CXCL12/MIF-CXCR4生物轴在治疗动脉粥样硬化应用中的研究进展

动脉粥样硬化(As)是世界范围内死亡率和发病率高的主要原因之一。趋化因子及其受体参与As的发病机制。CXC趋化因子配体12(CXCL12)是趋化因子家族的成员,巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是趋化因子样功能趋化因子,CXCL12和MIF共同通过CXC趋化因子受体4(CXCR4)在As中发挥着重要的作用。CXCL12-CXCR4生物轴是一条重要的趋化因子/趋化因子受体轴,能够调控细胞增殖、动员、分化、归巢和趋化等多种生物学行为,大量研究发现其广泛影响着与As相关的多种细胞,与As斑块的形成、发展密切相关。因此,CXCL12/MIF-CXCR4生物轴有望成为更加精确的As治疗靶点,调控CXCL12/MIF-CXCR4生物轴策略为As的防治提供新的思路。

血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸预测重症颅脑损伤后脑梗死的价值研究

目的探究血清微RNA(miRNA)-210、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、动脉血乳酸预测重症颅脑损伤后脑梗死的价值。方法回顾性选取2020年2月至2023年2月中国人民解放军总医院第二医学中心收治的重症颅脑损伤患者75例作为研究对象,根据患者是否并发脑梗死将患者分为梗死组(n=32)和未梗死组(n=43)。收集两组患者的临床资料,并对两组血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸水平差异进行比较。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸水平预测重症颅脑损伤后脑梗死的价值。结果两组在性别、年龄、吸烟饮酒史、高血压史、糖尿病史、受伤原因、有无颅底骨折、是否为多发伤方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05),梗死组患者脑疝、蛛网膜下出血的发生率分别为34.38%、40.63%,均高于未梗死组(13.95%、16.28%),差异均有统计学意义(P<0.05)。梗死组患者的血清miRNA-210、动脉血乳酸水平分别为0.92±0.22、(6.12±0.78)mmol/L,均高于未梗死组患者[0.45±0.12、(4.45±0.61)mmol/L],MIF水平为(1.02±0.15)ng/mL,低于未梗死组[(1.23±0.12)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸水平均会对患者合并梗死产生影响(P<0.05)。采用ROC曲线探究血清miRNA-210、MIF、动脉血乳酸水平对患者合并梗死的预测价值,其曲线下面积(AUC)值分别为0.859、0.747、0.835。结论重症颅脑损伤后脑梗死患者血清中miRNA-210和动脉血乳酸水平降低,MIF水平升高,对脑梗死的预测价值较高,可能为临床提供了一种新的方法来评估重症颅脑损伤患者发生脑梗死的风险。

胃癌中幽门螺杆菌L型感染与MIF、MMP9、VEGF表达的关系

目的探讨胃癌组织中幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染与巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的相互关系及临床意义。方法应用免疫组织化学染色法及革兰染色检测80例胃癌组织及50例癌旁正常组织中Hp-L感染情况,同时检测上述组织中MIF、MMP9、VEGF蛋白的表达;运用RT-PCR及Western blotting法检测30例新鲜胃癌组织及相应切缘组织中MIFmRNA及MIF、MMP9、VEGF蛋白的表达。结果 80例胃癌组织中经免疫组化和革兰染色同时阳性病例有57例,与对照组相比具有显著性差异(71.25%vs 14%,P<0.05);胃癌组织中Hp-L阳性组中MIF、MMP9、VEGF蛋白表达阳性率高于Hp-L阴性组(P<0.05),且Hp-L感染与MIF、MMP9和VEGF表达均呈正相关关系(r=0.598,r=0.292,r=0.341,P<0.05)。30例胃癌新鲜组织中MIF-mRNA表达(1.583±0.177)高于对照组(1.407±0.078),两者差异具有显著性(t=3.729,P=0.001);Western blotting法检测MIF、MMP9、VEGF蛋白在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织;胃癌组织中MIF、MMP9均与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关,VEGF蛋白表达与肿瘤浸润深度有关(P<0.05)。结论 Hp-L型感染是促进胃癌的侵袭与转移的重要因素之一,其机制与上调胃癌组织中MIF、MMP9、VEGF表达有关。

复方肾华片对5/6肾切除大鼠肾组织巨噬细胞移行抑制因子的影响

目的 观察复方肾华片(下称肾华片)对大鼠残余肾脏表达巨噬细胞移行抑制因子(macrophagemigration inhibition factor,MIF)的作用。方法 采用肾华片治疗5／6肾切除大鼠12周,观察血压、尿蛋白、血生化、肾脏病理改变以及MIF表达的情况。结果 肾华片能降低5／6肾切除大鼠血清肌酐水平(P<0.05)及24 h尿蛋白总量(P<0.01),减少肾小球及肾小管间质MIF表达和浸润的巨噬细胞数量,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度。结论 抑制MIF的高表达,可能是肾华片抑制大鼠残余肾脏慢性炎症,延缓硬化、纤维化过程,保护肾功能的机制之一。

丁苯酞联合丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死的效果

目的 探讨丁苯酞联合丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死的效果。方法 选取河北医科大学第一医院神经内科2020年6月至2021年6月收治的急性脑梗死患者86例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各43例。对照组在常规治疗基础上给予丁苯酞氯化钠注射液静脉滴注治疗,观察组在对照组治疗基础上给予丹参川芎嗪注射液静脉滴注治疗,2组均连续治疗2周。比较2组治疗前后血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、微小RNA-145(miR-145)、miR-146a、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)家族蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平,以及治疗2周后的临床疗效。结果 治疗前,2组血清Lp-PLA2、MIF、miR-145和Bax水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后,2组血清Lp-PLA2、MIF、miR-145和Bax水平均低于治疗前且观察组Lp-PLA2、miR-145和Bax水平低于对照组[(254±43)μg/L比(379±53)μg/L、(5.1±0.7)比(6.8±1.1)、(0.38±0.28)比(0.83±0.51)],血清miR-146a和Bcl-2水平均高于治疗前且观察组均高于对照组[(1.36±0.15)比(0.91±0.14)、(0.93±0.29)比(0.72±0.17)](均P<0.05)。治疗2周后,观察组总有效率高于对照组[95.4%(41/43)比79.1%(34/43)](P=0.024)。结论 丁苯酞联合丹参川芎嗪注射液治疗急性脑梗死可提高血清miR-146a、Bcl-2水平,降低血清Lp-PLA2、MIF、miR-145和Bax水平,提高疗效。

褪黑素干预急性坏死性胰腺炎肺损伤及巨噬细胞移动抑制因子表达

目的:研究急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、TNF-α的变化及褪黑素(MT)的干预效果。方法:36只大鼠随机分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组)和MT干预组(MT组),每组12只。应用胰胆管内注射牛磺胆酸钠的方法诱导ANP模型,MT组于诱导模型前30min皮下注射MT。术后4h和24h分批处死大鼠(每个时间点n=6),用RT-PCR检测肺组织MIF、TNF-α mRNA的表达情况,用SABC免疫组织化学法检测肺脏MIF蛋白表达情况,并行胰腺及肺脏的病理检查。结果:ANP组4、24h肺组织MIF、TNF-α mRNA表达较SO组明显升高(P<0.05),肺脏及胰腺病理损伤较严重;MT组较ANP组肺组织MIF、TNF-α mRNA表达下降(P<0.05),病理损伤减轻;MIF主要表达于肺脏支气管上皮细胞胞浆。结论:MIF可能参与急性胰腺炎肺损伤的发生,MT可减弱其肺内表达及胰腺炎相关肺损伤的严重程度。

MIF、CD68和CD57在卵巢癌组织中的表达及其意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞及自然杀伤细胞标记物MIF、CD68及CD57在卵巢癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学法检测56例卵巢癌和5例正常卵巢组织中MIF、CD68及CD57蛋白的表达情况。结果:正常卵巢组织中,MIF有少量表达,CD68、CD57均无表达;卵巢癌组织中MIF、CD68、CD57均有阳性表达,随着肿瘤恶性度的升高CD57、CD68、MIF阳性表达量有增多趋势,与正常卵巢组织比较差异有显著性(P<0.05)。各级别卵巢癌组织中CD57表达量明显低于CD68表达量(P<0.05)。结论:卵巢癌组织中MIF蛋白表达上调导致巨噬细胞和自然杀伤细胞增多,可能是肿瘤进一步恶化的原因之一。

荔枝核提取物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

目的:观察荔枝核提取物对实验性非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的防护作用,以及对肝组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响。方法:35只Wistar大鼠随机分为对照组(5只)、模型组(10只)、低剂量(10只)和高剂量荔枝核提取物组(10只)。除对照组外,其余各组均以脂肪乳剂(添加脂肪肝诱导药物丙基硫氧嘧啶)灌胃,另外低、高剂量荔枝核提取物组大鼠以荔枝核提取物溶液(250mg/kg、500mg/kg)灌胃。第6周末处死全部大鼠,进行肝脏组织学和免疫组化检测,对MIF的表达进行评分,并测定血清Glucose、ALT、AST、TG、TC、HDL和LDL水平。结果:与模型组大鼠相比,荔枝核提取物组大鼠可见肝脏脂肪变性、炎症和坏死改善,肝组织MIF表达及血清Glucose、ALT、TG和LDL水平显著降低(P<0.01、P<0.05),血清HDL水平增高(P<0.05),且高剂量组Glucose、ALT、TG和LDL的降低显著优于低剂量组(P<0.05)。结论:荔枝核提取物可改善NASH大鼠肝脏脂肪变性、炎症、坏死和血糖、血脂代谢以及肝功能损害,并能降低肝脏MIF的表达。

喘可治抑制哮喘大鼠炎症反应的机制研究

目的探讨喘可治抑制哮喘大鼠炎症反应的可能机制。方法选用Wistar大鼠90只,其中15只为正常对照组,另75只制作哮喘大鼠模型并随机分为用不同剂量喘可治治疗组、地塞米松治疗组、模型组,共5组。各组给予相应的处理措施,采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠外周血脂氧素A4(LXA4)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白介素-4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)含量,采用流式细胞仪测定淋巴细胞亚群比例。结果与正常组比较,模型组除CD4+CD25+T调节细胞外,其余指标差异均有统计学意义(P<0.05)。高剂量喘可治治疗组大鼠血清LXA4、INF-γ浓度均明显增高,且高于中、低剂量喘可治和地塞米松治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量喘可治治疗组MIF浓度均较模型组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量喘可治治疗组IL-4浓度均较模型组明显下降,其中高剂量组下降最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。高、中、低剂量喘可治治疗组CD4+CD25+T调节细胞百分比均明显上升,其中高剂量组升高最明显,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。高、中剂量喘可治治疗组CD3-CD161a+NK细胞的百分比明显上升,与模型组、低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量喘可治腹腔注射可能影响哮喘模型大鼠外周血LXA4、MIF、IL-4、IFN-γ等多种抑炎因子或细胞因子的浓度,缓解哮喘大鼠的炎症反应,同时可能影响哮喘模型大鼠外周血Treg细胞和NK淋巴细胞亚群的比例,有利于预防和控制哮喘。

炎琥宁注射液联合抗病毒治疗邪毒侵心型急性病毒性心肌炎的疗效影响

目的:探讨炎琥宁注射液联合抗病毒治疗邪毒侵心型急性病毒性心肌炎(Acute Viral Myocarditis,VMC)的疗效及对患者血清中巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage Mobile Inhibiting Factor,MIF)和白细胞介素(Interleukin,IL)-6水平的影响。方法:选取2012年2月至2016年9月陕西省人民医院收治的急性病毒性心肌炎患者300例,随机分为观察组和对照组,每组150例。对照组采取常规干预措施和抗病毒治疗。观察组在对照组基础上予炎琥宁注射液治疗,2次/d。2组患者给予4周的疗效观察。比较2组临床症状评分、血清肌钙蛋白I(Serum troponin I,cTnI)和心型游离脂肪酸结合蛋白(Fatty Acid Binding Protein,H-FABP)水平。分析2组临床治疗效果。检测2组血清中MIF和IL-6水平。结果:治疗后,观察组的症状评分、血清中cTnI和H-FABP水平显著少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组总有效率为88.59%,明显高于对照组为81.08%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后患者血清中MIF和IL-6水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:炎琥宁注射液联合抗病毒治疗治疗邪毒侵心型急性VMC疗效明显,下调患者血清中MIF和IL-6水平可能与其疗效有关。

急性脑梗死患者血清Lp-PLA2、MIF的表达及其与神经功能缺损的相关性

目的分析急性脑梗死(ACI)患者血清脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与神经功能缺损(ND)程度的相关性。方法选择2020年6月—2021年6月河北医科大学第一医院全科医学科诊治ACI患者86例。于急性期(发病第2天)、恢复期(发病第15天)测定ACI患者实验室指标,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估ND程度,比较急性期和恢复期血清Lp-PLA2、MIF表达。在急性期、恢复期,分别根据NIHSS评分分为中重度组(>4分)、轻度组(≤4分),比较2组临床资料,分析血清Lp-PLA2、MIF表达与急性期、恢复期ACI患者ND程度的相关性。绘制决策曲线分析急性期、恢复期血清Lp-PLA2、MIF评估ACI患者ND程度的净受益率。结果与急性期比较,ACI患者恢复期血清Lp-PLA2、MIF,NIHSS评分降低(t/P=12.833/<0.001、9.812/<0.001、24.195/<0.001);急性期中重度组ACI患者血清Lp-PLA2、MIF高于轻度组(t/P=8.457/<0.001、6.666/<0.001);恢复期中重度组ACI患者血清Lp-PLA2、MIF高于轻度组(t/P=7.452/<0.001、7.605/<0.001);血清Lp-PLA2、MIF表达与急性期、恢复期ACI患者ND程度均呈正相关(急性期:r/P=0.390/<0.001、0.498/<0.001;恢复期:r/P=0.390/<0.001、0.428/<0.001);决策曲线结果显示,急性期、恢复期血清Lp-PLA2、MIF评估ACI患者ND程度的净受益率最大值分别为0.674、0.672,且不同时期两者联合的模型评估ACI患者ND程度的净受益率优于单纯Lp-PLA2或MIF。结论ACI患者血清Lp-PLA2、MIF的表达随ACI恢复而降低,与ND程度有关,在急性期、恢复期均可用于ND程度评估。

MIF和子痫前期炎症反应机制的关系

目的研究子痫前期胎盘组织炎症反应情况及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达,探讨MIF在子痫前期炎症反应中的作用。方法选取住院分娩的子痫前期孕产妇53例,其中轻度子痫前期孕产妇25例(轻度子痫前期组),重度子痫前期孕产妇28例(重度子痫前期组)。另选取同期正常妊娠晚期孕产妇30例为对照组。采用逆转录(RT)PCR技术检测三组孕产妇胎盘组织中MIFmRNA的表达;采用免疫比浊法检测三组孕产妇血浆中CRP水平;采用ELISA方法检测三组孕产妇血浆中(TNF-α)、IL-6浓度。并对轻度及重度子痫前期组孕产妇血浆中CRP水平与胎盘组织中MIFmRNA表达的相关性进行分析。结果①三组孕产妇胎盘组织中均有MIF的表达,轻度子痫前期组孕产妇胎盘组织中MIFmRNA的水平为(0.84±0.13),重度子痫前期组为(1.05±0.11),两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组孕产妇胎盘组织中MIFmRNA为(0.70±0.12),明显低于轻度及重度子痫前期组,差异均有统计学意义(P<0.01);②轻度子痫前期组孕产妇血浆CRP、(TNF-α)、IL-6浓度分别为(14.99±6.85)mg/L、(14.76±3.67)pg/ml、(24.68±10.13)pg/L,重度子痫前期组孕产妇血浆CRP、(TNF)、IL-6浓度分别为(21.16±8.89)mg/L、(19.66±6.13)pg/ml、(30.91±14.34)pg/L,差异有统计学意义(P<0.01);对照组孕产妇血浆CRP、(TNF)、IL-6浓度分别为(4.71±1.76)mg/L、(9.94±2.53)pg/ml、(14.14±5.06)pg/L,明显低于轻度及重度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.01);③轻度及重度子痫前期组孕产妇血浆中CRP水平与胎盘组织中MIFmRNA表达水平呈正相关(r=0.67,P<0.01)。结论子痫前期患者胎盘组织中的MIF的过度表达,可上调血浆中炎性标志物CRP的水平,引起血管内皮损伤,从而参与子痫前期的发病。

0.1%他克莫司软膏对斑块状银屑病皮损MIF表达的影响

目的探讨银屑病皮损中巨噬细胞移动抑制因子(Macrophage migration inhibition factor,MIF)的表达水平及其相关性,并比较他克莫司对银屑病皮损中MIF的影响,讨论其临床意义。方法采用免疫组化法和染色评分半定量法对50例进行期斑块状银屑病皮损标本和42例正常皮肤组织标本(对照组)中的MIF的表达量进行检测,比较结果。同时,选取30例对他克莫司治疗有效的银屑病消退期皮损中MIF的表达量与曲安奈德治疗组、安慰剂治疗组各30例及未用药组50例进行比较。结果斑块状银屑病皮损中MIF的表达量明显高于对照组,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。他克莫司和曲安奈德药物治疗组MIF的表达阳性率明显减低(P<0.05),安慰剂组与未用药组的MIF表达阳性率无统计学意义(P>0.05)。结论斑块状银屑病皮损中MIF的表达与疾病的严重程度相关,他克莫司可以明显抑制MIF在银屑病皮损中的表达,达到与糖皮质激素相当的治疗效果,他克莫司对银屑病的治疗作用可能与其抑制MIF的表达有关。

巨噬细胞移动抑制因子在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系

目的观察巨噬细胞移动抑制因子在大肠癌中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法应用免疫组化技术及DNA原位末端标记TUNEL法分别测定43例大肠癌及10例正常大肠组织中的MIF蛋白表达和细胞凋亡。结果大肠癌组织中的MIF表达率为65.1%(28/43),明显高于正常大肠组织0.0%(0/10),二者之间有显著性差异(P<0.01)。MIF表达与大肠癌组织学类型及Dukes分期无明显相关(P>0.05),但与大肠癌分化程度、淋巴结转移呈显著相关(P<0.05)。MIF蛋白的表达与细胞凋亡指数呈负相关(γ=-0.436,P<0.01)。结论MIF蛋白的异常表达而引起的细胞凋亡抑制或逃避,在大肠癌的发生、发展中起一定的作用。联合检测MIF蛋白和凋亡指数,有助于对肿瘤细胞的分化程度作出正确评价,以指导临床治疗及估计预后。

巨噬细胞移动抑制因子促进骨髓间充质干细胞归巢修复急性膝关节软骨损伤

背景:软骨缺乏血管、神经,自我修复能力有限。青年人的软骨修复主要方法有软骨下骨钻孔术、微骨折术,其目的是打通软骨下骨板,使骨髓腔受到炎症刺激从而动员骨髓间充质干细胞归巢到损伤区域分化为软骨细胞、成纤维细胞,从而发挥修复作用。微骨折术后的软骨生长取决于损伤区归巢干细胞的数量,因此,提高干细胞归巢数量可提高手术成功的机会。目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子对骨髓间充质干细胞归巢治疗软骨急性损伤的影响。方法:由人股骨骨髓中分离培养骨髓间充质干细胞,并检测其分化为软骨细胞的能力。采用免疫组化方法测定骨髓间充质干细胞和成软骨细胞的CXCR2表达,采用细胞划痕实验探讨巨噬细胞移动抑制因子对骨髓间充质干细胞迁移动力学的影响。制作大鼠急性膝关节软骨损伤模型,造模后第1,2,3天关节内注射巨噬细胞移动抑制因子,造模后第7天采用免疫化学荧光染色和流式细胞术检测损伤区域PECAM-1阳性细胞(血管内皮细胞)数量,采用DAPI染色检测损伤区域单核细胞数量。结果与结论:①骨髓间充质干细胞表面标记物CD166、CD29阳性,CD34阴性;②骨髓间充质干细胞诱导分化为软骨细胞后CXCR2抗体表型退化、消失,而Ⅱ型胶原抗体表型呈阳性;③巨噬细胞移动抑制因子可促进骨髓间充质干细胞迁移,阻断CXCR2受体后巨噬细胞移动抑制因子促进骨髓间充质干细胞迁移的作用被抑制;④在动物模型中,DAPI染色结果提示巨噬细胞移动抑制因子组损伤区有核细胞数明显高于对照组,免疫化学荧光染色及流式细胞术显示巨噬细胞移动抑制因子组修复损伤区域PECAM-1阳性细胞明显高于对照组;⑤以上结果表明,巨噬细胞移动抑制因子可促进骨髓间充质干细胞归巢修复急性软骨损伤。

四妙勇安方水提物对大鼠急性痛风性关节炎的治疗作用及其对外周血IL-1β、TNF-α和MIF水平的影响

目的探讨四妙勇安方水提物(SMYA)对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠的治疗作用及其对血清巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组:SMYA组、秋水仙碱(COL)组、模型组、正常组,每组10只。SMYA组与COL组每日分别予SMYA相当于生药1 g/kg、COL 0.8 mg/kg灌胃,模型组与正常组每日给予等量生理盐水灌胃。药物干预第5天,于模型组、COL组、SMYA组大鼠左踝关节腔注射PBS配制的微晶尿酸钠结晶(25 mg/ml)100μl,复制AGA模型。分别于造模后1、2、4、6、8、12、24 h使用游标卡尺记录每组大鼠踝关节肿胀程度。造模后24 h对各组大鼠腹主动脉采血,离心,留取血清,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清MIF、IL-1β、TNF-α水平。结果 SMYA组、COL组及模型组踝关节肿胀度均于造模后8 h达到高峰,之后缓慢下降。造模后4、6、8、12、24 h SMYA组、COL组及模型组踝关节肿胀度显著高于正常组(P<0.05),SMYA组和COL组踝关节肿胀度显著低于模型组(P<0.05),上述差异以8 h时更为显著(P<0.01);造模后12、24 h SMYA组踝关节肿胀度显著低于COL组(P<0.05)。与模型组比较,SMYA组、COL组MIF、IL-1β、TNF-α表达显著减弱(P<0.05);与COL组比较,SMYA组MIF、IL-1β表达更强,TNF-α表达更弱(P<0.05)。结论SMYA对大鼠AGA具有显著治疗效应,其作用机制与抑制促炎细胞因子MIF、IL-1β、TNF-α的表达有关。

巨噬细胞移动抑制因子基因多态性与冠心病关联性研究新进展

冠心病是一种环境和遗传因素相互作用的疾病。从基因方面对冠心病的发生进行阐明,将会使冠心病的预防、诊治进入一个新的领域。巨噬细胞移动抑制因子目前被认为是冠心病发生发展中的关键因素。因此,现从巨噬细胞抑制因子的基因多态性与冠心病的相关性进行综述。

巨噬细胞移动抑制因子与消化疾病

巨噬细胞移动抑制因子是一种在体内广泛存在的淋巴因子,不仅可以抑制巨噬细胞的移动,参与迟发型超敏反应,还有神经内分泌和肿瘤抑制功能。最新的研究发现,它参与多种消化系统疾病的病理生理机制。

巨噬细胞移动抑制因子和基质金属蛋白酶9在大肠癌中的表达及其意义

目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在大肠癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对43例大肠癌及10例正常大肠组织中的MIF和MMP9蛋白表达进行研究。结果MIF和MMP9在大肠癌中的表达分别为65.1%(28/43)和58.1%(25/43),明显高于正常大肠组织(分别为0.0%和10.0%),二者之间均有显著性差异(P<0.01)。大肠癌MIF和MMP9蛋白表达存在显著正相关(P<0.05)。MIF和MMP9表达与大肠癌组织学类型均无相关性(P>005),但均与Dukes分期、分化程度及淋巴结转移密切相关。结论MIF和MMP9高表达在大肠癌转移中发挥重要作用。检测MIF和MMP9表达可作为判断大肠癌预后的客观指标。

子痫前期患者oxLDL、8-isoprostane、MDA和MIF的检测及意义

目的探讨子痫前期患者氧化低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein,oxLDL)、8-异前列腺素(8-isoprostane)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor,MIF)的检测及其临床意义。方法选择子痫前期患者49例,其中轻度子痫前期患者(轻度子痫前期组)26例,重度子痫前期患者(重度子痫前期组)者23例。选择接受剖宫产术的正常妊娠晚期孕妇(对照组)30例。检测3组胎盘组织中MIF mRNA的表达水平及血浆oxLDL、8-isoprostane、MDA的水平,并对轻度、重度子痫前期2组血浆oxLDL水平与胎盘组织中MIF mRNA表达水平的相关性进行分析。结果与对照组比较,轻度、重度子痫前期2组血浆oxLDL、8-isoprostane、MDA水平及胎盘组织中MIF mRNA表达水平均明显升高(均P<0.01);与轻度子痫前期组比较,重度子痫前期组血浆oxLDL、8-isoprostane、MDA水平及胎盘组织中MIF mRNA表达水平均显著升高(均P<0.01)。轻度、重度子痫前期2组血浆oxLDL水平与胎盘组织中MIF mRNA表达水平均呈正相关(r=0.85、0.87,均P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中MIF及血浆oxLDL、8-isoprostane、MDA的过度表达,可能参与子痫前期的发生发展。