miRNA-34a、miRNA-145、miRNA-335在脑胶质瘤组织中的表达分析

目的分析微小RNA(miRNA)-34a、miRNA-145及miRNA-335在脑胶质瘤组织的表达意义。方法选取2018年1月~2023年2月沧州市中心医院神经外一科收治的60例脑胶质瘤患者为观察组,同时期到院体检的20例健康者为对照组,比较2组miRNA-34a、miRNA-145、miRNA-335水平,并分析不同疾病脑胶质瘤患者的mi RNA-34a、mi RNA-145、mi RNA-335水平表达情况。结果观察组mi RNA-34a、mi RNA-145、mi RNA-335水平低于对照组,且高级别胶质瘤组各指标水平更低(P<0.05)。结论在脑胶质瘤患者中,miRNA-34a、miRNA-145、miRNA-335水平表达均呈现较低状态,且分级越高,其水平越低,可为患者病情诊断及病理分级提供可靠参考。

miRNA-141、miRNA-145在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理的关系

目的通过检测miRNA-141、miRNA-145在非小细胞肺癌中的表达,探讨其与非小细胞肺癌临床病理的关系。方法采用Real time-PCR法对48例非小细胞肺癌组织及正常肺组织的miRNA-141、miRNA-145进行定量分析,结果由2(-△△CT)处理,并分析与临床病理资料的关系。结果 1NSCLC患者肿瘤组织中miRNA-141表达水平明显升高,而且其表达与临床分期、病理类型显著相关(P<0.05),miRNA-141在鳞癌患者肿瘤组织表达高于腺癌(P<0.05),而在不同年龄、性别、肿瘤大小患者间差异无统计学意义(P>0.05)。2NSCLC患者肿瘤组织中miRNA-145表达水平明显下降,而且其表达与临床分期、病理类型显著相关(P<0.05),miRNA-145在腺癌患者肿瘤组织表达低于鳞癌(P<0.05),而在不同年龄、性别、肿瘤大小患者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miRNA-141高表达及miRNA-145低表达与非小细胞肺癌的临床分期、病理分级密切相关,miRNA-141、miRNA145有可能作为非小细胞肺癌的重要肿瘤标志物。

血浆miRNA-145、miRNA-183水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期诊断及预后评估中的应用

目的:分析血浆miRNA-145(miR-145)、miRNA-183(miR-183)水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)诊断及预后评估中的应用价值。方法:选取2019年6月至2021年6月收治的COPD患者164例,其中AECOPD 102例,稳定期62例,以同期体检健康者82例为对照。采用实时荧光定量PCR法检测血浆miR-145、miR-183表达水平;进行肺功能测试。绘制血浆miR-145、miR-183水平鉴别诊断稳定期COPD和AECOPD的ROC曲线。以死亡为终点事件,分别以血浆miR-145、miR-183水平单独和联合为自变量,辅以性别、年龄作调整因素,进行Cox回归并绘制ROC曲线。结果:AECOPD组血浆miR-145、miR-183水平高于稳定期组,稳定期组高于对照组(P<0.05)。AECOPD组患者血浆miR-145、miR-183水平与第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值的百分比(FEV1%)、FEV1占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)均负相关(r_(P)为-0.744~-0.604,P均<0.05)。绘制血浆miR-145、miR-183水平鉴别诊断稳定期和AECOPD的ROC曲线,AUC(95%CI)分别为0.877(0.836~0.917)、0.951(0.942~0.974)。绘制3个回归模型预测预后的ROC曲线,AUC(95%CI)分别为0.883(0.819~0.947)、0.857(0.780~0.935)、0.935(0.889~0.981)。结论:血浆miR-145、miR-183水平可以用于AECOPD与稳定期的鉴别诊断,以及AECOPD预后评估。

MiRNA-145与miRNA-146a在缺血性脑卒中的表达研究

目的研究miRNA-145和miRNA-146a在缺血性脑卒中患者血清中的表达变化,探讨其与缺血性脑卒中的发生及发展的相关性。方法根据实验要求,选择2017年1月-2017年6月在我科住院治疗的缺血性脑卒中患者100例作为病例组,同期来我院门诊体检的40岁以上非缺血性脑卒中病史的健康体检者50例作为对照组。血液学检测的收集包括血清葡萄糖、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等项目在内的研究资料。实验方法是荧光定量多聚核苷酸链式反应(实时荧光定量PCR)技术,对miRNA-145和miRNA-146a在病例组和对照组血清中的表达水平进行检测。收集好全部数据后进行统计分析。结果 (1)病例组血清中miRNA-145的表达水平要明显高于对照组血清中miRNA-145的表达水平(P <0. 05);(2)病例组血清中miRNA-146a的表达水平要明显低于对照组血清中miRNA-146a的表达水平(P> 0. 05)。结论 (1)缺血性脑卒中患者血清中miRNA-145的表达水平升高;(2)缺血性脑卒中患者血清中miRNA-146a的表达水平降低。

miRNA-145在脑胶质瘤中的作用

目的探讨微小RNA(miRNA)-145在脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞系中表达变化及对胶质瘤细胞系U251细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR检测检测10例胶质瘤组织和瘤周组织以及4种细胞系(人脑胶质细胞株HEB以及胶质瘤细胞系U251、T98和U87)miRNA-145的表达水平。将miRNA-145模拟物、阴性对照序列转染胶质瘤细胞系U251细胞,采用PCR检测U251细胞miRNA-145表达水平,采用MTT法检测U251细胞增殖能力,采用流式细胞仪检测U251细胞凋亡。结果与瘤周组织相比,胶质瘤组织miRNA-145表达水平明显降低(P<0.05)。与正常胶质细胞HEB相比,胶质瘤细胞系U251、U87、T98细胞miRNA-145表达水平均明显降低(P<0.05)。与阴性对照组相比,miRNA模拟物组U251细胞miRNA-145表达水平明显增高(P<0.01),U251细胞增殖能力明显降低(P<0.05),U251细胞凋亡水平明显增高(P<0.05)。结论胶质瘤组织miRNA-145呈低表达,上调miRNA-145表达能够抑制胶质瘤细胞系U251细胞增殖能力并诱导U251细胞凋亡。这提示miRNA-145有可能成为胶质瘤治疗的靶点。

贲门癌miRNA-145的表达

目的:探讨贲门癌中miRNA-145的表达特征。方法:采用Microarray流体芯片技术及荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测贲门癌癌组织及癌旁组织中miRNA-145表达,分析二者差异。结果:贲门癌癌组织中miRNA-145表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。伴淋巴结转移组贲门癌癌组织的miRNA-145表达水平低于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:miRNA-145可能与贲门癌的发生和转移相关。

miRNA-145在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨miRNA-145在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征、预后之间的关系。方法:应用实时定量RT-PCR(qRT-PCR)检测miRNA-145在63例胃癌组织和40例对照组织中的表达,并将miRNA-145的含量分为高表达组和低表达组,分析其与胃癌临床病理特征、预后的关系。结果:miRNA-145在胃癌组织中的表达低于对照组,具有显著性差异(P<0.000 1)。miRNA-145的表达与患者的性别、年龄以及肿瘤的大小无关(P>0.05)。与分化程度、TNM分期、远处转移及术后3年生存率有关(P<0.05)。结论:miRNA-145的表达与胃癌的发生、发展及预后有关,miRNA-145有望成为胃癌新的肿瘤标志物之一。

miRNA-145对结肠癌细胞体外增殖、侵袭、凋亡的影响

目的:探讨miRNA-145对结肠癌细胞体外增殖、侵袭、凋亡的影响。方法:采用脂质体转染法转染miRNA-145拟似物、阻遏物和阴性对照物至HCT116细胞,采用荧光实时定量PCR法检测细胞内miRNA-145表达,采用MTT法检测细胞增殖活性,采用Transwell小室法检测HCT116细胞侵袭,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测转染后HCT116细胞凋亡情况。结果:转染后24 h、48 h、72 h时拟似物转染组细胞增殖活性显著低于空白对照组、阴性对照组和阻遏物转染组(P<0. 05),空白对照组和阴性对照组细胞增殖活性差异无统计学意义(P>0. 05),阻遏物转染组细胞增殖活性显著高于空白对照组、阴性对照组和拟似物转染组(P<0. 05)。转染24 h、48 h、72 h时拟似物转染组miRNA-145表达显著高于空白对照组、阴性对照组和阻遏物转染组,阻遏物转染组miRNA-145表达显著低于拟似物转染组、空白对照组和阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白对照组和阴性对照组miRNA-145表达水平差异均无统计学意义(P>0. 05)。Transwell小室法检测结果显示,拟似物转染组穿膜细胞数显著少于空白对照组、阴性对照组和阻遏物转染组,阻遏物转染组穿膜细胞数显著多于空白对照组、阴性对照组和拟似物转染组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白对照组和阴性对照组穿膜细胞数相比较差异均无统计学意义(P>0. 05)。Annexin V-FITC/PI双染法检查结果显示,拟似物转染组细胞凋亡率显著高于空白对照组、阴性对照组和阻遏物转染组,阻遏物转染组细胞凋亡率显著低于空白对照组、阴性对照组和拟似物转染组,差异均有统计学意义(P<0. 05);空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率相比较差异无统计学意义(P>0. 05)。结论:miRNA-145表达异常是影响HCT116细胞增殖、侵袭、凋亡重要因素,为新的基因靶点的药物开发提供了思路。

miRNA-145、VEGF与川崎病患儿冠脉损伤关系的初步研究

目的:探讨miRNA-145和VEGF在儿童川崎病中的表达水平及其临床意义。方法:共纳入27例急性期川崎病的患儿,并依据心脏超声结果分为:伴有冠状动脉损伤组(CAL组)12例,无冠状动脉损伤组(NCAL组)15例。同期匹配18例健康儿童作为对照组。分别采用实时荧光定量PCR及ELISA法方法监测血浆中miRNA-145和VEGF在川崎病患儿CAL组、NCAL组及正常儿童血浆中的表达水平。结果: RT-PCR结果提示,三组miRNA-145的差异有统计学意义( F =64.53, P <0.01),CAL组患儿相对表达量低于NCAL组及正常对照组,NCAL组介于两组之间,差异具有统计学意义;ELLISA法提示三组间VEGF差异有统计学意义( F =52.87, P <0.01),其中CAL组患儿表达量明显高于NCAL组与正常对照组,NCAL组介于两组之间,差异有统计学意义。相关分析发现, miRNA-145和VEGF表达呈明显负相关关系( r =-0.707, P <0.01)。结论: miRNA-145可能通过调节VEGF的表达参与川崎病的发病机制,且与冠脉损伤的发生相关,miRNA-145和VEGF可作为川崎病辅助诊断指标。

上调miRNA-145表达对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响

目的探讨上调miRNA-145表达对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。方法收集人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌细胞株A549,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两种细胞中miRNA-145的相对表达量。以Lipofectamine^TM 2000转染试剂将miRNA-145模拟物和阴性对照质粒转染至A549细胞中,分别作为miRNA-145组和NC组,以只加入转染试剂的A549细胞作为对照组,RT-PCR检测各组细胞中miRNA-145的相对表达量。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞术(FCM)检测上调miRNA-145表达对细胞增殖和凋亡的影响。给予不同放射剂量X线照射后采用克隆形成实验检测细胞的放射敏感性。结果A549细胞中miRNA-145的相对表达量明显低于正常肺上皮BEAS-2B细胞(P<0.01);转染后,miRNA-145组细胞中miRNA-145的相对表达量高于对照组(P<0.05);转染后,NC组与对照组细胞中miRNA-145的相对表达量比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);miRNA-145组细胞转染24、48、72 h的光密度(OD)值均低于对照组(P<0.05);转染48 h后,miRNA-145组细胞的凋亡率高于对照组(P<0.05);2、4、6、8 Gy剂量的X线照射后miRNA-145组细胞的存活分数(SF)均低于对照组,放射增敏比(SER)为1.491。结论与正常肺上皮BEAS-2B细胞比较,A549细胞中miRNA-145的相对表达量较低,上调其表达能够抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,增强放射敏感性。

芪苈强心胶囊对冠心病心力衰竭患者氧化应激及外周血miRNA-21和miRNA-145表达的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对冠心病心力衰竭患者氧化应激及外周血miRNA-21(miR-21)和miRNA-145(miR-145)表达的影响。方法选择2017年1月至2018年12月期间本院收治的冠心病心力衰竭患者86例作为研究对象,采用随机数字表法随机分为对照组43例与观察组43例。对照组采取常规治疗;观察组在对照组基础上结合芪苈强心胶囊治疗。2组疗程均为4周。比较2组治疗疗效、治疗前后心功能、脑钠肽(BNP)、氧化应激指标及外周血miR-21和miR-145表达变化。结果观察组总有效率高于对照组(93.02%比72.09%,P<0.05)。观察组治疗后左心室舒张期末内径和左心室收缩期末内径低于对照组,而左心室射血分数高于对照组(P<0.05)。2组治疗后血浆BNP水平较治疗前降低(P<0.05);治疗后观察组血浆BNP水平明显低于对照组(P<0.05)。2组治疗后丙二醛(MDA)水平较治疗前降低,而超氧化物歧化酶(SOD)水平较治疗前升高(P<0.05);治疗后观察组MDA水平低于对照组,而SOD水平高于对照组(P<0.05)。2组治疗后外周血miR-21和miR-145表达较治疗前降低(P<0.05);治疗后观察组外周血miR-21和miR-145表达低于对照组(P<0.05)。随访3~10个月,观察组再住院率及病死率均较低,再住院率明显低于对照组(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊对冠心病心力衰竭患者疗效良好,可降低血浆BNP水平,降低氧化应激损伤,及下调外周血miR-21和miR-145表达。

miRNA-145在缺血性脑卒中的表达研究

目的:研究miRNA-145在缺血性脑卒中患者血清中的表达变化,探讨其与缺血性脑卒中的发生及发展的相关性。方法:选择2017-01～2017-06在我科住院治疗的缺血性脑卒中患者100例作为病例组,同期来我院门诊体检的40岁以上非缺血性脑卒中病史的健康体检者50例作为对照组。血液学检测的收集包括血清葡萄糖、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清同型半胱氨酸(HCY)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等项目在内的研究资料。运用荧光定量多聚核苷酸链式反应(实时荧光定量PCR)技术,对miRNA-145在病例组和对照组血清中的表达水平进行检测。收集好全部数据后进行统计分析。结果:病例组血清中miRNA-145的表达水平要明显高于对照组血清中miRNA-145的表达水平(P<0.05)。结论:缺血性脑卒中患者血清中miRNA-145的表达水平升高,血清中miRNA-145的过表达在缺血性脑卒中发生后对其进一步的损伤起到保护作用。

miRNA-145通过靶向调节ABCC1增强胃肠道间质瘤细胞对伊马替尼的敏感性

目的 :探讨miRNA-145(miR-145)通过调控三磷酸腺苷结合盒转运蛋白亚家族C成员1(adenosine triphosphate binding cassette subfamily C member 1, ABCC1)的表达介导胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)细胞对伊马替尼敏感性的影响。方法:实时定量聚合酶链式反应法(real time polymerase chain reaction, RT-PCR)检测间质瘤细胞株GIST-T1及伊马替尼耐药株GIST-TI-R中miR-145的表达水平;脂质体转染法将miR-145 mimic转染至GIST-TI-R细胞,RT-PCR检测GIST-TI-R细胞中miR-145水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-145对ABCC1的调节作用;Western Blot检测ABCC1蛋白水平的变化;细胞增殖试验(cell counting kit-8, CCK-8)检测细胞药物敏感性的改变。结果:相比于GIST-T1细胞,miR-145在GIST-TI-R细胞中表达下调,而ABCC1蛋白表达上调;过表达miR-145后,GIST-T1-R细胞中ABCC1表达降低,且miR-145可以靶向调节ABCC1的3′非编码区;miR-145过表达组GISTT1-R细胞的药物敏感性显著增加。结论:miR145可通过下调ABCC1的表达,增强GIST-T1-R细胞对伊马替尼的药物敏感性。

miRNA-145在前列腺癌中的表达及临床意义

目的探讨miRNA-145在前列腺癌中的表达及其与临床病理参数、预后的关系。方法前列腺癌患者120例为研究组,良性前列腺增生患者120例为对照组,通过免疫组织化学方法检测两组miRNA-145的表达,分析miRNA-145的表达与研究组临床参数及预后的关系。结果研究组miRNA-145的阳性表达率较对照组降低(P<0.05),miRNA-145的表达与患者年龄、临床分期、精囊浸润无关(P>0.05);而与前列腺特异抗原(PSA)、是否有淋巴结转移、Gleason评分有关(P<0.05)。miRNA-145阳性表达患者的无进展生存率较miRNA-145阴性表达患者升高(P<0.05)。结论miRNA-145在前列腺癌组织中表达下调,其表达与前列腺癌组织的浸润、转移及预后有关,这显示miRNA-145可以作为一种新的分子靶点用于前列腺癌治疗及预后评估。

miRNA-145、Oct4和Sox2基因在小鼠早期胚胎发育分化中的表达情况

【目的】揭示miRNA-145、Oct4和Sox2基因与早期胚胎细胞表型间可能存在的关联,为阐明miRNA-145调控早期胚胎发育分化的分子机制奠定基础。【方法】利用手术法收集SPF级昆明小白鼠体内生产的2-细胞胚胎和囊胚,采用SYBR Green I实时荧光定量PCR检测小鼠2-细胞胚胎和囊胚中miRNA-145、Oct4和Sox2基因的表达情况。【结果】在小鼠早期胚胎由2-细胞胚胎发育至囊胚的过程中,miRNA-145在囊胚中的表达量显著高于在2-细胞胚胎中的表达量(P<0.05,下同),而Oct4和Sox2在囊胚中的表达量显著低于在2-细胞胚胎中的表达量。【结论】miRNA-145基因表达量上调与Oct4、Sox2基因表达量下调是随着小鼠早期胚胎发育分化的进行同时发生。

lncRNA-MALAT1/miRNA-145在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转录子1(MALAT1)在舒芬太尼预处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)中的作用。方法 SPF级大鼠36只,体重180~200 g,随机分为三组:假手术组(Sham组),缺血-再灌注损伤组(IR组),缺血-再灌注损伤+舒芬太尼组(SUF组),每组12只。IR组和SUF组建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,SUF组于再灌注前10 min尾静脉注射舒芬太尼1μg/kg,Sham组和IR组注射等体积生理盐水。再灌注后2 h检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时检测大鼠心肌梗死面积;检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3和Caspase-3含量;检测大鼠心肌组织中lncRNA-MALAT1和miRNA-145的相对表达量。结果与Sham组比较,IR组和SUF组CK-MB和cTnT浓度明显升高,LDH活性明显增强,心肌梗死面积明显增大,心肌组织中Bax/Bcl-2比值明显降低,Cleaved-caspase-3蛋白含量明显升高,lncRNA-MALAT1相对表达量明显升高,而miRNA-145相对表达量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,SUF组CK-MB和cTnT浓度明显降低,LDH活性明显减弱,心肌梗死面积明显减小,Bax/Bcl-2比值明显升高,Cleaved-caspase-3蛋白含量明显降低,lncRNA-MALAT1相对表达量明显降低,miRNA-145相对表达量明显增加(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理能减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤程度,其机制可能与抑制lncRNA-MALAT1、升高miRNA-145表达有关。

lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:选择人结肠癌细胞HCT116,并将细胞分为6组,培养48 h后进行后续实验;采用qRT-PCR法检测各组细胞TUG1与miRNA-145的表达水平;采用MTT检测各组细胞的增殖情况;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用双荧光素酶报告基因实验验证TUG1与miRNA-145的靶向关系。结果:与人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460相比,结肠癌细胞株HCT116中TUG1相对表达水平明显升高,miRNA-145相对表达水平明显降低(P<0.01);miRNA-145与TUG13′-UTR存在结合位点。与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中TUG1表达水平明显降低(P<0.01),HCT116细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少(P<0.05);与miRNA NC组相比,miRNA-145 mimic组HCT116细胞中miRNA-145表达水平明显升高,HCT116细胞增殖活性降低(P<0.05),细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少(P<0.01);与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中miRNA-145表达水平升高(P<0.05);与si-TUG1+miRNA NC组相比,TUG1 siRNA+miRNA-145 inhibitor组HCT116细胞中miRNA-145表达水平降低(P<0.05),HCT116细胞增殖活性增强,细胞划痕相对宽度减小,细胞侵袭数目增加(P<0.05)。结论:结肠癌HCT116细胞中TUG1表达上调,miRNA-145表达下调,干扰TUG1表达可通过靶向上调miRNA-145的表达,抑制结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭。

MiRNA-145在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

MiRNA-145在大多数消化系统恶性肿瘤中下调,普遍认为其是一种肿瘤抑制因子,可以通过作用于多种细胞因子、靶向多条通路中的各种基因从而抑制不同肿瘤细胞的生长,显著降低肿瘤细胞的扩散能力,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,进而发挥其抗肿瘤作用。就miRNA-145在消化系统恶性肿瘤中的表达及其作用进行综述。

miRNA-145与膀胱癌侵袭和转移的关系

目的探讨miRNA-145在膀胱癌侵袭和转移中的潜在调控作用及其分子机制。方法采用反转录-定量聚合酶链反应法检测miRNA-145在膀胱腺癌组织和膀胱癌细胞中的表达。将miRNA-145模拟物和抑制剂转染到膀胱癌(BC)细胞中,通过伤口愈合和侵袭检测,确定miRNA-145对细胞活力和侵袭性的作用。结果与健康对照组相比,在有迁移和侵袭BC患者的细胞和组织中miRNA-145明显下降(P<0.01)。结论miRNA-145明显抑制了BC细胞的迁移和侵袭能力。

贝伐单抗联合紫杉醇和顺铂治疗非小细胞肺癌的疗效及对microRNA-99a、miRNA-145的影响

目的评估贝伐单抗联合紫杉醇和顺铂治疗非小细胞肺癌的疗效,探讨其对microRNA-99a、miRNA-145的影响。方法我院于2015年1月至2017年1月期间收治的120例NSCLC患者,依据随机数字表法分为两组,观察组(n=60)采用贝伐单抗联合紫杉醇和顺铂治疗,对照组(n=60)采用紫杉醇和顺铂治疗,每个疗程28d,共治疗4个疗程。比较两组患者疗效及microRNA-99a、miRNA-145变化。结果观察组治疗总有效率(78.3%)显著高于对照组(53.3%)(χ~2=8.336,P=0.004);观察组治疗前microRNA-99a、miRNA-145水平分别为(8.84±2.02)×10^(-6)、(0.92±0.28),治疗后显著升高至(42.23±15.43)×10^(-6)、(1.85±0.30)(P<0.05),对照组治疗前为(8.70±2.13)×10^(-6)、(0.83±0.25),治疗后升至(18.74±14.17)×10^(-6)、(1.22±0.28)(P<0.05),观察组治疗后的血清microRNA-99a、miRNA-145水平显著高于对照组(P<0.05);观察组和对照组不良反应率(13.3%和16.7%)差异无统计学意义(P>0.05)。结论贝伐单抗联合紫杉醇和顺铂治疗非小细胞肺癌显著提高近期疗效,同时促进血清microRNA-99a、miRNA-145的表达,从而降低肿瘤恶性程度。