绿茶多酚对牙龈上皮细胞内炎症因子的抑制作用

目的:探讨绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCg)对牙龈上皮细胞炎症反应的作用,从而为牙周病的预防和治疗开发安全有效的牙周炎症抑制剂提供依据。方法:通过建立牙龈卟啉单胞菌膜泡刺激牙龈上皮细胞引起细胞炎症反应的体外模型,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测EGCg对牙龈上皮细胞分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,以Real-time RT-PCR法检测EGCg对牙龈上皮细胞表达环氧化物酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的作用。结果:EGCg浓度依赖性抑制牙龈上皮细胞内PGE2分泌和COX-2、MMP-3 mRNA的表达水平。结论:EGCg对牙龈上皮细胞的炎症反应具有抑制作用,具有成为牙周炎症抑制剂的潜能。

甲基泼尼松龙对油酸制备大鼠急性肺损伤模型干预治疗作用的研究

目的探讨及验证甲基泼尼松龙对油酸诱导大鼠急性肺损伤模型的治疗作用。方法雄性SD大鼠30只随机分为3组:空白对照组(n=6)、油酸造模组(n=12)、甲基泼尼松龙组(n=12)。对油酸制备大鼠急性肺损伤模型的基础上,对急性肺损伤大鼠进行糖皮质激素干预实验,以大体标本病理改变、光镜下半定量肺损伤评分(IQA)、肺湿/干重比(W/D)、动脉血氧分压(PaO_2)、血浆及肺组织SOD和MDA为观察检测指标,同时检测其他相关生化指标(血浆及肺组织MMP-9和TIMP-1),以期对糖皮质激素治疗的过程进行客观评估,进而探讨其作用途径和机制,为探讨ALI的药物干预研究提供实验依据。结果大体标本病理改变:油酸造模组较甲基泼尼松龙组双肺体积明显增大,肺外周可见片状出血及充血水肿。光镜下,油酸造模组大鼠的肺部组织较甲基泼尼松龙组存在明显病理学改变,可见肺间质和肺泡水肿,肺泡腔内渗出浆液性物质及大量的炎性细胞和红细胞,部分肺间隔增厚,呈现均匀红染的透明膜样改变。动脉血氧分压(PaO_2):与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组PaO_2明显下降(P<0.01),6h时甲基泼尼松龙组PaO_2有升高(P<0.05)。肺湿干重比(W/D):与空白对照组比,2、6h时,油酸造模组W/D明显升高(P=0.000),与油酸造模组比,2、6h时,甲基泼尼松龙组有明显下降(P<0.05)。光镜下半定量肺损伤评分IQA:与空白对照组比,2h、6h时,油酸造模组IQA明显升高(P<0.01)。甲基泼尼松龙组与造模组对比,IQA降低(P<0.05)。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织SOD含量明显升高(P<0.01)。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MDA明显降低(P<0.05)。甲基泼尼松龙组与造模组对比血浆及肺组织MMP-9含量降低(P<0.05)。与油酸造模组比较,甲基泼尼松龙组血浆及肺组织TIMP-1含量升高(P<0.05)。结论甲基泼尼松龙干预治疗对急性肺损伤模型大鼠有明显的疗效,其可能部分通过对急性肺损伤大鼠血浆和肺组织SOD、MDA、MMP-9和TIMP-1的调节,来改善动脉血PaO_2、W/D、IQA,而发挥抗炎、抗渗出作用,从而为临床防治急性肺损伤提供可能的途径和思路。

APRIL调节基质金属蛋白酶的表达对结直肠癌细胞转移侵袭能力的影响

目的研究增殖诱导配体（aproliferation．inducingligand，APRIL）对结直肠癌（colorec—talcancer，CRC）细胞转移侵袭能力和基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）表达的影响，以进一步明确APRIL在CRC转移中的作用。方法APRIL基因的小干扰RNA质粒载体（siRNA—APRIL）转染人CRC细胞SW480，APRIL重组蛋白（rhAPRIL）刺激CRC细胞HCT-116，Transwell小室转移及侵袭试验分析APRIL对CRC细胞转移及侵袭能力的影响；RT-PCR、ELISA检测MMPs的表达变化。结果siRNA．APRIL转染的SW480细胞Transwell小室试验转移及侵袭细胞数显著减少（P〈0．05），rhAPRIL刺激的HCT-116细胞TransweH小室试验转移及侵袭细胞数显著增多（P〈0．05）；MMP-2、MMP-9及TIMP-1mRNA，分泌型的MMP-2、MMP-9蛋白表达在转染或刺激前后差别均有统计学意义（P〈O．05）；MMP的抑制剂GM6001处理后，SW480对照组和rhAPRIL刺激后的HCT-116细胞Transwell小室侵袭细胞数显著减少（P〈O．05）。结论APRIL通过调节MMPs的表达促进结直肠癌的侵袭和转移，可为结直肠癌转移的干预及治疗提供新的靶点。