肺癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究

目的检测肺癌组织、相应的癌旁组织及正常肺组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,探讨肺癌的发病机制。方法采用甲基化特异性PCR技术检测22例肺癌组织、相应的癌旁组织和9例正常肺组织中E-cad-herin基因启动子CpG岛甲基化水平。结果肺癌中E-cadherin基因启动子CpG岛完全甲基化率为13.6%(3/22),部分甲基化率为27.3%(6/22),总甲基化率为40.9%(9/22),显著高于相应癌旁组织中该基因的甲基化率9.1%(2/22)。9例正常肺组织中该基因未发生甲基化。此外,E-cadherin基因启动子CpG岛异常甲基化与患者性别、年龄无关,甲基化的发生率随着肿瘤的分期早晚有上升的趋势。结论E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化是肺癌发生中的常见分子事件,可能参与了肺癌的发生发展过程。

胶质瘤组织中DNA修复基因MGMT启动子区过甲基化研究

背景与目的:O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT)是肿瘤细胞产生亚硝脲药物抗药性的分子基础。启动子区过甲基化而导致MGMT基因的转录失活,影响MGMT蛋白表达。本研究探索了胶质瘤组织中MGMT基因启动子区过甲基化状态及其与MGMT蛋白表达的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应分析胶质瘤组织中MGMT基因启动子区过甲基化状态,同时采用免疫组织化学法分析胶质瘤组织中MGMT蛋白表达情况。结果:在27例胶质瘤患者的肿瘤组织标本中,18例MGMT蛋白表达呈阳性的胶质瘤组织中7例MGMT基因启动子甲基化,阳性率为38.9%;9例MGMT蛋白表达呈阴性的胶质瘤组织中7例MGMT基因启动子甲基化,阳性率为77.8%(P<0.05)。结论:MGMT基因启动子区的甲基化状态与MGMT蛋白的表达相关。MGMT基因启动子过甲基化,MGMT蛋白表达较低;MGMT基因启动子去甲基化,MGMT蛋白表达较高。