双侧延髓内侧梗死一例

患者男性，49岁。主因突发头晕2d，言语不清、四肢无力1d，于2013年5月7日入院。患者于入院前2d晨起无明显诱因突发头晕伴恶心、呕吐，无视物旋转、肢体无力，症状持续存在，未予处理。入院前1d出现言语不清、饮水呛咳，四肢无力，以左侧显著，并逐渐出现嗜睡。发病后6h至我院急诊就诊，头部MRI检查显示双侧延髓内侧梗死。

心肌缺血对大鼠延髓利钠肽受体表达的影响

目的:探讨大鼠延髓腹侧部利钠肽受体A(NPR-A)、利钠肽受体C(NPR-C)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达在心肌缺血后不同时程的动态变化。方法:大鼠分为空白对照组、假手术组和模型组。建立心肌缺血模型后,于术后3、7、14、18和28 d取材,用Western blotting方法检测延髓腹侧部吻段、尾段内NPR-A、NPR-C、ChAT和TH表达。结果:在模型复制后的上述时点,延髓腹侧部NPR-A的表达显著升高(P<0.05),NPR-C表达的升高晚于NPR-A,TH的表达显著低于空白对照组(P<0.05),在延髓腹侧部吻段ChAT的表达低于空白对照组(P<0.05),而在尾段与对照组无显著差异。结论:延髓心血管中枢内NPR-A和NPR-C的表达在心肌缺血后均显著升高,而ChAT和TH的表达则显著降低。利钠肽、ChAT和TH可能都参与了心肌缺血后心血管系统的植物神经调控。

依达拉奉对大鼠延髓缺血后神经元神经胶质细胞及微血管的影响

目的探索依达拉奉对大鼠延髓缺血后神经元、神经胶质细胞及微血管的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、实验组、缺血对照组。其中实验组及缺血对照组,分别给予依达拉奉和生理盐水腹腔注射。标本采用HE染色、单宁酸氯化铁染色,对延髓内微血管密度、神经元计数、神经胶质细胞计数进行观察。结果实验组中神经元数量、微血管密度(MVD)减少的程度及神经胶质细胞增加的程度低于缺血对照组。结论在大鼠延髓缺血后依达拉奉治疗具有明显保护作用。

依达拉奉对大鼠延髓缺血后神经元凋亡微血管密度的影响

目的探索依达拉奉对大鼠延髓缺血后神经元数量及微血管密度的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、实验组、缺血对照组。其中实验组及缺血对照组分别给予依达拉奉和生理盐水腹腔注射。标本采用单宁酸氯化铁染色、尼氏染色、Tunel染色,对延髓内微血管密度、神经元及凋亡、神经元计数进行观察。结果实验组中神经元、微血管密度(MVD)减少的程度及神经元凋亡数量均低于缺血对照组。结论依达拉奉在大鼠延髓缺血后具有明显保护作用。

大鼠脑缺血再灌注早期JNK1/2在远隔器官的表达

目的 评价大鼠局灶性脑缺血再灌注早期远隔器官小脑、延髓的形态学改变及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达。方法 将40只健康雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组及脑缺血再灌注1d、1.5d、3d组,采用右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察神经功能缺损程度、小脑和延髓形态学改变及JNK1/2表达情况。结果 假手术组大鼠未见神经功能受损;脑缺血再灌注各组大鼠神经功能不同程度受损。苏木精-伊红染色显示假手术组大鼠小脑、延髓组织细胞结构完整,未见明显破坏;脑缺血再灌注各组小脑、延髓细胞出现核浓染、核固缩、排列顺序紊乱。假手术组小脑及延髓JNK1/2蛋白表达很弱,脑缺血再灌注各组JNK1/2表达水平均明显高于假手术组(P<0.05)。结论 JNK1/2可能参与了脑缺血再灌注损伤诱导的远隔器官损害。

电针对高血压脑梗死大鼠皮层、延髓及颈髓Rac-1蛋白表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（RHRSP）大脑中动脉闭塞（MCAO）后缺血再灌注不同时间点大脑皮层、延髓、颈髓RacGTP酶激活蛋白-1（Rac—1）表达的影响，探讨电针治疗急性脑梗死（ACI）远隔损害的可能机制。方法480只雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP模型，再用线栓法制作MCAO模型，按照随机数字表法分为高血压组、假手术组、模型组、电针组、假针刺组，每组60只。高血压组大鼠为单纯RHRSP模型：假手术组大鼠在RHRSP模型基础上行MCAO手术创伤（不栓塞）；模型组大鼠行MCAO术后予以缺血再灌注处理：电针组大鼠在模型组大鼠基础上选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗，每天1次，共28d。假针刺组将针灸针贴于大鼠“百会”和“大椎”穴处皮肤。MCAO造模后第1、7、14、28天分别处死各组大鼠．分离出右侧大脑、延髓和左侧颈髓，Western blotting检测Rac．1蛋白表达。结果（11皮层区：MCAO术后第7、14、28天，脑梗死组、电针组、假针剌组大鼠Rac-1的表达较高血压组、假手术组明显降低；电针组大鼠Rac．1表达较脑梗死组明显升高，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。（2）延髓区：MCAO术后第14、28天，脑梗死组、电针组、假针刺组大鼠Rac-1表达较高血压组、假手术组明显降低：电针组大鼠Rac-1表达较脑梗死组明显升高，差异均具有统计学意义fP〈0．05）。（3）颈髓区：MCAO术后第28天，脑梗死组、电针组、假针刺组大鼠Rac-1表达较高血压组、假手术组明显降低；电针组Rac-1表达较脑梗死组、假针刺组明显升高，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论RHRSP模型脑梗死后皮层、延髓与颈髓Rac-1表达降低是ACI远隔损害的重要原因，电针对高血压大鼠脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其上调Rac-1表达有关。