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lncRNA MEG8通过调控miR-367-3p/PTEN介导慢性阻塞性肺疾病发展的分子机制研究 被引量:1
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作者 王熠 成诚 +1 位作者 黄飞 童国强 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第13期1595-1601,共7页
目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MEG8通过调控miR-367-3p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)介导慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展的分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测16HBE细胞和COPD组织lncRNA MEG8表达水平;在香烟烟... 目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MEG8通过调控miR-367-3p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)介导慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展的分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测16HBE细胞和COPD组织lncRNA MEG8表达水平;在香烟烟雾提取物(CSE)刺激后的16HBE细胞中过表达lncRNA MEG8及加入miR-367-3p inhibitor后同时敲减lncRNA MEG8或PTEN,采用MTT法、流式细胞术、酶联免疫吸附试验和免疫印迹法检测细胞凋亡、细胞增殖和炎症因子水平的变化;利用双荧光素酶报告系统对lncRNA MEG8、miR-367-3p、PTEN的靶向关系进行验证。结果 MEG8在CSE刺激的16HBE细胞和COPD临床组织样本中表达降低(P<0.05)。相比于CSE组,过表达MEG8后CSE刺激的16HBE细胞凋亡和炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase3和Cleaved-caspase3表达水平降低(P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验验证了MEG8可靶向抑制miR-367-3p(P<0.05),同时miR-367-3p可靶向抑制PTEN的表达(P<0.05),进而抑制CSE刺激的16HBE细胞的凋亡和炎症反应(P<0.05)。在CSE刺激下,相较于Control组,加入miR-367-3p inhibitor可显著上调16HBE细胞中PTEN的蛋白表达水平(P<0.05),增强细胞增殖活性(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),显著下调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3和Cleaved-caspase3的表达水平(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(P<0.05),抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05),随后敲降MEG8或PTEN可恢复PTEN的蛋白表达水平(P<0.05),抑制细胞增殖活性(P<0.05),逆转miR-367-3p inhibitor导致的细胞凋亡(P<0.05)以及对凋亡相关蛋白的调控作用(P<0.05),增强炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05)。结论 MEG8通过调控miR-367-3p/PTEN轴抑制CSE刺激的16HBE细胞的凋亡和炎症反应,并可能为临床COPD的治疗提供新的治疗策略。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 lncRNA meg8 miR-367-3p 磷酸酶张力蛋白同源物基因 细胞凋亡 炎症因子
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非小细胞肺癌不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系
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作者 郭伟峰 何约明 +6 位作者 庄锡彬 黄弘 真滢 朱秀妮 方耀堂 庄梓勋 曾玉叶 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期2091-2094,2100,共5页
目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系。方法:选取2020年1月至2022年12月福建医科大学附属泉州第一医院收治的104例NSCLC恶性胸腔积液患者作为研究对象,根据胸腔... 目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及其与Th17/CD4^(+)T细胞的关系。方法:选取2020年1月至2022年12月福建医科大学附属泉州第一医院收治的104例NSCLC恶性胸腔积液患者作为研究对象,根据胸腔积液量分为3组:少量胸腔积液组(35例)、中量胸腔积液组(42例)、大量胸腔积液组(27例)。根据患者疾病实际发展转归分为预后良好组(29例未出现复发和转移)和预后不良组(75例出现复发和转移)。另选取同期于福建医科大学附属泉州第一医院治疗的60例肺炎良性胸腔积液患者作为对照组。实时荧光定量PCR检测两组胸腔积液中MEG3表达。收集受试者外周静脉血,流式细胞术检测外周血Th17细胞、CD4^(+)T细胞比例,并计算Th17/CD4^(+)T。对比各组患者lncRNA MEG3及外周血Th17、CD4^(+)T细胞水平。Logistic回归分析NSCLC胸腔积液及预后的影响因素。结果:NSCLC组胸腔积液lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于对照组,Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于对照组(P<0.05)。大量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T细胞百分比低于少量胸腔积液组,大量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组、中量胸腔积液组,中量胸腔积液组Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于少量胸腔积液组(P<0.05)。预后不良组lncRNA MEG3表达及CD4^(+)T百分比低于预后良好组,而Th17细胞百分比、Th17/CD4^(+)T高于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05);lncRNA MEG3为NSCLC预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素(P<0.05)。结论:NSCLC不同胸腔积液严重程度及预后患者lncRNA MEG3表达及Th17/CD4^(+)T不同,且lncRNA MEG3为NSCLC胸腔积液及预后的保护因素,Th17/CD4^(+)T为危险因素,可作为胸腔积液严重程度及预后诊断的有效生物标志物。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 胸腔积液 lncRNA meg3 Th17/CD4^(+)T
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2型糖尿病患者血清LncRNA MEG3水平与糖尿病肾病的关系分析
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作者 徐丽玲 黄剑良 《实用医院临床杂志》 2024年第3期155-159,共5页
目的探讨2型糖尿病患者血清LncRNA MEG3水平与糖尿病肾病的相关性。方法选取140例2型糖尿病患者,依据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组(UACR<30 mg/g)45例、微量蛋白尿组(UACR 30~300 mg/g)47例、大量蛋白尿组(UACR>3... 目的探讨2型糖尿病患者血清LncRNA MEG3水平与糖尿病肾病的相关性。方法选取140例2型糖尿病患者,依据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为正常蛋白尿组(UACR<30 mg/g)45例、微量蛋白尿组(UACR 30~300 mg/g)47例、大量蛋白尿组(UACR>300 mg/g)48例。选取同期于本院进行健康体检的50例健康人群为对照组。收集2型糖尿病患者临床资料,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测患者血清LncRNA MEG3水平,分析血清LncRNA MEG3水平与临床指标的相关性及其对糖尿病肾病的诊断价值。结果相较于对照组,正常蛋白尿组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组患者血清LncRNA MEG3表达均显著上调(P<0.05)。微量蛋白尿组和大量蛋白尿组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清LncRNA MEG3高于正常蛋白尿组,且大量蛋白尿组高于微量蛋白尿组(P<0.05)。大量蛋白尿组舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于正常蛋白尿组(P<0.05)。血清LncRNA MEG3水平与T2DM病程、FPG、FIns、HOMA-IR、HbA1c、SBP、DBP、TC、LDL-C、SCr、UACR、IL-6、TNF-α、TGF-β1呈正相关(P<0.05)。血清LncRNA MEG3水平诊断糖尿病肾病的AUC为0.960,以1.5为阈值,其诊断的灵敏度为94.74%、特异度为84.44%。结论糖尿病肾病患者血清LncRNA MEG3水平明显升高,且与糖脂代谢、胰岛素抵抗及炎症因子相关,对糖尿病肾病具有较好的诊断价值。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 LncRNA meg3 2型糖尿病 炎症因子
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lncRNA MEG3调控mTOR介导的自噬在糖尿病心肌病中的作用
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作者 章睿 郑萤萤 朱悦红 《医学研究杂志》 2024年第3期110-114,126,共6页
目的探究lncRNA MEG3调控mTOR介导的自噬在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)中的作用。方法构建C57BL/6 DCM小鼠模型,设置正常组和DCM组,心脏超声和Masson染色检测小鼠左心房功能结构变化。实时荧光定量聚合酶链反应(real-tim... 目的探究lncRNA MEG3调控mTOR介导的自噬在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)中的作用。方法构建C57BL/6 DCM小鼠模型,设置正常组和DCM组,心脏超声和Masson染色检测小鼠左心房功能结构变化。实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测lncRNA MEG3在小鼠心肌组织中的表达水平,Western blot法检测p62、LC3-Ⅱ、Beclin1、p-mTOR、mTOR表达量。分离C57BL/6小鼠乳鼠心肌细胞,高糖诱导心肌细胞损伤。转染si-NC、si-MEG3后高糖处理,设置为正常组、高糖组、高糖+si-NC组、高糖+si-MEG3组,RT-qPCR检测lncRNA MEG3在心肌细胞的表达水平,Western blot法检测p62、LC3-Ⅱ、Beclin1、p-mTOR、mTOR、p-ERK、ERK表达量。CCK-8、LDH、ROS、GSH-Px试剂盒检测心肌细胞损伤。结果DCM小鼠心功能出现异常。与正常组比较,DCM组小鼠心肌细胞p62表达显著升高,LC3-Ⅱ和Beclin1表达显著降低,p-mTOR表达升高。细胞实验中,高糖诱导的心肌细胞比正常组p62表达显著升高,LC3-Ⅱ和Beclin1表达显著降低,p-mTOR和p-ERK表达升高;细胞活力和GSH-Px活性降低,LDH和ROS活性显著升高。下调lncRNA MEG3后,高糖+si-MEG3组逆转了高糖+si-NC组自噬相关蛋白以及细胞损伤指标的变化。结论下调lncRNA MEG3抑制了ERK/mTOR信号通路的激活,高糖诱导的心肌细胞自噬得以恢复,且糖尿病心肌损伤被缓解。 展开更多
关键词 lncRNA meg3 MTOR 自噬 糖尿病心肌病
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LncRNA MEG8靶向miR-203调控人牙周膜干细胞成骨分化的机制研究
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作者 袁清敏 付娟 +2 位作者 王美玲 赵西博 冯保静 《口腔颌面修复学杂志》 2024年第6期401-408,共8页
目的:体外研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)MEG8调控人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)成骨分化能力并探究其调控机制。方法:体外分离、纯化培养hPDLSCs,q PCR检测hPDLSCs成骨诱导前后lnc ... 目的:体外研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)MEG8调控人牙周膜干细胞(human periodontal ligament stem cells,hPDLSCs)成骨分化能力并探究其调控机制。方法:体外分离、纯化培养hPDLSCs,q PCR检测hPDLSCs成骨诱导前后lnc RNA MEG8和成骨相关基因Runx2、Osx、Ocn、Opn的表达改变;通过MEG8过表达及sh RNA慢病毒转染hPDLSCs并鉴定转染效率;通过Western blot检测RUNX2、OSX、OCN、OPN的表达变化,茜素红染色法检测hPDLSCs成骨诱导后钙化结节的生成情况;借助生物信息学方法分析lnc RNA MEG8的候选靶基因,并通过双荧光素酶报告实验进一步验证潜在靶基因;通过共转染miR-203 mimics和lnc RNA MEG8过表达慢病毒,分析共转染后hPDLSCs成骨分化能力的变化。结果:Runx2、Osx、Ocn、Opn成骨基因及lnc RNA MEG8的表达在hPDLSCs成骨诱导后显著上调;敲降lnc RNA MEG8可抑制hPDLSCs成骨分化并下调RUNX2、OSX、OCN、OPN蛋白的表达,而在hPDLSCs中过表达lnc RNA MEG8,则结果相反;通过相关性分析发现miR-203与lnc RNA MEG8呈负相关;进一步通过生物信息学分析lnc RNA MEG8的潜在靶基因含有miR-203,双荧光素酶报告实验验证miR-203为MEG8的靶基因;共转染实验结果发现miR-203 mimics可逆转lnc RNA MEG8对hPDLSCs成骨分化的促进作用。结论:Lnc RNA MEG8可靶向调控miR-203促进hPDLSCs成骨分化能力,提示lnc RNA MEG8可作为牙周炎的潜在干预和治疗靶点。 展开更多
关键词 lncRNA meg8 miR-203 人牙周膜干细胞(hPDLSCs) 成骨分化
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GNAS mutations suppress cell invasion by activating MEG3 in growth hormone–secreting pituitary adenoma
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作者 CHAO TANG CHUNYU ZHONG +4 位作者 JUNHAO ZHU FENG YUAN JIN YANG YONG XU CHIYUAN MA 《Oncology Research》 SCIE 2024年第6期1079-1091,共13页
Approximately 30%–40%of growth hormone–secreting pituitary adenomas(GHPAs)harbor somatic activating mutations in GNAS(αsubunit of stimulatory G protein).Mutations in GNAS are associated with clinical features of sm... Approximately 30%–40%of growth hormone–secreting pituitary adenomas(GHPAs)harbor somatic activating mutations in GNAS(αsubunit of stimulatory G protein).Mutations in GNAS are associated with clinical features of smaller and less invasive tumors.However,the role of GNAS mutations in the invasiveness of GHPAs is unclear.GNAS mutations were detected in GHPAs using a standard polymerase chain reaction(PCR)sequencing procedure.The expression of mutation-associated maternally expressed gene 3(MEG3)was evaluated with RT-qPCR.MEG3 was manipulated in GH3 cells using a lentiviral expression system.Cell invasion ability was measured using a Transwell assay,and epithelial–mesenchymal transition(EMT)-associated proteins were quantified by immunofluorescence and western blotting.Finally,a tumor cell xenograft mouse model was used to verify the effect of MEG3 on tumor growth and invasiveness.The invasiveness of GHPAs was significantly decreased in mice with mutated GNAS compared with that in mice with wild-type GNAS.Consistently,the invasiveness of mutant GNASexpressing GH3 cells decreased.MEG3 is uniquely expressed at high levels in GHPAs harboring mutated GNAS.Accordingly,MEG3 upregulation inhibited tumor cell invasion,and conversely,MEG3 downregulation increased tumor cell invasion.Mechanistically,GNAS mutations inhibit EMT in GHPAs.MEG3 in mutated GNAS cells prevented cell invasion through the inactivation of the Wnt/β-catenin signaling pathway,which was further validated in vivo.Our data suggest that GNAS mutations may suppress cell invasion in GHPAs by regulating EMT through the activation of the MEG3/Wnt/β-catenin signaling pathway. 展开更多
关键词 GHPAs GNAS mutation meg3 Β-CATENIN EMT
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长链非编码RNA-MEG3在人心脏微血管内皮细胞缺氧损伤中的作用
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作者 黄静聪 李亮 卢子瑄 《河北医药》 CAS 2024年第4期511-515,共5页
目的研究长链非编码RNA-MEG3在人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺氧损伤中的作用。方法将HCMEC分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组及缺氧/复氧联合MEG3敲减(H/R+siMEG3)组。荧光定量PCR检测MEG3及炎性因子的表达情况[白介素1β(IL-β)、IL-6、I... 目的研究长链非编码RNA-MEG3在人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)缺氧损伤中的作用。方法将HCMEC分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组及缺氧/复氧联合MEG3敲减(H/R+siMEG3)组。荧光定量PCR检测MEG3及炎性因子的表达情况[白介素1β(IL-β)、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)];CCK-8检测HCMEC细胞的增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blotting检测PI3K/AKT/eNOS信号通路表达变化,ELISA检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮生长因子(VEGF)和活性氧(ROS)表达水平。结果利用qPCR检测对照组及H/R组细胞MEG3表达,结果发现:H/R组MEG3相对表达倍数[(6.87±0.239)倍]较对照组MEG3表达倍数(1.00±0.026)倍显著升高(n=3,t=42.32,P<0.0001),提示MEG3可能在心脏微血管内皮细胞IRI中起到重要作用。H/R组细胞与对照组比较,细胞增殖活性显著减弱(P<0.01);而H/R+siMEG3组与H/R组比较,细胞增殖活性进步受到抑制(P<0.01)。H/R组较对照组PI3K、AKT及eNOS磷酸化水平显著减低,而H/R+siMEG3组细胞较H/R组磷酸化水平更低(P<0.05)。H/R组与对照组比较,NO、SOD及VEGF显著减低,而ROS水平升高(P<0.05);而H/R+siMEG3组与H/R组比较,NO、SOD及VEGF水平进步下降,ROS升高显著。利用qPCR检测各处理组细胞相关炎症基因表达,结果发现:H/R组较对照组基因表达显著升高(P<0.05);H/R+SiMEG3组较H/R组基因表达进一步升高(P<0.01)。结论长链非编码RNA-MEG3在心脏微血管内皮细胞H/R损伤过程中起到重要保护作用,靶向提升MEG3水平有望成为减缓心脏微血管IRI的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 心脏微血管细胞内皮细胞 meg3 ENOS NO SOD ROS 炎症因子
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miR-21-5p ceRNA lncRNA MEG3抑制食管鳞癌TE11细胞的增殖和侵袭
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作者 李醒 黄俊星 《中南医学科学杂志》 CAS 2024年第4期549-553,共5页
目的探讨lncRNA MEG3能否作为miR-21-5p的竞争性内源RNA(ceRNA)抑制食管鳞癌(ESCC)TE11细胞增殖和侵袭。方法收集食管癌手术患者癌组织及配对的癌旁组织。qRT-PCR法检测lncRNA MEG3和miR-21-5p在配对ESCC组织和癌旁组织中的表达。qRT-PC... 目的探讨lncRNA MEG3能否作为miR-21-5p的竞争性内源RNA(ceRNA)抑制食管鳞癌(ESCC)TE11细胞增殖和侵袭。方法收集食管癌手术患者癌组织及配对的癌旁组织。qRT-PCR法检测lncRNA MEG3和miR-21-5p在配对ESCC组织和癌旁组织中的表达。qRT-PCR法检测lncRNA MEG3和miR-21-5p在各个细胞系中的表达情况。构建过表达MEG3基因的稳定转染细胞株。CCK-8和Transwell小室实验检测lncRNA MEG3对ESCC细胞的增殖和侵袭能力的影响。双荧光素酶检测分析lncRNA MEG3和miR-21-5p是否有靶向关系。采用抗AgO 2 RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验验证MEG3和miR-21-5p能否在免疫沉淀物中富集。结果lncRNA MEG3在ESCC组织中的表达低于癌旁组织(P<0.05);miR-21-5p在ESCC组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05);二者的表达呈负相关(P<0.05)。ESCC患者MEG3的表达与肿瘤大小、分化程度、临床分期、淋巴结转移有关。过表达MEG3可降低miR-21-5p的表达,且MEG3能抑制TE11细胞的增殖和侵袭能力(P<0.05)。在过表达MEG3的TE11细胞中过表达miR-21-5p,削弱了过表达MEG3对细胞增殖和侵袭的抑制作用(P<0.05)。双荧光素酶实验结果显示,转染miR-21-5p可降低转染MEG3野生型细胞的荧光素酶相对活性(P<0.05)。RIP实验证实lncRNA MEG3和miR-21-5p在AgO 2免疫沉淀物中显著富集(P<0.05)。结论lncRNA MEG3是一种ESCC抑癌基因,作为miR-21-5p的ceRNA抑制了食管鳞癌TE11细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 食管鳞癌 lncRNA meg3 ceRNA 增殖 侵袭
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LncRNA MEG3靶向调节miR-17-5p对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠血-脑屏障的影响
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作者 范敏娜 李明 《临床神经病学杂志》 CAS 2024年第1期56-60,共5页
目的探讨LncRNA MEG3通过调节miR-17-5p对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生小鼠血-脑屏障的影响。方法90只C57BL小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、si-NC组、si-LncRNA MEG3组、si-LncRNA MEG3+anti-miR-NC组、si-LncRNA MEG3+anti-mi... 目的探讨LncRNA MEG3通过调节miR-17-5p对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生小鼠血-脑屏障的影响。方法90只C57BL小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、si-NC组、si-LncRNA MEG3组、si-LncRNA MEG3+anti-miR-NC组、si-LncRNA MEG3+anti-miR-17-5p组,每组15只。除对照组外,其余组小鼠构建HIBD模型,并采用Longa评分评估小鼠神经损伤情况;电镜观察脑组织周围血管内皮细胞超微结构;EB法测定小鼠血-脑屏障通透性;qRT-PCR法测定各组小鼠脑组织LncRNA MEG3、miR-17-5p水平;Western blotting法测定小鼠脑组织ZO-1、Occludin蛋白水平。结果与对照组相比,模型组小鼠血管内皮薄厚不均、多处呈现水肿状态;与模型组相比,si-LncRNA MEG3组小鼠血管内皮细胞逐渐连接紧密、薄厚较为均匀,水肿减少;与si-LncRNA MEG3组相比,si-LncRNA MEG3+anti-miR-17-5p组血管内皮细胞损伤加剧。与对照组相比,模型组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量、LncRNA MEG3水平显著升高,miR-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达显著降低(均P<0.05)。与模型组相比,si-NC组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量、LncRNA MEG3水平、miR-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05),si-LncRNA MEG3组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量、LncRNA MEG3水平显著降低,miR-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与si-LncRNA MEG3组相比,si-LncRNA MEG3+anti-miR-NC组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量、LncRNA MEG3水平、miR-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达差异无统计学意义(均P>0.05),si-LncRNA MEG3+anti-miR-17-5p组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、EB含量显著升高,miR-17-5p水平、ZO-1及Occludin蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论LncRNA MEG3沉默可能通过上调miR-17-5p,降低HIBD新生小鼠血-脑屏障通透性,维持血-脑屏障对大脑的保护作用,保护脑组织。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 血-脑屏障 LncRNA meg3 miR-17-5p
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lncRNA MEG3与糖尿病及其慢性并发症的研究进展
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作者 李秀丹 潘玉荣 +1 位作者 高丽枫 白春英 《医学研究杂志》 2024年第8期19-22,共4页
长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与基因表达调控、表观遗传调节、转录等多种生物学过程。lncRNA MEG3可调控氧化应激、细胞增殖和凋亡、细胞自噬、炎症等进程,并通过上述机制参与糖尿病及糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和... 长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)参与基因表达调控、表观遗传调节、转录等多种生物学过程。lncRNA MEG3可调控氧化应激、细胞增殖和凋亡、细胞自噬、炎症等进程,并通过上述机制参与糖尿病及糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变和糖尿病周围神经病变等糖尿病慢性并发症的发生、发展。本文就lncRNA MEG3与糖尿病及其慢性并发症的研究进展做一综述。 展开更多
关键词 lncRNA meg3 糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病周围神经病变
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lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用 被引量:3
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作者 徐蓉 张谦 柳江 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2023年第5期524-530,共7页
目的探究lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用及机制。方法qPCR检测食管鳞癌患者癌组织、癌旁组织及细胞系中lncRNA MEG3的表达。CCK-8法检测敲低或过表达lncRNA MEG3后Eca-109、TE-1细胞的增殖能力,流式细胞术检测Ec... 目的探究lncRNA MEG3在p53介导的食管鳞癌细胞增殖和凋亡中的作用及机制。方法qPCR检测食管鳞癌患者癌组织、癌旁组织及细胞系中lncRNA MEG3的表达。CCK-8法检测敲低或过表达lncRNA MEG3后Eca-109、TE-1细胞的增殖能力,流式细胞术检测Eca-109、TE-1细胞凋亡。采用RNA免疫沉淀检测lncRNA MEG3与p53相互作用。qPCR检测p53、p21、Bax的mRNA表达,Western blotting检测p53、Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C蛋白表达,双荧光素酶报告基因检测p53的转录调节能力。结果lncRNA MEG3在食管鳞癌患者及细胞系Eca-109、TE-1、KYSE50中均低表达。高表达lncRNA MEG3的患者拥有更长的总生存期,在Eca-109和TE-1细胞中敲低lncRNA MEG3,可促进细胞增殖,抑制p53死亡信号通路相关蛋白Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C蛋白表达,促进Bcl-2表达;过表达lncRNA MEG3则抑制细胞增殖,上调p53转录活性,促进Bax、Cleaved-Caspase3、Cyto-C、p21蛋白表达,同时抑制Bcl-2表达,促进细胞凋亡。结论在食管鳞癌细胞中,lncRNA MEG3与p53蛋白直接结合,从而促进p53的转录调节能力,激活p53下游基因转录,抑制细胞增殖,并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 食管鳞癌 lncRNA meg3 P53 细胞增殖 细胞凋亡
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仙茅苷调节lncRNA MEG3/miR-181a-5p通路对骨质疏松大鼠成骨细胞自噬的影响 被引量:3
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作者 王勤俭 张睿昕 +1 位作者 张攀 李泊泊 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1409-1414,1465,共7页
目的探讨仙茅苷(Curculigoside,CUR)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠成骨细胞自噬的影响以及对lncRNA MEG3/miR-181a-5p信号轴的调节作用。方法体外培养骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)诱导成骨细胞分化,CCK-8法筛选CUR浓度;数据库预测lnc... 目的探讨仙茅苷(Curculigoside,CUR)对骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠成骨细胞自噬的影响以及对lncRNA MEG3/miR-181a-5p信号轴的调节作用。方法体外培养骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)诱导成骨细胞分化,CCK-8法筛选CUR浓度;数据库预测lncRNA MEG3与miR-181a-5p结合位点;利用转染技术将BM-MSCs细胞分为NC组、CUR组、CUR+3-MA组、CUR+pc-NC组和CUR+pc-LncRNA MEG3组,qRT-PCR检测lncRNA MEG3、miR-181a-5p的表达水平,碱性磷酸酶(ALP)染色法检测细胞ALP活性,MDC法检测细胞自噬体数量,免疫荧光检测细胞微管相关蛋白1-轻链3(LC3)、自噬效应蛋白(Beclin1)的表达。肌肉注射地塞米松磷酸钠建立OP大鼠,大鼠分为对照组(CT组)、模型组(OP组)、OP+CUR组(灌胃15 mg/kg CUR),CT检测大鼠胫骨骨形态学,Western blot和qRT-PCR分别检测LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1与lncRNA MEG3、miR-181a-5的表达。结果25μg/m L以上浓度的CUR显著提高BM-MSCs细胞增殖活力(P<0.05);lncRNA MEG3与miR-181a-5p具有靶向结合位点;与NC组相比,CUR组细胞ALP活性、自噬体数量以及LC3、Beclin1表达增加(P<0.05);与CUR组相比,CUR+3-MA组细胞ALP活性、自噬体数量以及LC3、Beclin1表达减少(P<0.05);与CUR+pc-NC组相比,CUR+pc-LncRNA MEG3组细胞ALP活性、自噬体数量以及LC3、Beclin1表达减少(P<0.05)。OP组大鼠骨形态学评价以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、miR-181a-5p表达较CT组下降,lncRNA MEG3表达增加(P<0.05);OP+CUR组大鼠骨形态学评价以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、miR-181a-5p表达较OP组增加,lncRNA MEG3表达降低(P<0.05)。结论CUR可能通过调节LncRNA MEG3/miR-181a-5p信号轴促进OP大鼠成骨细胞自噬活性。 展开更多
关键词 长链非编码RNA meg3 骨质疏松症 微小RNA-181a-5p 成骨细胞自噬
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当归多糖促进lncRNA MEG3表达调控视网膜上皮细胞焦亡改善糖尿病视网膜病变作用机制研究
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作者 来坚 李能 +2 位作者 刘子彬 张蕊 陈俊卿 《浙江中西医结合杂志》 2023年第7期592-599,共8页
目的探究当归多糖对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)表达调控细胞焦亡的影响及其作用机制。方法选取DR模型构建成功SD大鼠52只,应用随机数字表法分为对照组、研究1组、研究2组及抑制组,每组13只,... 目的探究当归多糖对糖尿病视网膜病变(DR)模型大鼠长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)表达调控细胞焦亡的影响及其作用机制。方法选取DR模型构建成功SD大鼠52只,应用随机数字表法分为对照组、研究1组、研究2组及抑制组,每组13只,分别给予生理盐水,低剂量当归多糖(15 mg/kg)、高剂量当归多糖(30 mg/kg)和高剂量当归多糖(30 mg/kg)+lncRNA MEG3抑制剂(2.5 mg/kg)干预,每天1次。观察各组大鼠视网膜病理学改变,定量逆转录PCR检测lncRNA MEG3、补丁蛋白(PTCH)、平滑受体蛋白(SMO)、GLI家族锌指蛋白3(GLI3)、蛋白激酶B(PKB)mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,Western blot检测PTCH、SMO、GLI3、PKB、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-4(Caspase-4)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-5(Caspase-5)蛋白表达。结果对照组大鼠病理学检测显示,视网膜细胞破裂增加,细胞焦亡增多,视网膜神经节细胞结构完整性被破坏,细胞质基质密度降低,细胞核染色质稀疏,细胞质内形成空泡;研究1组视网膜细胞破裂及细胞焦亡减少,视网膜神经节细胞结构完整性较对照组改善;研究2组神经节细胞结构完整,视网膜细胞破裂、焦亡进一步减少;抑制组在增加lncRNA MEG3抑制剂后逆转了当归多糖作用,显示病理表现与对照组相近。研究1组、研究2组lncRNA MEG3、PTCH mRNA[lncRNA MEG3:(1.59±0.16)、(2.13±0.22)比(1.04±0.11)、(1.02±0.10);PTCH:(1.41±0.15)、(1.82±0.19)比(1.15±0.13)、(1.17±0.13);P<0.05]和PTCH蛋白[(1.45±0.16)、(1.81±0.20)比(1.11±0.11)、(1.09±0.10);P<0.05]相对表达显著高于对照组和抑制组,研究2组显著高于研究1组(P<0.05);研究1组、研究2组SMO、GLI3、PKB mRNA[SMO:(2.48±0.25)、(2.10±0.22)比(2.94±0.31)、(3.01±0.33);GLI3:(1.56±0.16)、(1.13±0.11)比(1.95±0.20)、(1.99±0.21);PKB:(1.43±0.14)、(1.05±0.11)比(1.92±0.19)、(1.91±0.19);P<0.05]和蛋白[SMO:(2.55±0.26)、(2.07±0.21)比(2.95±0.30)、(2.93±0.29);GLI3:(1.63±0.17)、(1.14±0.12)比(1.99±0.21)、(2.02±0.23);PKB:(1.52±0.16)、(1.07±0.11)比(2.04±0.21)、(2.01±0.21);P<0.05]相对表达显著低于对照组和抑制组,研究2组显著低于研究1组(P<0.05)。研究1组、研究2组MDA水平显著低于对照组和抑制组[(18.03±4.09)U/mg、(11.25±3.41)U/mg比(25.76±4.34)U/mg、(25.32±4.31)U/mg;P<0.05],研究2组显著低于研究1组(P<0.05);研究1组、研究2组SOD、GSH-Px水平显著高于对照组和抑制组[SOD:(121.48±11.07)U/mg、(149.35±12.14)U/mg比(94.31±10.13)U/mg、(95.12±10.17)U/mg;GSH-Px:(131.48±11.62)U/mg、(159.07±12.25)U/mg比(99.07±10.25)U/mg、(100.24±10.31)U/mg;P<0.05],研究2组显著高于研究1组(P<0.05)。研究1组、研究2组Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5蛋白表达水平显著低于对照组和抑制组[Caspase-1:(3.01±0.32)、(2.49±0.26)比(3.59±0.38)、(3.51±0.36);Caspase-4:(3.29±0.83)、(2.51±0.71)比(4.13±1.02)、(4.06±1.01);Caspase-5:(2.70±0.59)、(2.24±0.51)比(3.23±0.68)、(2.17±0.66);P<0.05],研究2组显著低于研究1组(P<0.05)。结论当归多糖能促进DR大鼠lncRNA MEG3表达,减少其视网膜上皮细胞焦亡,其作用机制可能与调控SMO/PKB通路从而减少Caspase-1、Caspase-4、Caspase-5蛋白表达有关。 展开更多
关键词 大鼠 当归多糖 lncRNA meg3 糖尿病视网膜病变 细胞焦亡
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lncRNA MEG3经miR-421调节E-cadherin抑制乳腺癌细胞EMT 被引量:3
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作者 王清云 王秀艳 +1 位作者 尹婷婷 胡爽 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第1期41-44,共4页
目的 探讨lncRNA母系表达基因3(MEG3)经miR-421调节E-上皮钙黏附素(E-cadherin)抑制乳腺癌细胞上皮间充质转化(EMT)的机制。方法 qRT-PCR法检测45例乳腺癌及癌旁组织lncRNA MEG3 mRNA表达。通过生物信息学网站筛选靶向lncRNA MEG3的miRN... 目的 探讨lncRNA母系表达基因3(MEG3)经miR-421调节E-上皮钙黏附素(E-cadherin)抑制乳腺癌细胞上皮间充质转化(EMT)的机制。方法 qRT-PCR法检测45例乳腺癌及癌旁组织lncRNA MEG3 mRNA表达。通过生物信息学网站筛选靶向lncRNA MEG3的miRNA。乳腺癌MCF-7细胞分别转染miR-NC、lncRNA MEG3 RNAi和pCDNA3.0-HA-lncRNA MEG3质粒,qRT-PCR检测各组细胞lncRNA MEG3、miR-421和E-cadherin mRNA表达水平;MTT法、Transwell法检测细胞增殖和迁移情况。结果 乳腺癌组织lncRNA MEG3表达低于癌旁组织(P<0.05)。lncRNA MEG3与miR-421存在靶向调节作用。与阴性对照组比较,细胞lncRNA MEG3和E-cadherin mRNA表达在MEG3 RNAi组降低,MEG3质粒组增加;miR-421表达、细胞增殖率和迁移数在MEG3 RNAi组增加,MEG3质粒组降低(P<0.05)。结论 lncRNA MEG3通过miR-421靶向调控E-cadherin,抑制乳腺癌细胞EMT。 展开更多
关键词 lncRNA meg3 miR-421 E-CADHERIN 乳腺癌细胞 上皮间充质转化
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天牛止眩胶囊对自发性高血压大鼠心肌lncRNA MEG3/miR-21调控PTEN诱导左心室肥厚的影响 被引量:1
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作者 朱智显 张小琴 +4 位作者 蔡虎志 别明珂 曾昭文 欧阳过 陈新宇 《湖南中医药大学学报》 CAS 2023年第3期437-442,共6页
目的 分析天牛止眩胶囊对自发性高血压大鼠心肌组织lncRNA MEG3/miR-21/PTEN信号通路的影响及作用机制。方法 选取10只7周龄大鼠为正常对照组,随机将30只7周龄雄性自发性高血压大鼠分为模型对照组、天牛止眩组及依那普利组,每组10只,予... 目的 分析天牛止眩胶囊对自发性高血压大鼠心肌组织lncRNA MEG3/miR-21/PTEN信号通路的影响及作用机制。方法 选取10只7周龄大鼠为正常对照组,随机将30只7周龄雄性自发性高血压大鼠分为模型对照组、天牛止眩组及依那普利组,每组10只,予以相应药物或蒸馏水灌胃8周。每周固定时间测量大鼠收缩压,直至第8周末处死大鼠,称量左心室质量(left ventricular mass, LVM),计算左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI),采用实时荧光定量PCR法检测心肌组织lncRNA MEG3、miR-21基因的表达水平,Western blot检测PTEN蛋白的表达水平。结果 治疗结束后,与正常对照组比较,模型对照组收缩压、LVM、LVMI和miR-21基因表达均升高(P<0.05,P<0.01),lncRNA MEG3基因、PTEN蛋白表达均降低(P<0.01);与模型对照组比较,天牛止眩组和依那普利组收缩压、LVM、LVMI和miR-21基因表达均降低(P<0.01),lncRNA MEG3基因、PTEN蛋白表达均升高(P<0.01);与依那普利组比较,天牛止眩组lncRNA MEG3基因、PTEN蛋白表达均升高(P<0.01),miR-21基因表达降低(P<0.01)。结论 天牛止眩胶囊能上调大鼠心肌组织lncRNA MEG3表达,使miR-21表达下降,进而升高PTEN蛋白水平,这可能是该药降低血压及减轻靶器官损伤重要机制之一。 展开更多
关键词 高血压 左心室肥厚 天牛止眩胶囊 lncRNA meg3 MIR-21 PTEN
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重症坏死性胰腺炎患者血清lncRNA MEG3、miR-195-5p表达与病情严重程度及预后的关系 被引量:1
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作者 刘风浩 周真真 +2 位作者 李学峰 张旭东 马忠广 《国际检验医学杂志》 CAS 2023年第24期3021-3026,共6页
目的探讨血清长链非编码RNA MEG3、微小RNA(miR)-195-5p在重症坏死性胰腺炎患者中的表达及其与病情严重程度及预后的关系。方法选取2020年10月至2023年1月沧州市中心医院收治的122例急性胰腺炎患者为研究对象,根据病情严重程度将其分为... 目的探讨血清长链非编码RNA MEG3、微小RNA(miR)-195-5p在重症坏死性胰腺炎患者中的表达及其与病情严重程度及预后的关系。方法选取2020年10月至2023年1月沧州市中心医院收治的122例急性胰腺炎患者为研究对象,根据病情严重程度将其分为重症坏死性胰腺炎患者(重症组,53例)和非重症坏死性胰腺炎(非重症组,69例),另根据预后结局将重症坏死性胰腺炎患者分为预后良好组(38例)和预后不良组(15例)。同时选取同期在该院的体检健康者50例为对照组。比较各组临床资料及血清lncRNA MEG3、miR-195-5p水平;采用Spearman相关分析血清lncRNA MEG3、miR-195-5p水平与急性生理学和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)、Ranson评分的关系;采用多因素Logistic回归分析重症坏死性胰腺炎患者发生预后不良的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析lncRNA MEG3、miR-195-5p对重症坏死性胰腺炎患者预后的评估价值。结果重症组和非重症组年龄、性别、体重指数、基础疾病及病因比较,差异无统计学意义(P>0.05),与非重症组比较,重症组APACHEⅡ、Ranson评分升高(P<0.05);与对照组比较,非重症组和重症组血清lncRNA MEG3、miR-195-5p水平降低(P<0.05),且重症组血清lncRNA MEG3、miR-195-5p水平低于非重症组(P<0.05);Spearman相关分析结果表明,AP患者血清lncRNA MEG3、miR-195-5p水平与APACHEⅡ、Ranson评分均呈负相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,APACHEⅡ、Ranson评分及血清lncRNA MEG3、miR-195-5p水平是影响重症坏死性胰腺炎患者预后不良的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线结果显示,lncRNA MEG3、miR-195-5p单独评估重症坏死性胰腺炎患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.767、0.777,灵敏度分别为86.7%、80.0%,特异度分别为49.9%、45.8%,二者联合评估的AUC为0.982,灵敏度、特异度分别为86.7%、78.8%。结论血清lncRNA MEG3、miR-195-5p水平与重症坏死性胰腺炎病情严重程度及预后有关,二者可评估重症坏死性胰腺炎病情严重程度及预测预后。 展开更多
关键词 重症坏死性胰腺炎 长链非编码RNA meg3 微小RNA-195-5p
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柚皮苷调控lncRNA MEG3/Wnt/β-catenin信号通路促进炎症来源牙周膜干细胞的成骨分化 被引量:1
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作者 李生婷 姚毅章 赵国廷 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期59-64,共6页
目的:研究柚皮苷对炎症来源牙周膜干细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法:分离培养牙周炎来源的牙周膜干细胞(PPDLSCs)和正常牙周组织来源的牙周膜干细胞(HPDLSCs),PPDLSCs转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照组和lncRNA MEG3 siRNA,采用1μ... 目的:研究柚皮苷对炎症来源牙周膜干细胞成骨分化的影响及其作用机制。方法:分离培养牙周炎来源的牙周膜干细胞(PPDLSCs)和正常牙周组织来源的牙周膜干细胞(HPDLSCs),PPDLSCs转染小干扰RNA(siRNA)阴性对照组和lncRNA MEG3 siRNA,采用1μmol/L柚皮苷干预PPDLSCs并进行成骨分化诱导,RT-qPCR和Western blot实验检测lncRNA MEG3和成骨分化相关基因OCN、Runx2、ALP的表达,Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白GSK3β、p-GSK3β、β-catenin的表达。结果:柚皮苷干预促进PPDLSCs中OCN、Runx2和ALP mRNA和蛋白表达,促进PPDLSCs的成骨分化;与HPDLSCs相比,PPDLSCs中lncRNA MEG3相对表达量降低,柚皮苷干预上调PPDLSCs中lncRNA MEG3的表达;抑制lncRNA MEG3能够抑制PPDLSCs细胞增殖,并减弱柚皮苷对PPDLSCs成骨分化的促进作用;柚皮苷干预抑制PPDLSCs中p-GSK3β、β-catenin蛋白表达,抑制Wnt/β-catenin通路活性,而抑制lncRNA MEG3能够减弱柚皮苷对Wnt/β-catenin通路活性的抑制作用。结论:柚皮苷能够促进PPDLSCs的成骨分化,其作用机制可能与上调lncRNA MEG3表达,抑制Wnt/β-catenin通路活性有关。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 牙周炎 柚皮苷 长链非编码RNA meg3 WNT/Β-CATENIN信号通路
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LncRNA MEG3调控miR-133a-3p/TGF-β1/Smads轴促进骨髓间充质干细胞成骨分化的作用机制
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作者 林晓生 杜根发 +5 位作者 张震 王宏波 庄加川 肖庆华 韩林静 朱建宗 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期825-831,共7页
目的 探究LncRNA MEG3调控miR-133a-3p/TGF-β_(1)/Smads信号轴对人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cell, hBMSC)成骨分化中的影响。方法 通过构建慢病毒载体及慢病毒包装,将含有目的基因的慢病毒感染细胞。将hB... 目的 探究LncRNA MEG3调控miR-133a-3p/TGF-β_(1)/Smads信号轴对人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cell, hBMSC)成骨分化中的影响。方法 通过构建慢病毒载体及慢病毒包装,将含有目的基因的慢病毒感染细胞。将hBMSC分为Control组、NC组、MEG3、sh-MEG3、MEG3+miR-133a-3p sponge及MEG3+miR-133a-3p组,成骨诱导后,采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色和茜素红染色检测ALP活性及钙盐沉积,qRT-PCR检测各组细胞中MEG3、miR-133a-3p、TGF-β_(1)、TGF-βR1、smad2、smad3、smad4、Runx2及OPN mRNA表达水平,Western blot检测TGF-β_(1)、TGF-βR1、smad2、smad3、smad4、Runx2及OPN蛋白表达量。结果 与NC组比较,MEG3组的ALP活性及茜素红钙盐沉积明显减弱,MEG3 mRNA上调,miR-133a-3p mRNA表达显著升高,TGF-β_(1)、TGF-βR1、smad2、smad3、smad4、Runx2及OPN mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);sh-MEG3组的ALP活性及茜素红钙盐沉积明显增强,MEG3 mRNA下调,miR-133a-3p mRNA表达显著降低,TGF-β_(1)、TGF-βR1、smad2、smad3、smad4、Runx2及OPN mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。与MEG3组比较,MEG3+miR-133a-3p sponge组ALP活性及茜素红钙盐沉积明显增强,TGF-β_(1)、TGF-βR1、smad2、smad3、smad4、Runx2及OPN mRNA和蛋白表达水平显著升高(P均<0.05);MEG3+miR-133a-3p组ALP活性及茜素红钙盐沉积明显减弱,TGF-β_(1)、TGF-βR1、smad2、smad3、smad4、Runx2及OPN mRNA和蛋白表达水平显著降低(P均<0.05)。结论 LncRNA MEG3可能通过调控miR-133a-3p/TGF-β_(1)/Smads信号轴促进hBMSC成骨分化。 展开更多
关键词 LncRNA meg3 miR-133a-3p TGF-Β1 骨髓间充质干细胞 成骨分化
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lncRNA MEG3靶向miR-130a-5p调控人视网膜色素上皮细胞损伤的研究
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作者 曾清雨 汤中 +1 位作者 李生富 唐云骢 《安徽医学》 2023年第11期1302-1308,共7页
目的探讨lncRNA MEG3在年龄相关性黄斑变性(AMD)患者中的表达及其靶向miR-130a-5p对人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的影响。方法选取2020年6月至2021年8月永州职业技术学院附属医院收治的AMD患者38例以及同期的健康体检者38例,收集其空... 目的探讨lncRNA MEG3在年龄相关性黄斑变性(AMD)患者中的表达及其靶向miR-130a-5p对人视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的影响。方法选取2020年6月至2021年8月永州职业技术学院附属医院收治的AMD患者38例以及同期的健康体检者38例,收集其空腹静脉血,qRT-PCR检测其血清lncRNA MEG3表达水平。不同浓度(0μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L)过氧化氢(H2O2)处理人RPE细胞系ARPE-19细胞构建RPE细胞损伤模型,并检测lncRNA MEG3在H2O2处理的ARPE-19细胞中表达。双荧光素酶报告基因实验和RNA结合蛋白免疫沉淀(RIP)实验分析lncRNA MEG3与miR-130a-5p的靶向关系。ARPE-19细胞分为对照组(常规培养,不进行任何特殊处理)、H2O2组(200μmol/L H2O2处理24 h)、Vector组(转染pcDNA3.1-NC 24 h后200μmol/L H2O2处理24 h)、lncRNA MEG3组(转染pcDNA3.1-lncRNA MEG324 h后200μmol/L H2O2处理24 h)、lncRNA MEG3+miR-NC组(共转染pcDNA3.1-lncRNA MEG3和miR-NC 24 h后200μmol/L H2O2处理24 h)、lncRNA MEG3+miR-130a-5p组(共转染pcDNA3.1-lncRNA MEG3和miR-130a-5p mimics 24 h后200μmol/L H2O2处理24 h),qRT-PCR检测各组细胞中lncRNA MEG3、miR-130a-5p表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活性,流式细胞仪检测各组细胞凋亡,2,7-二氯二氢代荧光黄二醋酸(DCFH-DA)荧光探针法、硫代巴比妥酸(TBA)法、水溶性四唑盐1(WST-1)法分别检测各组细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测各组细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,Western blot检测各组细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路相关蛋白表达。结果与健康体检者比较,lncRNA MEG3在AMD患者血清中呈低表达(P<0.05)。与0μmol/L H2O2处理组比较,100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L、600μmol/L H2O2处理ARPE-19细胞均可降低细胞存活率以及下调细胞中lncRNA MEG3表达水平(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和RIP实验证实lncRNA MEG3与miR-130a-5p存在靶向关系。过表达lncRNA MEG3通过下调miR-130a-5p表达提供了H2O2诱导的ARPE-19细胞存活率、SOD水平及Nrf2、HO-1蛋白表达水平,降低了细胞凋亡率及ROS、MDA、IL-6、TNF-α、Aβ水平(P<0.05)。结论lncRNA MEG3在AMD患者血清中呈低表达,上调lncRNA MEG3可靶向负调控miR-130a-5p表达,激活Nrf2/HO-1通路,减轻人RPE细胞氧化应激和炎症反应,保护细胞免受损伤。 展开更多
关键词 lncRNA meg3 miR-130a-5p 年龄相关性黄斑变性 人视网膜色素上皮细胞 氧化应激 炎症反应
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lncRNA MEG3通过miR-208在颈动脉粥样斑块形成过程中对血管平滑肌细胞的调控及机制研究 被引量:1
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作者 陈乐高 崔盈 +2 位作者 卢惟钦 吴昊 蒋劲松 《浙江临床医学》 2023年第3期333-336,340,共5页
目的人动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)异常增殖和迁移是颈动脉粥样硬化的重要原因。差异表达的lncRNAs在颈动脉粥样硬化中的重要作用已经有许多报道,但lncRNA MEG3的作用机制尚未完全清楚。方法ox-LDL处理HAVSMCs体外模拟颈动脉粥样硬化... 目的人动脉血管平滑肌细胞(HAVSMCs)异常增殖和迁移是颈动脉粥样硬化的重要原因。差异表达的lncRNAs在颈动脉粥样硬化中的重要作用已经有许多报道,但lncRNA MEG3的作用机制尚未完全清楚。方法ox-LDL处理HAVSMCs体外模拟颈动脉粥样硬化细胞模型;qRT-PCR检测lncRNA MEG3和miR-208的相对表达水平;CCK8实验检测细胞活力;划痕实验检测细胞迁移能力;Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验和免疫沉淀实验证实了lncRNA MEG3能够吸附miR-208,以及TRIM13是miR-208的直接靶点;western blot检测TRIM13蛋白表达。结果本研究收集了颈动脉粥样硬化患者斑块组织,发现颈动脉粥样斑块组织中lncRNA MEG3水平显著下调(P<0.05)。同时,ox-LDL处理的HAVSMCs中lncRNA MEG3水平呈ox-LDL浓度依赖性下降(P<0.05)。过表达lncRNA MEG3抑制ox-LDL处理的HAVSMC细胞增殖和迁移,促进凋亡(P<0.05)。并且研究证明了lncRNA MEG3能够吸附miR-208,以及TRIM13是miR-208的直接靶点。通过共转染TRIM13过表达质粒和miR-208 mimics,进一步证实了lncRNA MEG3通过竞争吸附miR-208调控TRIM13表达,而且过表达TRIM13会抑制ox-LDL处理的HAVSMC细胞增殖和迁移,促进凋亡(P<0.05)。结论lncRNA MEG3海绵吸附miR-208上调TRIM13抑制ox-LDL诱导的HAVSMC细胞增殖和迁移。本研究为lncRNA MEG3在颈动脉粥样硬化形成中的作用提供了一个新的机制,为颈动脉诊疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 颈动脉粥样硬化 lncRNA meg3 血管平滑肌细胞 TRIM13
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