2型糖尿病患者血清hsa-miR-30c-5p水平表达对微血管并发症的预测价值研究

目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清人微小核糖核酸(homo sapiensmicroRNA,hsa-miR)-30c-5p表达对微血管并发症的预测价值。方法选取2021年5月~2022年9月巴中市中心医院收治的T2DM患者205例为糖尿病组,并根据患者微血管并发症情况将糖尿病组进一步分为并发组(n=124)和未并发组(n=81),另选取同期健康体检者205例为对照组,均采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptionpolymerasechain reaction,RT-PCR)检测受试者血清hsa-miR-30c-5p表达并进行比较。采用多因素Logistic回归分析影响微血管并发症的因素,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线预测血清hsa-miR-30c-5p表达对T2DM患者发生微血管并发症的价值。结果并发组、未并发组的血清hsa-miR-30c-5p表达分别为0.58±0.06,0.72±0.08,均低于对照组(0.89±0.21),差异具有统计学意义(t=16.038,7.079,均P=0.001);并发组低于未并发组,差异具有统计学意义(t=14.289,P=0.001)。糖尿病病程[OR(95%CI):3.873(2.976~4.770)]、尿酸[OR(95%CI):2.125(1.211~3.040)]、糖化血红蛋白[OR(95%CI):2.680(1.745~3.616)]均为T2DM患者发生微血管并发症的独立危险因素(均P<0.05),葡萄糖目标范围内时间[OR(95%CI):0.491(0.135~0.846)]、血清hsa-miR-30c-5p[OR(95%CI):0.532(0.146~0.817)]均为T2DM患者发生微血管并发症的保护因素(均P<0.05)。血清hsa-miR-30c-5p表达预测T2DM患者发生微血管并发症的敏感度、特异度、曲线下面积(95%置信区间)分别为81.45%,85.19%,0.802(0.741~0.854)。结论T2DM患者血清hsa-miR-30c-5p表达异常降低,且血清hsa-miR-30c-5p为T2DM患者发生微血管并发症的保护因素,对T2DM患者发生微血管并发症具有一定的预测价值。

microRNA-30c与肿瘤发生的关系

microRNAs调控人类30%的基因表达,调控mRNAs表达,在肿瘤的诊断、治疗、预后判断中起重要的作用。本文阐述了microRNA-30 c与肿瘤发生的关系。

精神分裂症患者血清miR-181c miR-30e表达及其与认知功能受损及预后的关系

目的探讨精神分裂症患者血清微小核糖核酸-181c(miR-181c)、微小核糖核酸-30e(miR-30e)的表达及其与认知功能受损的关系。方法将138例精神分裂症患者设为观察组,123名健康体检者设为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清miR-181c、miR-30e表达。比较两组血清miR-181c、miR-30e表达水平及认知功能成套测验共识版(MCCB)评分;采用Spearman相关分析法分析精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达与认知功能的关系;采用多因素Logistic回归分析探讨精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达与预后不良的关系。结果观察组受试者血清miR-181c、miR-30e表达均高于对照组,MCCB评分低于对照组(P<0.01)。Spearman相关分析显示,血清miR-181c、miR-30e表达与MCCB评分呈显著负相关(P<0.01)。预后不良患者有攻击行为占比、MCCB评分<50分占比及血清miR-181c、miR-30e表达均高于预后良好患者,受教育年限低于预后良好患者(P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示,有攻击行为、MCCB评分<50分及血清miR-181c、miR-30e表达升高均是精神分裂症患者预后不良的独立危险因素(P<0.01),受教育年限是其独立保护因素(P<0.05)。结论精神分裂症患者血清miR-181c、miR-30e表达明显升高,与认知功能障碍及预后存在相关性,均为精神分裂症患者预后不良的危险因素。

miR-30c抑制宫颈癌细胞恶性表型的分子机制研究

目的:探讨微小RNA(miR)-30c过表达抑制宫颈癌细胞恶性表型的分子机制。方法:运用Lipofectamine 2000转染法将pGenesil-1-miR-30 c质粒转染宫颈癌细胞系C33A、HeLa、SiHa和CaSki,以转染p-Geresil-1的细胞为阴性对照;运用TaqMan real-time PCR检测各组细胞中miR-30c的表达水平;采用MTT法、集落形成实验、Transwell法、Annexin V-FITC及流式细胞术分别测定细胞活力抑制率、集落形成能力、迁移率及凋亡率;Western blot检测Bax、Bcl-2、基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-13和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的蛋白表达水平。结果:转染p Genesil-1-miR-30c质粒的宫颈癌细胞系中miR-30c表达水平均显著高于阴性对照组(P<0.01);过表达miR-30 c的宫颈癌细胞活力抑制率显著高于阴性对照组(P<0.05),细胞集落形成率和迁移率显著低于阴性对照组(P<0.05);流式细胞术检测结果显示,miR-30c过表达的宫颈癌细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);Western blot结果显示miR-30 c过表达促进Bax和TIMP-1蛋白的表达,而抑制Bcl-2和MMP-13蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论 :miR-30 c过表达抑制宫颈癌细胞活力和迁移,诱导宫颈癌细胞凋亡,其机制与激活细胞凋亡通路及抑制MMP-13表达有关。

雨生红球藻中虾青素的C_(30)-反相高效液相色谱法测定

建立了雨生红球藻中虾青素的C扩反相高效液相色谱测定方法。雨生红球藻经二氯甲烷一甲醇（体积比25：75）研磨和超声提取后，在0．5mL0．1mol／LNaOH甲醇溶液中于5℃避光皂化12h，在YMc—Ca—rotenoidc，。色谱柱（250mm×4．6mm×5μm）上以甲醇（A）、叔丁基甲基醚（B）、1％磷酸溶液（C）为流动相梯度洗脱，采用紫外检测器在474nm测定。在优化实验条件下，雨生红球藻中的虾青素酯可以很好地转化为游离虾青素。实验以虾青素酯和虾青素在C30色谱柱上不同的出峰时间作为判断是否皂化完全的依据。在0．1～5mg·L。时峰强度与虾青素质量浓度呈良好线性（r=0．9997），方法的定量下限为2mg／kg，平均回收率为95％～108％，相对标准偏差为3．5％～14．7％。方法准确可靠，适用于雨生红球藻中虾青素含量的测定。

C_(30)-HPLC-PDA分离与鉴定β,β-胡萝卜素几何异构体

在装备了二极管阵列(PDA)检测器的HPLC上,应用C30固定相,β,β-胡萝卜素的几何异构体获得了良好的分离。分离条件为:固定相=YMCCarotenoidS-5(4.6×250mm)柱;流动相A=乙腈:甲醇:三乙胺(75:25:0.05,V/V);流动相B=甲基叔丁基醚(MTBE)-三乙胺(100:0.05,V/V);线性梯度:B在20min内由0%增至80%;流速=1.0ml/min;PDA波长范围=260～700nm;进样量=20μl。根据各组分的色谱行为、光谱特征和在碘催化下发生几何异构的产物分析,13,13’-、11,11’-、9,9’-顺式和全反式异构体被鉴定。本项研究的结果奠定了应用C30-HPLC-PDA定量检测β,β-胡萝卜素的几何异构体的基础。

晋县凹陷未熟蒸发岩沉积物中C22-C27甾烯和C24-C30四环萜烷的检出

晋县凹陷赵芯2井(2459m,E2k)低熟蒸发岩样品中检出了异常分布的C22-C27甾烯和C24-C30四环萜烷(17,21-断藿烷),但在同井更深、成熟度相对更高的沉积物中并未检出。实测镜质组反射率Ro=0.43%以及芳烃馏分中有高丰度的苯并噻吩和多烷基化的二苯并噻吩,说明热催化作用成因是不可能的,微生物参与成为最可能的生成途经。沉积抽提物未显示出常规生物降解的痕迹,因此这些化合物很可能是在早期成岩阶段特定微生物作用的结果。该区油样中检出的C21-C29甾烷的特征与同时检出的C22-C27甾烯特征一致,进一步表明微生物作用的可能性;高丰度的C24-C30四环萜烷(17,21-断藿烷)和常规藿烷、甲基藿烷相匹配,以及高丰度的C22-C27甾烯和规则甾烷缺失相匹配,特别是芳烃馏分中多取代二苯并噻吩类有机含硫化合物的检出,均表明异常分布的C22-C27甾烯与C24-C30四环萜烷类似,很可能是早期成岩阶段微生物改造作用下的产物。

miRNA-30c的研究进展

miRNA是近年来发现的一类长度为18～24个核苷酸的可调控基因表达的非编码小分子RNA,它主要通过与靶标基因3′UTR的完全或不完全配对,降解靶标基因mRNA或抑制其翻译,从而参与调控个体发育、细胞凋亡、增殖及分化等生命活动。miRNA-30c作为miRNAs中的一员,不仅在多种组织中表达,而且许多研究还表明它可能与某些肿瘤的发生发展存在一定的关系。现对miRNA-30c的相关研究进展作一综述。

固相萃取-C_(30)-RPLC法测定南极磷虾油中的虾青素

建立用固相萃取预分离、测定南极磷虾油样品中虾青素3种同分异构体的高效液相色谱法。样品经固相萃取小柱预分离净化,加NaOH-甲醇溶液皂化反应后,经YMC-Carotenoid C30色谱柱分离得到虾青素3种同分异构体,采用外标法定量。南极磷虾油中虾青素的最佳净化条件为:以LC-NH2为固相萃取小柱,正己烷-丙酮-甲醇(1:2:2,V/V)为洗脱溶剂,洗脱体积为8mL,洗脱流速控制在2～4mL/min。样品经LC-NH2固相萃取小柱净化后平均添加回收率为86.1%～94.3%,相对标准偏差为0.79%～1.91%。结果表明,方法重现性好,回收率高,适用于南极磷虾油中虾青素含量分析。

胃癌组织中靶向Abl相互作用蛋白-1的microRNA筛选

目的检测3种Abl相互作用蛋-1(ABI-1)相关的microRNA(miRNA)在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达模式,筛选出与胃癌组织相关的靶向ABI-1的miRNA。方法收集59例胃癌术后蜡块标本,包含胃癌组织和癌旁正常组织,抽提石蜡组织中的总RNA。在基因网选择ABI-1相关的miRNA(即miR-181c、miR-148b、miR-9),采用逆转录实时荧光定量PCR法对胃癌组织及癌旁正常组织中的3种miRNA进行检测,计算胃癌组织相对癌旁正常组织中miRNA的相对表达量(2-ΔΔCt)。结果 miR-181c、miR-148b、miR-9在胃癌组织中的相对表达量分别为(2.32±1.04)(P=0.000)、(0.82±0.67)(P=0.321)、(1.07±0.95)(P=0.774),其中miR-181c在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达差异有显著性(P=0.000)。结论 miR-181c在胃癌组织中相对高表达,提示其可能作为靶向ABI-1的miRNA调节ABI-1蛋白的表达,为进步研究靶向ABI-1miRNA在胃癌发生发展中的作用奠定基础。

TPT1-AS1靶向调控微小RNA-30c-5p及对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA肿瘤蛋白翻译调节因子1反义RNA 1(TPT1-AS1)对微小RNA-30c-5p(miR-30c-5p)的靶向调控作用及对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测结直肠癌组织相较于癌旁组织及结直肠癌细胞(DLD-1、HCT116、SW480和LoVo)相较于人正常结肠上皮细胞HCoEpiC的TPT1-AS1水平。脂质体法向LoVo细胞转染TPT1-AS1特异性siRNA(si-TPT1-AS1组)并设转染si-NC的阴性对照组和未转染的空白对照组,qPCR检测TPT1-AS1和miR-30c-5p水平,MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞活性、划痕愈合率和穿膜细胞数,qPCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶3(MMP-3)和信号转导和转录激活因子3(STAT3)及其磷酸化形式p-STAT3的水平,在线预测并结合双荧光素酶报告实验验证miR-30c-5p与TPT1-AS1的相互作用关系。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织的TPT1-AS1水平升高至2.020±0.080,而miR-30c-5p水平降低至0.597±0.044(P<0.05),且结直肠癌组织的TPT1-AS1水平与miR-30c-5p水平呈负相关(r=-0.801,P<0.001)。4株结直肠癌细胞的TPT1-AS1水平均表现为异常高表达(P<0.05),功能验证实验选择TPT1-AS1表达最高的LoVo细胞。与空白对照组和阴性对照组相比,si-TPT1-AS1组LoVo细胞活力减弱,TPT1-AS1水平降低而miR-30c-5p水平升高(P<0.05)。si-TPT1-AS1组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(18.650±3.346)%和(108.326±17.383)个,均低于空白对照组的(90.963±4.328)%和(275.675±21.078)个及阴性对照组的(93.165±4.317)%和(281.431±23.880)个(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,si-TPT1-AS1组的STAT3水平无显著变化,而p-STAT3和MMP-3水平降低(P<0.05)。MiR-30c-5p模拟物降低了野生型TPT1-AS1的荧光素酶活性(P<0.05),而不影响突变型TPT1-AS1的荧光素酶活性。空白对照组和阴性对照组上述指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论结直肠癌中TPT1-AS1高表达,且增强了结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,TPT1-AS1可能通过靶向miR-30c-5p来发挥促癌作用。TPT1-AS1的发现为结直肠癌的诊治和预后评估及下一步的转化研究提供了新的思路。

等离子喷涂NiCoCrAlY/Al_2O_3-30%B_4C复合涂层的摩擦性能

为了研究NiCoCrAlY/Al_2O_3-30%B4C复合涂层的摩擦磨损性能,采用化工冶金包覆、离心喷雾造粒和固相合金化技术制备了NiCoCrAlY/Al_2O_3-30%B4C复合粉体,并采用等离子喷涂技术制备了NiCoCrAlY/Al_2O_3-30%B4C复合涂层,采用SEM、XRD和摩擦磨损试验机对涂层的结构和性能进行了研究。结果表明,NiCoCrAlY/Al_2O_3-30%B4C复合涂层呈典型的层状结构,涂层的主晶相为NiCoCrAlY、B4C和Al_2O_3相。随温度升高,涂层摩擦系数逐渐增大,涂层磨损率先增大后降低。低温下,涂层的主要磨损机制为磨粒磨损和脆性断裂;高温下为磨粒磨损、氧化和金属氧化物的转移。

CuCrZr合金表面用亚音速和超音速等离子弧喷涂制备Cr_3C_2-30NiCr涂层的工艺及组织与性能

采用亚音速和超音速等离子弧喷涂方法在CuCrZr合金表面制备Cr3C2-30NiCr涂层,通过正交试验对工艺参数进行优化,结合SEM,EDS和XRD等测试手段,分析了2种喷涂方法对涂层的组织结构、物相变化和结合性能的影响,探讨涂层的结合方式。结果表明,在本试验给定的工艺参数范围内,2种方法所制备的涂层与基体间的结合均以"机械锚合"为主,结合强度相当,但超音速等离子弧喷涂方法制备的涂层具有较为致密的显微组织和较高的显微硬度,且其热震性能远优于亚音速等离子弧喷涂涂层,此外,涂层热震失效的形式也不同于亚音速等离子弧喷涂涂层。

miR-30c调控PAI-1对血管内皮细胞活力和迁移的影响

目的:深入研究微小RNA(miR)-30c靶向调控纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)表达对血管内皮细胞活力和迁移能力的影响。方法:应用miR-30c模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及阴性对照(NC)序列转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,RT-q PCR检测miR-30c水平及PAI-1的mRNA表达,Western blot法检测PAI-1蛋白的表达,CCK-8法和划痕实验分别检测细胞活力和迁移能力。生物信息学方法预测miR-30c与PAI-1的mRNA 3’-UTR结合位点,并用双萤光素酶报告基因验证miR-30c对PAI-1 mRNA的靶向作用。结果:miR-30c能够靶向调控PAI-1的mRNA和蛋白表达,与对照组和NC序列转染组比较,增加miR-30c表达可导致PAI-1的mRNA和蛋白表达降低,进而增强HUVECs的活力和迁移能力;相反,抑制miR-30c表达可导致PAI-1的mRNA和蛋白表达升高,进而抑制HUVECs的活力和迁移能力。结论:高表达miR-30c可抑制PAI-1表达,导致HUVECs活力和迁移能力明显增强,提示miR-30c可能参与调节内皮细胞功能。

微小RNA-30c在肾癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨微小RNA-30c(miR-30c)在肾癌组织中的表达及其临床病理特征和预后关系。方法收集本院2012年1月至2015年12月经手术切除的95例肾癌组织和82例癌旁组织标本,采用实时定量PCR(QPCR)检测以上组织中miR-30c水平,分析miR-30c表达与肾癌临床病理参数(性别、年龄、TNM分期、淋巴结转移、远处转移和T分期)及预后的关系,采用Cox回归模型进行多因素分析。结果QPCR检测发现95例肾癌组织中miR-30c的表达水平为0.561±0.378,低于82例癌旁组织的1.220±0.820(P<0.05)。肾癌组织中miR-30表达与性别、远处转移和年龄均无关(P>0.05),而与TNM分期、淋巴结转移和T分期均有关(P<0.05),其中Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移及T_3~T_4期的miR-30c相对表达量分别为0.422±0.219、0.442±0.299和0.408±0.194,均低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移及T_1~T_2期的0.671±0.439、0.619±0.400和0.654±0.431(P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移及T_3~T_4期的miR-30c高表达率分别为21.43%(9/42)、16.13%(5/31)和19.44%(7/36),均低于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移及T_1~T_2期的41.51%(22/53)、16.13%(26/64)和40.68%(24/59),差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-30c低表达组的中位总生存期为37.0个月,短于高表达组(>60.0个月),差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归模型分析发现,TNM分期、淋巴结转移、远处转移、T分期及miR-30c表达均是影响预后的独立因素。结论肾癌组织中miR-30c低表达,miR-30c参与肾癌的发生发展且与预后有关,其中miR-30c低表达者的预后较差,是影响预后的独立因素。

论4-甲基C_(30)甾烷丰度与烃源岩质量的关系——基于北部湾盆地勘探实践

应用大量的原油和岩石样品地球化学分析资料,结合孢粉-藻类资料,分析了北部湾盆地涠西南凹陷和乌石凹陷流沙港组二段湖相烃源岩质量与4-甲基C_(30)甾烷丰度的关系。结果表明:优质湖相烃源岩对应高丰度的4-甲基C_(30)甾烷,其4-甲基C_(30)甾烷指数大于1.5;好湖相烃源岩对应中等丰度的4-甲基C_(30)甾烷,其4-甲基C_(30)甾烷指数为0.5～1.5;一般湖相烃源岩则对应低含量的4-甲基C_(30)甾烷,其4-甲基C_(30)甾烷指数小于0.5。高丰度的4-甲基C_(30)甾烷与富藻层、高无定形有机质层和优质烃源岩有明显的正相关性,充分证明了4-甲基C_(30)甾烷丰度与烃源岩质量有密切关系,即高丰度的4-甲基C_(30)甾烷预示着高生产力的优质烃源岩。依据原油中4-甲基C_(30)甾烷指数的分布,推测北部湾盆地优质烃源岩主要集中分布在涠西南凹陷和乌石凹陷东洼的东北区,而海中凹陷、迈陈凹陷和福山凹陷可能均不发育大规模的优质烃源岩。

miR-30c-5p通过调节Notch1的表达抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo的迁移、侵袭和管状形成

目的:探讨miR-30c-5p通过调节Notch1表达对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭和管状形成调控的机制,确定其在子痫前期发病中的潜在作用。方法:在体外对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo进行培养,慢病毒系统构建miR-30c-5p过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系。分为对照组、导入miR-30c-5p过表达质粒组和导入miR-30c-5p敲低质粒组。通过荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-30c-5p和Notch1基因的表达量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中Notch1蛋白的表达量,划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和管状形成实验分别检测各组细胞的迁移、侵袭和管状形成能力。结果:与对照组比较,miR-30c-5p过表达质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平升高(P<0.0001),细胞Notch1蛋白表达水平下降(P<0.01),细胞迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.001)和管状形成能力(P<0.05)均受到抑制。反之,miR-30c-5p敲低质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平下降(P<0.01),细胞Notch1蛋白表达升高(P<0.001),细胞的迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.05)以及细胞的管状形成能力(P<0.01)增强。结论:miR-30c-5p能够通过抑制Notch1的表达降低人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo的迁移、侵袭和管状形成能力,参与子痫前期的发病。

血浆微小RNA-30c-5p水平与稳定型心绞痛患者冠状动脉病变严重程度的相关性

目的 探讨血浆微小RNA(miR)-30c-5p水平与稳定型心绞痛(SAP)患者冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 根据SYNTAX评分结果,将114例SAP患者分为轻度组42例、中度组40例及重度组32例,选择42例经冠状动脉造影证实无冠状动脉疾病的住院患者作为对照组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测4组患者血浆miR-30c-5p表达水平并进行比较.采用Spearman相关性分析评估血浆miR-30c-5p表达水平与SYNTAX评分的关系.采用多元线性回归分析和多元logistic回归分析评估SYNTAX评分的影响因素.结果 4组间有高脂血症病史、入院后使用氯吡格雷、β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、他汀类药物患者比例及SYNTAX评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05).对照组、轻度组、中度组、重度组miR-30c-5p表达水平分别为1.02±0.22、0.95±0.23、0.72±0.21、0.65±0.18,中度组和重度组均低于轻度组和对照组(P<0.05),余两组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).Spearman相关性分析结果显示,SAP患者血浆miR-30c-5p表达水平与SYNTAX评分呈正相关(r=0.48,P=0.01).多元线性回归分析结果显示,年龄、糖尿病病史、血浆miR-30c-5p水平与SYNTAX评分独立相关(P<0.05).多元logistic回归分析结果显示,血浆miR-30c-5p水平是SYNTAX评分的独立预测因素(P<0.05).结论 血浆miR-30c-5p水平与SYNTAX评分相关,有望成为评估SAP患者冠脉病变严重程度的生物标志物.

miR-30c-2过表达联合阿霉素对甲状腺乳头状癌细胞增殖及迁移能力的影响

目的 探究微小RNA-30c-2(microRNA-30c-2,miR-30c-2)联合阿霉素对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖和迁移能力的影响。方法 体外培养TPC-1细胞,将细胞分为空白对照组(未做任何处理的细胞,即Control组)、过表达对照组(瞬时转染NC mimic质粒,即NC mimic组)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2组),采用qRT-PCR技术检测细胞中miR-30c-2的表达水平;将TPC-1细胞分为4组,分别为空白对照组(未做任何处理的细胞,Control组)、阿霉素处理组(使用阿霉素混合液培养TPC-1细胞24 h、48 h)、过表达组(瞬时转染miR-30c-2过表达质粒,即miR-30c-2 mimic组)、共处理组(阿霉素混合液与转染miR-30c-2过表达质粒共同培养TPC-1细胞24 h、48 h),CCK-8试验及细胞划痕实验分别检测4组细胞的增殖和迁移能力。结果 经qRT-PCR检测,与NC mimic组相比,过表达组的miR-30c-2表达水平明显升高(P<0.001);CCK-8实验表明,阿霉素+miR-30c-2 mimic共处理组分别与阿霉素处理组和过表达组相比,可以明显抑制细胞增殖(P<0.05);细胞划痕实验表明,阿霉素+miR-30c-2 mimic共处理组对比阿霉素组和过表达组发现TPC-1细胞迁移能力进一步受到抑制(P<0.05)。结论 miR-30c-2过表达可以联合阿霉素共同抑制甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖和迁移能力。