１８水平对合并肺感染的诊断。

慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞CD11b/CD18表达的研究

目的探讨CD11b/CD18在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法采用流式细胞学技术,测定20例COPD急性加重期、稳定期患者及健康对照者外周血中性粒细胞表面粘附分子CD11b/CD18的阳性表达率。并与肺功能指标FEV1.0、FEV1.0/FVC进行相关性分析。结果COPD急性加重期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率显著高于稳定期(P<0.01)和正常对照组(P<0.01);COPD稳定期中性粒细胞CD11b/CD18的阳性表达率明显高于正常对照组(P<0.01)。COPD急性加重期、稳定期中性粒细胞表面CD11b/CD18阳性表达率与FEV1.0、FEV1.0/FVC分别呈负相关(P<0.05;P<0.05);(P<0.05;P<0.05)。结论CD11b/CD18参与了COPD的病理发展过程。