妊娠高血压综合征与Na/K-ATP 酶、Mg-ATP酶关系的研究

本文研究以31例中度和重度妊娠高血压综合征患者为对象,并以31名正常妊娠妇女和24名非妊娠妇女作对照,测定了红细胞膜 Na/K-ATP 酶和 Mg-ATP 酶活性。结果表明,妊高征组和正常妊娠组的 Na/K-ATP 酶活性比非妊娠组分别降低44.7%(P<0.01)和36.3%(P<0.05),妊高征组比正常妊娠组降低13.2%(P>0.05)。Mg-ATP 酶活性三组之间均无显著性差异。因此提示妊娠改变了细胞膜钠主动转运系统的功能,这种改变在具有妊高征体质的人可能更明显些。Na/K-ATP 酶活性降低会导致细胞内钠浓度升高,使机体对升压因素处于敏感状态,所以 Na/K-ATP 酶活性的降低可能构成妊高征发病机制中的一个环节。

黄连与吴茱萸的不同比例配伍对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

用党参、黄芪给大鼠灌胃造成实热证模型 ,大鼠、黄连与黄芩灌胃造成虚寒证模型 ,观察黄连与吴茱萸分别为 6∶1 (即左金丸 )、2∶1 (即甘露散 )、1∶1 (即茱萸丸 ,又名变通丸 )三种不同配伍比例对它们的影响 ,结果表明左金丸和甘露散能使实热证和虚寒证大鼠红细胞膜钠泵 (Na+ K+ ATP酶 )和钙泵 (Ca2 + Mg2 + ATP酶 )的活性显著降低 ,有消除热证病理改变和加重寒证病理改变的效应 ,即寒性的作用。茱萸丸 (变通丸 )此作用不明显。

补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨及骨骼肌中Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶含量影响

目的:观察补肾、健脾、活血方法对骨质疏松症小鼠骨骼及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶含量的影响,探讨中医药防治骨质疏松症的作用机制。方法:实验药物灌胃8周后,ELISA法测定股骨及骨骼肌中Ca2+-Mg2+-ATP酶的含量。结果:补肾组、福善美组小鼠骨骼及骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶较模型组明显升高。结论:骨质疏松症的形成可能与骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量异常有关;补肾、健脾方法通过调控骨质疏松症小鼠的骨及骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶含量,起到防治骨质疏松症的作用。

附子理中汤对脾阳虚大鼠脂质过氧化损伤和能量代谢障碍的影响

目的:通过脾阳虚大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的检测,及经附子理中汤干预治疗后三对指标变化情况,探讨脾阳虚证状态下大鼠脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的机制,及附子理中汤改善脾阳虚证的作用机理。方法:采用经典复合因素造模方法塑造脾阳虚大鼠模型,将42只大鼠随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,用ELISA检测大鼠回肠组织中GSH-Px、MDA,线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶的表达水平。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中GSH-Px、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅳ和Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性均显著降低(P<0.05,P<0.01),而MDA含量呈上升的趋势(P<0.01);经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P<0.05,P<0.01),MDA含量也有所下调(P<0.05)。结论:脾阳虚证状态下及中药治疗后,抗氧化酶与能量代谢相关酶的活性变化,脂质过氧化损伤及能量代谢障碍的影响,提示可能与脾阳虚证的病理机制及附子理中汤的作用机理有关。

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨密度及骨骼肌Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶影响的比较研究

目的观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨密度、骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶变化的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组(模空组)、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用酶联免疫法测定大鼠骨骼肌Ca2+-Mg2+-ATP酶,用双能X线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果①与正常组比较,模空组大鼠离体股骨上1/3骨密度显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠股骨上1/3骨密度均有不同程度的升高,其中以补肾中药组升高程度最为显著(P<0.01),其余各治疗组骨密度较模空组升高程度比较无统计学意义。②与正常组比较,其他各组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶显著降低(P<0.01);与模空组比较,各治疗组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶均明显升高(P<0.01);补肾组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高最为明显,明显高于骨疏康组、活血组、健脾组,差异具有非常显著性(P<0.01);活血组大鼠骨骼肌的Ca2+-Mg2+-ATP酶升高程度最低,与补肾组、健脾组、骨疏康组比较具有统计学差异(P<0.01);健脾组和骨疏康组升高程度也比较明显,但二者比较无统计学意义。结论补肾、健脾方法对骨质疏松症大鼠的骨密度和Ca2+-Mg2+-ATP酶具有一定调节作用。

过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能性酶活性的影响

通过建立大鼠过度训练模型,探讨了过度训练对大鼠心肌线粒体膜上功能酶活性的影响。经过6周递增负荷训练后,运动组大鼠呈过度训练状态,心肌线粒体自由基生成增多,抗氧化酶活性下降,导致线粒体膜发生脂质过氧化,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性下降。

穴位注射生脉注射液抗家兔快速性心律失常的实验研究

目的探讨穴位注射生脉注射液抗实验性快速性心律失常的可能作用机制。方法20只家兔随机分为模型组、穴位注射干预1组、穴位注射干预2组、生脉注射液对照组,15s内耳缘注射肾上腺素(75μg/kg)复制家兔快速心律失常模型。另取健康家兔5只作为正常组。同步记录仪同步记录体表心电图(ECG)并观察时相性变化,检测心肌Ca^(2+)-Mg^(2+)- ATP酶活性。结果穴位注射干预2组、生脉注射液对照组与模型组比较,快速性心律失常出现时间延迟(P＜0．05)；穴位注射干预1组、穴位注射干预2组与模型组比较,快速性心律失常持续时间缩短(P＜0．05)；模型组与正常组比较,Ca^(2+)-Mg^(2+) -ATP酶活性降低(P＜0．05)。结论穴位注射生脉注射液延迟快速心律失常出现时间、缩短其持续时间、抑制心肌Ca^(2+)- Mg^(2+)-ATP酶活性的降低可能是其防治快速性心律失常的作用机制之一。

菜豆细胞膜系统上Mg^(2+)-ATP酶热稳定性的细胞化学研究

本实验选用耐性菜豆85CT-49762为实验材料,运用膜 Mg^(2+)-ATP 酶电镜细胞化学方法,研究了细胞热锻炼前后膜系统热损伤的特点。结果表明:①细胞质的热凝固可能是膜热破坏的原因之一;②液泡膜比质膜对热更加敏感;③细胞膜系统上 ATP 酶失活不是导致膜热破损的主要原因。

高剂量率低剂量辐射对人红细胞ATP酶的影响

目的研究低剂量辐射条件下高剂量辐射率对人红细胞ATP酶的影响,探讨高剂量率低剂量辐射在红细胞系统中是否存在兴奋效应。方法抽取10名健康志愿者静脉血,每份血均分成3份,其中2份在剂量率为17Gy/min,总吸收量为1Gy条件下照射,分别检测照射前及照射后1、2h后Na+K+-ATP酶与Ca2+Mg2+-ATP酶的活力。结果与未照射红细胞相比,照射后1、2h红细胞膜Na+K+-ATP酶与Ca2+Mg2+-ATP酶的活力均升高(P<0.05)。结论高剂量率低剂量辐射能提高红细胞ATP酶活力,改善红细胞膜的代谢,在红细胞系统中具有兴奋效应。

动脉硬化性血栓性脑梗塞患者红细胞膜钙泵活性与血流动力学研究

本文对３２例动脉硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）患者进行了红细胞膜Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、全血粘度（ＷＶ）与局部脑血流（ｒＣＢＦ）量的检测，并与３０例健康对照组进行了比较。结果患者组的Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶、ｒＣＢＦ均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），ＷＶ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者组的Ｃａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性与ｒＣＢＦ相关分析呈显著正相关，与ＷＶ比较两者呈明显负相关。提示钙泵活性与血流动力学的检测对ＡＴＣＩ患者的治疗和预后均有重要意义。

乌贼墨对H_(22)癌细胞内Ca^(2+)、ATP浓度及线粒体Ca^(2+)/Mg^(2+)-ATP酶活性的影响

利用荧光探针和荧光素，研究了乌贼墨对Ｈ_(２２)癌细胞内 Ｃａ^（２＋）、ＡＴＰ浓度及线粒体Ｃａ^（２＋）／Ｍｇ^（２＋）－ＡＴＰ酶活性的影响。结果发现，乌贼墨使Ｈ_(２２)癌细胞内Ｃａ^（２＋）浓度降低了２．３和３．７倍，线粒体Ｃａ^（２＋）／Ｍｇ^（２＋）－ＡＴＰ酶活性降低了 ２８％和 ５８％，ＡＴＰ浓度升高 Ｔ ７７％和 ８３％。结果提示乌浓墨可能通过降低细胞内Ｃａ^（２＋）浓度，继而影响到线粒体上Ｃａ^（２＋）依赖性Ｃａ^（２＋）／Ｍｇ^（２＋）-ＡＴＰ酶活性，减少了Ｃａ^（２＋）向线粒体内的转运，减轻甚至消除了Ｃａ^（２＋）对ＡＴＰ合成的抑制作用。这可能是乌贼墨抑制肿瘤生长的机制之一。

养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP ase活性的影响

目的:观察中药复方养心颗粒对冠心病快速性心律失常模型心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase活性的影响,探讨其防治冠心病快速性心律失常的作用机制。方法:将35只家兔随机分成5组,每组7只,即:空白组、养心颗粒防治组、养心颗粒治疗组、胺碘酮治疗组、模型组,在高脂饮食8周后给予耳缘静脉注射肾上腺素,复制类似于人类冠心病快速性心律失常病理变化的家兔模型,观察养心颗粒对其的预防和治疗作用。结果:养心颗粒可以提高心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase的活性,使快速性心律失常出现时间延迟,持续时间缩短。结论:养心颗粒通过提高心肌组织Ca2+-Mg2+-ATP ase的活性来增加Ca2+由肌浆逆浓度梯度主动转运到纵管系统,从而维持心肌细胞的兴奋-收缩偶联以及调节心肌的收缩、舒张功能。

红细胞膜Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP_(ase)活性与慢性胃炎中医证型关系

从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点，测定了３０例正常人和１０２例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，红细胞ＡＴＰ含量及２４ｈ尿１７－ＯＨＣＳ排出量。结果表明：湿热证膜Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ含量呈代偿性增高；脾胃气虚酶活性和ＡＴＰ含量有所下降；脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。这些变化与肾上腺皮质功能呈正相关，从细胞和酶分子水平进一步证明“肾”对脾胃的影响作用。

急性脑梗死患者红细胞内外Ca^(2+)、ATP含量及膜Ca^(2+)-Mg^(2+)ATPase活性变化的动态研究

目的 探讨脑梗死 (CI)患者急性期红细胞 (RBC)内外 Ca2 + 、ATP含量及膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性变化的规律。方法 用 FACS Vantage流式细胞仪检测 30例急性期 CI患者及 2 8名健康对照者 RBC内游离 Ca2 + 浓度 ([Ca2 + ]i)、ATP含量及 RBC膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性 ,并进行动态观察。结果 CI组 RBC[Ca2 + ]i较对照组显著升高 (P <0 .0 1) ;而 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性均较对照组明显降低 (分别为 P<0 .0 5、P<0 .0 0 1)。上述结果老年组较青年组明显。CI组 RBC[Ca2 + ]i:发病第 1～ 2天即明显升高 ,3～7天最高 ,于 8～ 15天逐渐降至较发病 1～ 2天时稍低水平 ,但仍比对照组高。而 RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + -Mg2 + ATPase活性在发病第 1～ 2天即明显下降 ,3～ 4天降至最低值 ,1周后两者均略有回升。 CI患者 RBC[Ca2 + ]i分别与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase、ATP含量呈明显负相关 (r=- 0 .90 4、r=- 0 .978,均 P<0 .0 5 ) ;RBC内 ATP含量与膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性之间呈正相关 (r=0 .835 ,P<0 .0 5 )。结论 CI急性期存在 RBC内钙超载 ,RBC内 ATP含量、膜 Ca2 + - Mg2 + ATPase活性也参与了 RBC内钙超载的病理过程 。

Ca^(2+)、Mg^(2+)及盐度对凡纳滨对虾体内代谢酶的影响

为探讨Ca2+、Mg2+、盐度对凡纳滨对虾体内代谢酶的相对独立作用和相互影响,进而为提高凡纳滨对虾生长力和免疫力提供理论依据,本实验采取L49(78)安排7水平Ca2+、Mg2+、盐度,L8(27)安排2水平Ca2+、Mg2+、盐度,开展60 d凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)养殖试验,通过比较对虾体内消化酶、ATP酶及免疫类酶的活性以分析Ca2+、Mg2+、盐度对凡纳滨对虾生长力和免疫力的影响。结果表明:水体中Ca2+、Mg2+、盐度对消化酶具有显著影响(P<0.05),其中与对虾消化吸收联系最紧密的蛋白酶中,盐度对胃蛋白酶影响显著,盐度为10时酶活最高,Ca2+、盐度对类胰蛋白酶影响显著,Ca2+为200 mg/L,盐度为20时,酶活最高;Ca2+、Mg2+、盐度对ATP酶具有显著影响(P<0.05),其中对Na+-K+-ATP酶都有显著影响,Ca2+为300 mg/L,Mg2+为500 mg/L,盐度为30时酶活最高,Ca2+、Mg2+对Mg2+-ATP酶具有显著影响,Ca2+为200 mg/L,Mg2+为500 mg/L时酶活最高,Ca2+对Ca2+-ATP酶具有显著影响,Ca2+为200、300 mg/L时酶活最高;Ca2+、Mg2+、盐度对凡纳滨对虾体内免疫酶具有显著影响(P<0.05),Ca2+、Mg2+、盐度对ACP都有显著影响,Ca2+为100 mg/L,Mg2+为150 mg/L,盐度为30时酶活最高,Mg2+对AKP具有显著影响,在150 mg/L时酶活最高,Ca2+、盐度对SOD酶活具有显著影响,Ca2+为100 mg/L,盐度为35时酶活最高;Ca2+、Mg2+、盐度间的交互作用对体内代谢酶也有一定影响。

天门冬氨酸钾镁消除运动疲劳的作用机制

天门冬氨酸钾镁(PMA)的主要作用是加速三羧酸循环中的有氧代谢过程;消除运动中产生的氨．降低血氨浓度;消除氧自由基;提高镁的含量和Na^+／K^+-ATP酶的活性,维持细胞膜内外离子浓度等,补充天门冬氨钾镁对抵抗疲劳产生,提高运动能力有很好的效果。本文较系统地论述了天门冬氨酸钾镁抗疲劳的生物学机制。

董酒对小鼠耐疲劳及其机制的实验研究

目的 探讨董酒对小鼠耐疲劳的影响及其可能机制。方法 用昆明种健康小鼠 ,肌注氢化可的松复制阳虚模型 ,用泳动疲劳实验方法观察董酒对其耐疲劳状况、泳动及未泳动血浆乳酸含量、红细胞膜Na+,K+-ATP酶活性和Ca ,Mg -ATP酶活性的影响。结果 在观察时间内 ,董酒组的小鼠与对照组比较 ,泳动活跃 ,其泳动后红细胞膜的Na+,K+-ATP酶活性和Ca ,Mg -ATP酶活性也较之为高 (P <0 .0 5 ) ,血浆乳酸含量的变化不明显 ,与酶活性也无明显相关性。结论 董酒似能提高机体对疲劳的耐受性。

旋转磁场对人红细胞膜ATP酶的影响

目的研究旋转磁场照射后对人红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的影响，探讨旋转磁场照射是否可以改善红细胞膜的状态，提高红细胞的抗损伤能力。方法抽取10名健康志愿者静脉血，每份血均分成3份，其中2份在强度为0．6T，暴磁2h条件下照射，分剐检测照射前及照射后1，2h后Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^＋-Mg^2＋-ATP酶的活力。结果照射后1h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活力由照射前的0．449±0．048μmol pi／mg pro．h升高为0．734± 0．042μmol pi／mg pro．h，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力由照射前的1．061±0．101μmol pi／mg pro．h升高为1．605±0．055μmol pi／mg pro．h，照射后2h红细胞膜Na^＋-K＋-ATP酶活力升高为0．738±0．056μmol pi／mg pro．h，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力升高为1．603±0．058μmol pi／mg pro．h。与未照射红细胞相比，照射后1，2h红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶与Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活力显著升高（P〈0．05）。结论旋转磁场照射能提高红细胞ATP酶活力，改善红细胞膜的代谢，在红细胞系统中具有兴奋效应。

海水对兔眼晶状体的Na^+,K^+-ATP酶及Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶功能的影响

目的:观察海水对兔眼晶状体Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶功能的影响。方法:在兔眼前房内注入0.2ml海水后不同时间摘除眼球,分别测定其Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶活性。结果:海水组兔眼晶状体两酶活性均先降低,再增高,最终完全或部分恢复正常;而对照组两酶的活性与正常组比较没有显著差别。结论:海水可使晶状体的Na+,K+-ATP酶及Ca2+,Mg2+-ATP酶的活性不同程度受损。

室间隔缺损并心力衰竭时红细胞钙离子代谢变化

目的探讨室间隔缺损（VSD）合并心力衰竭（心衰）患儿红细胞钙离子的代谢变化。方法正常对照组12人．VSD无心衰组10人，VSD合并心衰组21人。测定其红细胞内Ca2＋浓度（[Ca2＋]）、45Ca跨膜流动及膜ATPase活性。结果VSD合并心衰时红细胞内[Ca2＋]及45Ca净摄取较对照组显著增加，45Ca单向性内流无变化，而膜Ca2＋－Mg2＋ATPase和Na＋－K＋ATPase活性则明显下降。结论心衰时细胞内[Ca2＋]增高不是细胞膜对Ca2＋的通透性改变所致，而与细胞排Ca2＋能力下降有关；VSD并心衰患儿细胞内Ca2＋代谢变化是由于VSD导致血液动力学改变后，引起机体代谢变化，而随之发生变化的。