黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠血清中CRP及脑组织中MDA GSH-PX的影响

目的:探讨黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠血清中CRP及脑组织中GSH-PX、MDA的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、尼莫地平组、黄竹清脑口服液大、中、小剂量组。造模成功后开始灌胃给药,日1次,连续7天。然后断头取脑组织及血,测定其中CRP、MDA及GSH-PX含量。结果:(1)ICH大鼠脑内血肿形成后,动物均有神经系统症状;(2)模型组与空白组相比,脑组织中GSH-PX明显降低,MDA明显升高,血清中CRP明显升高,提示造模成功;(3)黄竹清脑口服液大、中剂量组明显优于尼莫地平组和小剂量组。结论:在脑出血急性期,黄竹清脑口服液具有抗氧化、减轻细胞内水肿、抑制炎性反应作用,保护脑神经细胞。

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血急性期大鼠血清MDA及血浆TNF-α的影响

目的:探讨黄竹清脑颗粒对脑出血急性期大鼠血清中MDA及血浆中TNF-α的影响。方法:70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、二陈汤组、鲜竹沥组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组,造模成功后,开始灌胃给药,日1次,连续7d。然后抽取血样,测定血清中MDA及血浆中TNF-α的含量。结果:ICH大鼠脑内血肿形成后,动物均有神经系统症状;模型组与空白组相比,血浆中TNF-α及血清中MDA明显升高,提示造模成功;黄竹清脑颗粒大、中剂量明显优于二陈汤组和鲜竹沥组。结论:黄竹清脑颗粒具有抗氧化,抑制炎性反应,保护脑出血急性期脑神经细胞的作用,并对中风病痰热腑实证有明显改善作用。

生物体内的应激醛损伤及其代谢——动物生理性衰老的重要生化过程

在生物体系中,脂质过氧化和糖基化总是与应激醛的形成有关.但直到最近几年才证明这些脂质过氧化和糖基氧化产生的应激醛产物有很强的生物毒性,能对细胞造成种种与衰老过程相关的急性或慢性伤害.例如,当血浆和各种器官处于氧化应激过程中,脂质过氧化产生的4 羟基壬烯醛(HNE)和另外几种应激醛产物的含量显著增加,而HNE有细胞毒性、诱变和基因毒性等特性.大量的研究表明,生物组织中产生的应激醛与脂质过氧化和糖基化造成的病理生理后果有关,即应激醛是脂质过氧化或糖基化过程中的第二毒害信使和重要媒介.因此,有必要了解脂质过氧化和糖基化中应激醛的形成机理、种类、在生物体中的代谢以及它们对生物体的损伤.

角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能影响

目的研究角黄素对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化能力的影响。方法用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型。对致衰老模型组、角黄素组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性进行测定及比较。结果角黄素组各脏器MDA含量均比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论摄入适量角黄素可有效增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老。

不同酸枣实生苗抗寒性差异比较

为了筛选出抗寒能力强的酸枣类型,以不同种源、株型和树龄酸枣实生苗为试验材料,研究了人工设置低温胁迫处理和自然降温对酸枣实生苗离体枝条的脯氨酸、可溶性糖、丙二醛、可溶性蛋白含量的影响。结果表明:脯氨酸、可溶性糖、可溶性蛋白含量高有利于酸枣抗寒;丙二醛含量高不利于抗寒。综合分析河北邢台市种源的酸枣抗寒能力最强,其次是山西太原市、陕西渭南市和辽宁朝阳市。不同株型中,直立枝弯曲型酸枣抗寒能力最强,丛生型酸枣抗寒能力最差。2年生酸枣离体枝条抗寒能力强于1年生酸枣。脯氨酸、可溶性糖、丙二醛、可溶性蛋白含量可以作为衡量酸枣抗寒性的关键指标。

醛酮类物质染毒对小鼠肺脏抗氧化能力的影响

目的:通过模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠观察其对小鼠肺脏抗氧化能力的影响。方法:选用小鼠40只,随机分为2组:实验组和对照组,每组20只,雌雄各半。取甲醛(0.0663 mg)、乙醛(0.1181 mg)、苯甲醛(0.147 mg)、丙酮(0.609 mg)加水至1000 ml,置于超声波雾化器中向已放入20只小鼠的染毒柜喷雾,每天喷雾1次,每次5 h,连续13 d。对照组放于另一柜中,除喷雾蒸馏水外,其它同实验组。以化学分析方法检测小鼠外周血和肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果:染毒小鼠肺脏MDA含量明显高于对照组[(17.88±2.08)nmol/mgprotvs(8.00±2.89)nmol/mgprot,P<0.001)];SOD与GSH-Px活力明显降低[(24.08±2.04)NU/mgprotvs(38.77±8.95)NU/mgprot;(28.75±4.82)U/mgprotvs(34.76±1.43)U/mgprot],P<0.001),染毒小鼠外周血中MDA含量变化不明显[(6.06±1.91)nmol/mgprotvs(5.62±2.54)nmol/mgprot,P>0.05],但SOD与GSH-Px活力明显低于对照组[(81.78±8.83)NU/mgprotvs(108.63±14.13)NU/mgprot;(50.94±3.20)U/mgprotvs(60.46±4.14)U/mgprot,P<0.001]。结论:模拟生物燃料烟气中主要醛酮类物质染毒小鼠可影响肺脏的抗氧化能力。

经皮冠状动脉介入干预治疗急性心肌梗死再灌注损伤的研究

目的探讨经皮冠状动脉介入干预治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤的发生及规律。方法以血浆脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)为再灌注损伤标志物,观察AMI患者PCI治疗后血浆MDA变化时程及心肌缺血时间与再灌注损伤程度的关系。结果 PCI再灌注后,血浆MDA显著升高(P<0.001),总体水平于1小时达峰值,随后48小时迅速下降,此后缓慢恢复至术后7天仍高于基础值。发病至再灌注时间分组显示,≤6小时组血浆MDA水平显著低于>6小时组(P<0.05),且于术后7天基本恢复至术前水平。结论 PCI再灌注后血浆脂质过氧化标志物显著升高,时程变化特点为1小时达峰,随后依次出现迅速下降期及缓慢下降期。心肌缺血时间与再灌注损伤程度呈正相关,再灌注损伤是缺血和再灌注共同作用的结果,早期再灌注可显著减少再灌注损伤。血清CK-MB水平不是评价心肌再灌注损伤程度的敏感指标。

硒与氟对体外培养的人头皮毛囊丙二醛水平的影响

目的观察离体培养条件下氟与硒对人头皮毛囊脂质过氧化物水平的影响。方法构建人头皮游离毛囊培养模型,在模型中,加入不同浓度的氟化钠和亚硒酸钠,筛选浓度后分为7组;用硫代巴比妥酸(th ibab ituric ac id,TBA)法测定毛囊培养基中丙二醛(MDA)含量,并进行统计分析。结果0.1 mmol/L氟化钠不能增加游离毛囊培养基中MDA含量,1 mmol/L和10 mmol/L的氟化钠能增加MDA含量;0.01 mmol/L的亚硒酸钠能拮抗1 mmol/L氟化钠的上述作用,但不能拮抗10 mmol/L氟化钠对MDA水平的影响。结论一定浓度的氟化钠能增加培养基中MDA的水平,0.01mmol/L亚硒酸钠能拮抗一定浓度的氟化钠对毛囊培养基MDA水平的影响。

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠氧化损伤和心肌纤维化的影响

目的探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)抗氧化损伤和心肌纤维化的影响。方法15周龄雄性SHR大鼠24只,随机分成SHR对照组、胰激肽原酶小剂量组、大剂量组,每组8只。另取8只WKY大鼠作为正常血压对照组。小剂量组(7.2 U.kg-1.d-1)和大剂量组(14.4 U.kg-1.d-1)给予胰激肽原酶腹腔注射。治疗4 w后,测量各组收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVM I)、心肌胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积(PVCA),同时测定血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果治疗组SBP、CVF、PVCA与SHR对照组比较明显降低(P<0.05),仍未达到WKY组水平(P<0.05)。治疗组血清中SOD含量明显上升,MDA含量下降,与WKY组差异无显著性。结论胰激肽原酶能降低血压,减轻过氧化损伤,逆转心肌纤维化。且无明显毒副作用,有望成为治疗高血压左室肥厚新的有效药物。

补肾活血方治疗少弱精子症的临床研究

目的:观察补肾活血方对少弱精子症不育患者的临床疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:依照入选标准,纳入少弱精子症不育患者85例,根据随机分成对照组(35例)和治疗组(50例)。对照组患者口服Vit E胶囊,100mg/次,2次/d;治疗组服用中药补肾活血方治疗,1剂/d。两组分别在治疗前以及治疗后6个月检测患者的精液量、精子浓度、前向运动精子比率、精浆超氧化物歧化酶和丙二醛,并观察配偶妊娠情况。结果:对照组用药后,其精液量、前向运动精子活动率、精浆SOD和MDA较治疗前均有明显改善(P<0.05);治疗组用药后,其精液量、精子浓度、前向运动精子比率、精浆SOD和MDA较治疗前均有显著改善(P<0.05),在改善患者的精子浓度、前向运动精子比率、精浆SOD、精浆MDA等方面均优于对照组(P<0.05)。结论:补肾活血方能显著改善少弱精子症患者的精液质量、精浆SOD和MDA。补肾活血方可能是通过降低生精环境的氧化应激损伤,改善精子质量,治疗少弱精子症不育患者。

杂交酸模K-1的耐盐性研究

对杂交酸模K-1干种子、种子萌发、苗期叶片及叶簇期叶片的耐盐性进行研究,通过测定在不同Na2SO4、NaCl和Na2CO3盐浓度胁迫下其膜透性、游离脯氨酸、丙二醛及发芽率等生理指标,对其耐盐性作出了综合评价.研究结果表明,杂交酸模K-1对Na2SO4的耐盐性为0.8%～1.0%,对NaCl的耐盐性为0.47%～0.58%,对Na2CO3的耐盐性为0.3%～0.4%,高于此浓度就会表现出Na2SO4、NaCl和Na2CO3盐胁迫的症状.

调肝导浊中药及抗氧化损伤的实验研究

犤目的犦探讨调肝导浊中药对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型肝脏脂质代谢及抗氧化损伤的影响,以阐明其抗动脉粥样硬化的作用机制。犤方法犦采用高胆固醇饮食饲喂家兔,并在饲喂过程中依分组进行不同处理。实验结束后,处死动物取肝脏,检测肝脏胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。犤结果犦AS模型组家兔肝脏TC、TG、MDA含量明显升高,SOD活性则显著降低;而调肝导浊中药则可有效抑制此作用。犤结论犦调肝导浊中药可有效抑制高胆固醇饮食诱导的脂质含量升高及氧化损伤,从而阻止AS的发生发展。

α-硫辛酸联合丹参注射液治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的:观察α-硫辛酸联合丹参注射液治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,及对患者血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法:将110例DPN患者随机分为治疗组和对照组各55例。2组均给予糖尿病常规治疗,对照组加用甲钴胺片,治疗组予α-硫辛酸联合丹参注射液治疗,2组均连续治疗4周。比较2组神经传导速度和临床疗效,观察患者血清中MDA和SOD水平的变化。结果:治疗组总有效率90.9 1%,对照组总有效率7 4.55%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组正中神经、腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV)均较治疗前加快,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组正中神经、腓总神经的MNCV和SNCV传导速度均快于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组MDA水平均较治疗前降低(P<0.05),SOD水平均较治疗前升高(P<0.05);治疗组MDA水平低于对照组(P<0.05),SOD水平高于对照组(P<0.05)。结论:α-硫辛酸联合丹参注射液治疗DPN疗效显著。