基于气象卫星对贵阳机场一次MCS过程识别研究

中尺度对流系统(MCS)常伴有冰雹、雷暴、龙卷等强烈的对流性灾害天气的产生,对飞行安全及航班准点率有严重影响,当飞机误入其中,对机体结构造成巨大损坏的同时对机组和乘客的人身安全造成威胁。本文研究基于葵花八号气象卫星的MCS识别,对贵阳机场2023年3月16日一次天气过程进行MCS识别,主要根据前人所改进的MCS识别标准,运用python对葵花八号静止气象卫星提供的数据实现计算机自动识别MCS,不仅可以降低由于人工识别带来的主观误差,还为气象工作人员对强对流天气的预报起到辅助作用。

基于MCS-51的高精度信号发生器设计与仿真验证

本文设计的信号发生器以MCS-51单片机为核心,辅助以按键电路、显示电路、数模转换电路,能够发出三角波、正弦波、方波、锯齿波四种波形。通过引入DAC0823芯片,将数字量和模拟量进行转换,使得信号发生器发出的波形的误差和噪声干扰更小,并简化了滤波过程。仿真过程中通过软件程序控制硬件电路,利用Keil仿真平台的元器件仿真功能和程序编辑功能将程序搭建好,然后一同放入Proteus仿真平台中,通过后者的元器件选择和参数调节功能将信号发生器的主控电路搭建完成。最后,利用模拟示波器得到了满足设计要求的波形,验证了信号发生器的性能。

一次梅雨锋特大暴雨中尺度气旋和MCS的分析

利用自动气象站、多普勒雷达、FY4A、ECMWF模式、NCEP再分析资料,对2020年7月17—19日特大暴雨过程进行分析。结果表明:特大暴雨出现在安徽大别山附近和庐江两地,是中尺度气旋扰动环境下准静止的中尺度对流系统(MCS)以及MCS中准静止的涡旋状单体所产生。特大暴雨在高能量、强不稳定背景下,由中部和东部的中尺度气旋传播所致。中尺度气旋传播过程中单体不断新生、合并增强且移动缓慢,配合急流、辐合、干侵入、垂直环流等因素对组织化的MCS发展演变起到相当作用。低层切变线南侧到华南的西南急流,将水汽输送到安徽并在此有强烈辐合;高空、低空和超低空都存在急流,高低空急流耦合加剧MCS的强烈发展;地面辐合线是前期MCS的触发机制,伴随干冷空气的入侵,加大了大气的斜压性和MCS的对流不稳定;梅雨锋南北两侧都有垂直环流圈,即对流与高空急流之间通过对流加热在高空急流入口处产生热成风调整,维持梅雨锋的发展演变,强的上升下沉运动促进MCS的加强和降水的连续发生;大别山地形抬升和上游狭管效应是两地特大暴雨诱因。

桂林“5·22”大暴雨的MCS特征及对短时强降雨的影响

利用常规观测资料、风云气象卫星四号A星(FY4A)资料、欧洲中期天气预报中心全球第五代大气再分析数据集(EAR5)以及桂林和柳州多普勒雷达资料,分析2023年5月22日桂林极端大暴雨过程的中尺度对流系统(MCS)特征及其对短时强降雨的影响。结果表明,此次过程降水时段集中、局地性强、极端性大,强降水时段与对流云团的强烈组织发展阶段基本一致。在“北槽南涡”的环流背景下,高原低涡东移及其切变线诱发MCS生成,地面冷空气和辐合线使其强烈发展。降水回波强度强,质心低,降水效率高,强回波柱在桂林市区维持。MCS具有低层正涡度、负散度,高层负涡度、正散度的垂直结构,上升速度大,利于发展维持。MCS发展前期对流有效位能(CAPE)值迅速增大,桂林处于有利的抬升环境中,大气可降水量峰值出现时间与强降水发生时间对应。

基于单细胞测序数据分析养阴活胃合剂下调AQP3对MC细胞表型的影响及机制

目的 观察养阴活胃合剂对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1恶性转化)增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响,探讨其下调AQP3抑制IL-10/JAK1/STAT3信号通路激活进而阻断或逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)病变的作用机制。方法 选取GEO数据库中的CAG单细胞转录组测序数据,绘制数据的表达矩阵。采用R语言的Seurat 4.3.0包进行处理后分群绘制UMAP可视化图谱。将MC细胞分为养阴活胃合剂组(YYHWM组)、AQP3低表达慢病毒转染组(AQP3低表达组)、养阴活胃合剂+AQP3高表达慢病毒转染组(YYHWM+AQP3高表达组)并以MC细胞和正常人胃黏膜上皮细胞GES-1分别作为模型组(MC组)和空白对照组(Control组)。采用平板克隆、划痕实验、Transwell及流式细胞术检测细胞表型变化情况,采用ELISA检测细胞培养上清IL-10表达水平,Western blot检测酪氨酸激酶1(JAK1)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)蛋白表达水平。结果 单细胞测序数据集分析显示AQP3在CAG样本及上皮细胞群中表达升高,AQP3可能通过IL-10抗炎性信号通路影响胃癌前病变病理进程。与MC组相比,AQP3低表达组和YYHWM组细胞侵袭、迁移、增殖能力减弱,凋亡率增加,细胞培养上清中的IL-10水平降低,细胞中JAK1、STAT3蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),YYHWM+AQP3高表达组差异均不显著(P>0.05)。结论 养阴活胃合剂可通过下调AQP3表达抑制IL-10/JAK1/STAT3信号通路激活进而减弱MC细胞侵袭、迁移及增殖能力,促进细胞凋亡进而阻断或逆转CAG病理进程。

MC1R基因在白羽乌骨鸡和黑羽乌骨鸡肌肉和皮肤中的表达分析

本试验旨在探明MC1R基因在白羽乌骨鸡和黑羽乌骨鸡黑色素沉积中的影响效应,为更好地开发利用地方乌骨鸡提供理论依据。以白羽乌骨鸡(丝羽乌骨鸡、竹丝鸡)和黑羽余干乌骨鸡为研究对象,屠宰拔毛后立刻测定胸部皮肤、大腿部皮肤的亮度L^(*)值,然后把测定过肤色的胸皮和大腿皮剪开,测定皮肤下面的胸肌、腿肌亮度L^(*)值,获得胸肌、腿肌、胸皮和大腿皮乌色度的变化趋势,同时比较MC1R基因在3种乌骨鸡的4种组织中的差异表达量。结果发现:2~17周龄期间,随着周龄的增加,3种乌骨鸡腿皮、胸皮、胸肌和腿肌L^(*)值均呈增加趋势;2周龄时MC1R在3种乌骨鸡胸肌、腿肌中的相对表达量较高,随后表达量呈现下降趋势,而在3种乌骨鸡胸皮和腿皮中的表达量变化趋势不同;2周龄时MC1R基因在黑羽余干乌骨鸡腿肌、胸皮和腿皮中的表达量显著大于2种白羽乌骨鸡;6周龄时MC1R基因在黑羽余干乌骨鸡腿肌和胸皮的表达量显著大于2种白羽乌骨鸡;10周龄时MC1R基因在黑羽余干乌骨鸡腿肌的表达量显著大于2种白羽乌骨鸡;10、12、17周龄时MC1R在丝羽乌骨鸡腿皮的表达量显著高于其他乌骨鸡;MC1R基因表达量与黑羽余干乌骨鸡肤色和肉色L^(*)值不相关,而与白羽乌骨鸡腿肌L^(*)值显著相关。结果提示,MC1R基因对白羽乌骨鸡和黑羽乌骨鸡黑色素沉积的影响效应不同,本研究为培育乌色度更高、不同羽色的乌骨鸡新品种提供了科学理论依据。

MC-ICP-MS高阻放大器校正偏移对同位素测试的影响——以汞同位素为例

增益(Gain)校正有助于消除MC-ICP-MS不同高阻放大器之间的阻值差异,进而提高同位素分析的精度和准确度,但有关Gain的偏移和校正频率对同位素测试的影响和作用原理还缺乏系统认识。本研究结合本实验室Neptune Plus MC-ICP-MS的Gain校正数据,以实际测试的汞同位素数据为例,评估了放大器Gain校正系数偏移对同位素测试的影响。结果显示,当测试标样和样品的校正系数偏移幅度一致时,汞同位素测试结果基本无变化;当偏移幅度存在明显差异且单一放大器校正系数的相对偏移幅度超过–0.070‰~0.058‰时,汞同位素的测试结果大于分析误差。Gain校正系数单日的相对变化幅度(–0.028‰~0.028‰)可保证汞同位素测试结果小于分析误差,但长期的偏移却会导致汞同位素变化远超分析误差。此外,仪器的硬件、温度和真空度等也是Gain校正系数变化的重要影响因素,因此建议定期维护仪器,并每日进行Gain校正,以保证测试结果的稳定和准确。

柑橘木虱YOLO v8-MC识别算法与虫情远程监测系统研究

柑橘木虱是黄龙病的主要传播媒介,其发生与活动可对柑橘果园造成毁灭性后果。为实现木虱虫情的高效监测,设计了一种集诱捕拍照、耗材更新、害虫识别与结果展示于一体的智能监测系统。设计了具备诱虫胶带自动更新、虫情图像实时获取功能的诱捕监测装置;应用选点裁剪、Mosaic数据增强(Mosaic data augmentation,MDA)和CA(Coordinate attention)注意力机制,改进了YOLO v8木虱识别模型;开发了Web和手机APP客户端,可实现虫情数据的可视化展示与远程控制。模型测试阶段,改进后的YOLO v8-MC召回率、F1值及精确率分别达到91.20%、91%、90.60%,较基准模型分别提升5.47、5、4.64个百分点;迁移试验中,模型召回率、F1值及精确率分别达到88.64%、87%、84.78%,且系统工作状态良好,满足野外使用需求。开发的智能监测系统能有效实现果园木虱虫情的远程监测,可为此类虫害防治管理提供有效手段。

基于Wnt/β-连环蛋白通路探究金天格对肿瘤坏死因子-α诱导的小鼠MC3T3E1细胞生物学功能的影响实验研究

目的:探讨金天格通过调节Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的小鼠成骨细胞(MC3T3E1)细胞生物学功能的影响。方法:体外培养MC3T3E1细胞,分为对照组、TNF-α组(50 ng/ml TNF-α)、L-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10^(-6) g/L金天格)、M-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10-5 g/L金天格)、H-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10^(-4) g/L金天格)、Dickkopf-1(DKK-1)组(50 ng/ml TNF-α+10 ng/ml Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK-1)、H-金天格+LiCl组(50 ng/ml TNF-α+10^(-4) g/L金天格+20μmol/L Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl)。用CCK-8试剂盒对细胞活性进行检测,用流式细胞仪对细胞凋亡情况进行检测,用酶联免疫吸附试验对细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平进行检测,用Western blot对细胞凋亡相关蛋白及Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达情况进行检测。结果:与对照组比较,TNF-α组细胞活性、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞程序性死亡配体-1(PD-L1)蛋白表达降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及B细胞淋巴瘤(Bax)、β-catenin、转录因子7样2(TCF7L2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达升高(均P<0.05)。与TNF-α组比较,L-金天格组、M-金天格组、H-金天格组、DKK-1组细胞活性及Bcl-2、PD-L1蛋白表达升高,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及Bax、β-catenin、TCF7L2、Cyclin D1蛋白表达降低(均P<0.05)。与H-金天格组比较,H-金天格+LiCl组细胞活性及Bcl-2、PD-L1蛋白表达降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及Bax、β-catenin、TCF7L2、Cyclin D1蛋白表达升高(均P<0.05)。结论:金天格可能通过抑制Wnt/β-catenin通路减轻TNF-α诱导的MC3T3E1细胞损伤。

龙血素B通过P38MAPK信号通路调控MC3T3-E1成骨分化和骨形成的机制

目的:探究龙血素B对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞(MC3T3-E1细胞)成骨分化和骨形成的影响以及其通过P38MAPK信号通路调控成骨分化和骨形成的机制。方法:培养MC3T3-E1细胞,加入不同浓度(0、15、30、60、90、120μmol/L)龙血素B,采用CCK8法和流式细胞术(FCM)检测不同时间(24h、48h、72h)MC3T3-E1细胞增殖能力和凋亡情况,确定龙血素B促MC3T3-E1细胞成骨最佳的药物浓度及作用时间。培养MC3T3-E1细胞并分为空白组(不作干预),龙血素B组(加入龙血素B共培养),龙血素B+阻断剂组(加入龙血素B和P38抑制剂SB203580共培养),进行干预实验;采用碱性磷酸酶(ALP)活性检测试剂盒测定各组细胞ALP活性,qRT-PCR法检测各组细胞骨桥蛋白(OPN)基因、骨钙素(OCN)基因、骨唾液蛋白(BSP)基因表达水平,茜素红染色法观察各组细胞骨形成能力。结果:龙血素B可促进MC3T3-E1细胞增殖并抑制其凋亡,效果与浓度和干预时间相关,在90μmol/L浓度下干预48h促MC3T3-E1细胞生长作用最强;干预结束后第1、3、5天,龙血素B组细胞ALP活性较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞ALP活性较龙血素B组降低(P<0.05);龙血素B组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较空白组升高,龙血素B+阻断剂组细胞OPN、OCN、BSP基因表达水平较龙血素B组降低(P<0.05);干预结束后第21天,龙血素B组细胞钙化结节区域面积较空白组增大,龙血素B+阻断剂组细胞钙化结节区域面积较龙血素B组减小(P<0.05)。结论:龙血素B可提高MC3T3-E1细胞增殖活性,并通过激活P38MAPK信号通路促进MC3T3-E1细胞成骨分化和骨形成。

短切碳纤维增强MC尼龙复合材料的制备与性能

MC尼龙是一种已得到广泛应用的重要的工程塑料,但存在尺寸稳定性较差、热稳定性不高和重载下强度欠佳等缺点。本研究采用短切碳纤维(SCF)作为改性剂,探索研究了SCF/MC尼龙复合材料的制备工艺,研究了不同的SCF含量对复合材料密度、转化率、机械性能、摩擦性能及结晶度的影响。结果表明:在0~20%SCF含量范围内,复合材料的密度及拉伸强度表现为先增大后减少;转化率和冲击强度为20%SCF复合材料最为突出;而摩擦系数、磨损量在加入SCF后呈现先减少后增加的趋势。在10%SCF含量时,材料表现出较好的摩擦性能,同时结晶温度增大到182.95℃,结晶度为35.57%。研究结果证实通过添加适当比例的SCF改性剂可以有效改善MC尼龙的性能,这为进一步开发满足某些特殊螺旋传动下的新型复合材料做了有益尝试。

淫羊藿苷在炎症环境下对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响

背景:研究表明慢性根尖周炎是常见的炎症性骨破坏疾病之一,淫羊藿苷可以促进成骨分化、抑制骨吸收,可能对慢性根尖周炎引起的骨破坏起到保护作用。目的:探讨在脂多糖刺激的炎症环境下淫羊藿苷对MC3T3-E1细胞增殖分化的影响。方法:应用脂多糖刺激MC3T3-E1细胞建立体外炎症环境,采用CCK-8检测脂多糖最佳作用质量浓度及作用时间;CCK-8检测在1μg/mL脂多糖刺激下淫羊藿苷的最佳作用质量浓度;碱性磷酸酶染色、Real-time PCR及Western blot检测炎症环境下淫羊藿苷对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响;Real-time PCR及Western blot检测炎症环境下淫羊藿苷对MC3T3-E1细胞炎症相关因子白细胞介素1β、白细胞介素6表达的影响。结果与结论:①CCK-8结果显示,淫羊藿苷的最佳作用质量浓度为0.1μg/mL;②在炎症环境下,淫羊藿苷增强了碱性磷酸酶的表达,促进了成骨细胞分化;③与脂多糖组相比,脂多糖+淫羊藿苷组成骨相关因子碱性磷酸酶、Runx2表达升高;④与脂多糖组相比,脂多糖+淫羊藿苷组炎症相关因子白细胞介素1β、白细胞介素6表达水平下降;⑤结果提示,脂多糖能导致MC3T3-E1细胞成骨分化能力减弱并加重炎症反应,淫羊藿苷对其具有保护作用。

连翘脂素(PHI)对微囊藻毒素(MCs)所诱发大鳞副泥鳅肝脏损伤的保护作用

为探究连翘脂素(phillygenin,PHI)对亚慢性毒性浓度微囊藻毒素(microcystins,MCs)诱发的大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)肝脏损伤的保护作用,对体质量为(100.13±5.23)g的泥鳅腹腔注射剂量为17μg/kg(体质量,下同)MCs 1 d后,分别连续注射3 d不同剂量的PHI(累计剂量0.3、0.6、1.2、2.4 mg/kg),第6天时取泥鳅肝脏样品,比较肝脏组织病理、谷丙转氨酶(ALT)活性、氧化损伤相关指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、谷胱甘肽还原酶(GR)]及炎性因子[白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平变化。结果表明:MCs可诱导泥鳅肝脏组织发生病理损伤;与对照组相比,MCs组泥鳅ALT活性、MDA含量及IL-1β和TNF-α两种炎性因子水平均显著升高(P<0.05),3种抗氧化酶活性显著降低(P<0.05);与MCs组相比,注射PHI能减轻MCs诱发的泥鳅肝脏组织病理损伤,显著降低肝脏中ALT活性、MDA含量及IL-1β和TNF-α两种炎性因子水平(P<0.05),显著提高肝脏中SOD、GSH-PX和GR活性(除0.3 mg/kg PHI剂量组外)(P<0.05)。研究表明,PHI能够减轻MCs引起的泥鳅肝脏组织病理与生理功能损伤、氧化损伤和炎症反应,对MCs所致肝脏损伤具有保护作用。

乌苏里貉MC3R基因密码子偏好性分析

【目的】明确乌苏里貉黑素皮质素受体3(melanocortin 3 receptor,MC3R)基因密码子使用偏好特征和影响因素,了解不同物种间遗传进化和密码子偏好性的关系,为开展MC 3 R基因异源高效表达研究提供理论依据。【方法】以乌苏里貉和其他15个物种的MC 3 R基因CDS序列为材料,应用Codon W、EMBOSS等软件分析MC 3 R基因密码子偏好性的6个参数指标;通过Neutrality-plot、ENc-plot及PR2-plot分析探究密码子偏好性形成的影响因素;基于各物种MC 3 R基因CDS序列信息构建系统发育树,基于同义密码子相对使用度(RSCU)构建不同物种的密码子使用偏好性热图。【结果】乌苏里貉MC 3 R基因密码子GC和GC3s均>0.5,密码子偏好使用以G/C结尾;偏好使用的密码子有25个(RSCU值>1),其中16个以C结尾,9个以G结尾。经Neutrality-plot、ENc-plot及PR2-plot分析得出,自然选择是MC 3 R基因密码子使用偏好形成的主要影响因素。基于基因序列和RSCU值的聚类分析显示,在系统进化上乌苏里貉与犬属同一分支,后与赤狐、北极狐聚为一支;但在密码子使用上乌苏里貉与人、黑猩猩及家马聚为一类。【结论】MC 3 R基因偏好使用以G/C结尾的密码子;自然选择是导致偏好性产生的主要影响因素;密码子使用虽具有种属特异性,但受其他因素影响亲缘关系相近的物种间密码子使用模式也会有差异。

在不同养殖背景下鳜mc1r组织表达差异和启动子转录调控分析

为探究鳜(Siniperca chuatsi)黑素皮质素1受体基因mc1r在不同养殖背景下的组织表达差异及转录调控机制,研究以在黑白养殖背景下产生的深、浅色体表鳜为研究对象,通过实时荧光定量PCR测定mc1r基因的组织表达差异;其次以鳜基因组DNA为模板,通过PCR扩增mc1r基因5′侧翼区不同长度的缺失片段并克隆至pGL3-Basic载体,之后将重组质粒转染到HEK 293T细胞,检测双荧光素酶的相对活性并预测其存在潜在的转录因子。结果显示,黑色背景养殖所产生的深色体表鳜与野生型更为相似;RT-qPCR检测显示深色体表鳜mc1r在背部皮肤和腹部皮肤表达量最高,而浅色体表鳜脑中表达量最高;双荧光素酶活性检测发现,构建的5个缺失片段启动子活性之间存在显著差异,且−159∽−+292启动子活性最高,推测其为mc1r核心启动子区域,并且通过在线软件预测出存在MITF、SP1等转录因子。研究克隆了鳜mc1r基因启动子区域并进行了转录活性分析,并且对潜在的转录因子进行了预测,为鱼类mc1r基因分子机制表达调控及表皮颜色可控性研究提供了理论依据。

江西省暖切变线暴雨及其过程中MCS统计分析

利用风云卫星TBB资料,对2012—2021年3—6月江西省暖切变线暴雨及其过程中生成的MCS进行了统计分析。结果表明:(1)暖切变线是低层影响江西省暴雨的重要天气系统之一,基本呈东西走向,多位于29°N~30°N附近。暖切变线暴雨有北多南少的特征,强降水主要发生在暖切变线南侧的西南急流中。(2)中尺度对流系统基本是由西向东移动发展的,6月最多,3月最少,以β尺度的MCS为主,MβCC是暖切变暴雨中最常见的中尺度对流系统。午后和夜间是MCS活动频繁、发展消亡的主要时间段,大部分MβCS在1~2 h左右就可以发展成熟,2 h内迅速减弱消亡,而MαCS生命史相对长一些。(3)鄱阳湖流域、罗霄山脉以及罗霄山脉东部的平原地区,是此类暴雨过程中MCS的主要生成区域,这些MCS东移至赣东北和赣中的东部地区达到成熟,其成熟位置对于预报此类暴雨的落区有一定的指示意义。

直肠癌术前放疗中XVMC算法和MC算法剂量差异分析

目的:评估直肠癌术前放疗中,使用X射线体素蒙特卡罗(XVMC)算法与ArcherQA中蒙特卡罗(MC)算法获得的剂量分布数据的差异,为临床上XVMC算法的计划评估提供参考。方法:对10例直肠癌术前放疗的患者,采用MONACO计划系统中的XVMC算法制定计划。将计划中制定好的CT、组织结构和射野信息传入MC软件,运用MC算法进行二次剂量计算。比较XVMC算法与MC算法间靶区和各危及器官的剂量差异。结果:XVMC和MC算法计算的中心点剂量,计划靶区(PTV)的D_(min)和D_(mean)、小肠的V_(40)、膀胱的D_(mean)和V_(45)、股骨头的D_(mean)差异均在2%以内。PTV、脊髓外扩和小肠三者的D_(max)在两种算法的差异分别为3.43%、3.59%和3.62%;PTV的V_(5040)差异为2.87%。结论:XVMC较MC算法低估了计划的剂量最大量,高估了靶区的处方剂量覆盖率,但两种算法之间的差异为临床可接受的范围内(5%以内),计划评估时需注意因算法所带来的剂量计算误差。

双膦酸盐修饰生长分化因子5促进MC3T3-E1细胞的成骨分化

背景:生长分化因子5作为骨形态发生蛋白的一员在软骨及骨组织修复领域表现出良好的应用潜力,增强生长分化因子5与骨组织的亲和力是提高蛋白使用效率的关键,因而开发具有骨靶向性的生长分化因子5蛋白具有重要意义。目的:利用双膦酸盐修饰生长分化因子5并探讨改性后蛋白对小鼠成骨前体细胞生长分化的影响。方法:采用化学交联法将生长分化因子5与帕米膦酸钠偶联,得到偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5,采用傅里叶变换红外光谱、圆二色谱对其基团及结构进行表征,利用ELISA试剂盒测定生长分化因子5与磷酸钙的结合量以及生长分化因子5的体外释放量,用于表征其体外骨靶向性。将生长分化因子5(对照组)、偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5(实验组)分别与成骨前体细胞MC3T3-E1共培养,以单独培养的细胞为空白对照,评价复合物对细胞增殖及分化等的影响。结果与结论:①红外光谱及圆二色谱结果表明,实验成功制备了双膦酸盐/生长分化因子5复合物且蛋白二级结构无显著变化;体外磷酸钙吸附结果表明,偶联帕米膦酸钠后,生长分化因子5与磷酸钙的吸附率增加了约1倍;在半胱氨酸存在条件下,偶联帕米膦酸钠的生长分化因子5的蛋白可释放出来;②CCK-8实验结果显示,实验组培养4,7 d的吸光度值高于对照组、空白对照组(P<0.0001);培养7 d后,实验组碱性磷酸酶表达明显高于对照组、空白对照组(P<0.0001);培养13 d后,实验组钙结节含量明显高于对照组、空白对照组(P<0.0001);qRT-PCR结果检测结果显示,培养7 d后,实验组碱性磷酸酶、骨钙素及Runx2的mRNA表达高于对照组、空白对照组(P<0.01,P<0.001,P<0.0001);③结果表明,双膦酸盐修饰有利于增强生长分化因子5与磷酸钙的结合能力,同时有利于增强其生物活性。

MC法校正高能X射线核燃料组件无损检测系统散射

高能X射线无损检测技术能在不破坏检测物体的前提下获取其内部结构信息。核燃料组件的多棒束特性导致产生的散射射线严重影响检测图像质量。为了校正散射射线的干扰,本研究分析了多种解决散射射线干扰的方法在核燃料组件无损检测中的局限性,使用Geant4仿真模拟核燃料组件无损检测过程,构建ComptonFlag类标记发生康普顿散射的散射射线并去除其干扰。模拟结果表明,在去除散射射线干扰后,投影图像中的缺陷与完整燃料棒的对比度信噪比提高了69.02%,能有效提升核燃料组件无损检测图像质量。

低体重女性单采献血者献血不良反应的应对措施——针对MCS^(+)血细胞分离机UPP程序

目的 降低低体重高血小板计数的女性献血者血小板采集过程中,献血不良反应的发生,提高献血者在血小板采集过程中的舒适度,增加重复献血者比例。方法 采取对照组(n=32)、观察组(n=18)对比方法,利用Mcs^(+)中的血液采集过程程序软件,寻找采集循环中可能引起献血不良反应的诱因,通过增加10%葡萄糖酸钙的口服次数,增加采集循环数,降低最后1个循环的峰值血浆量等改善措施,对比观察献血反应发生率是否减少。结果 每一循环的峰值血浆量能够体现影响诱因,两组人群对比后发现,观察组的献血者献血不良反应发生率为16.7%(3/18),对照组献血不良反应发生率为81.2%(26/32);观察组再次献血人数比例为77.7%(14/18),对照组的再次献血人数比例为31.2%(10/32),提高献血者献血满意度,可有效提高再次献血者比例。结论 低体重,高血小板计数的女性单采血小板献血者,应在采集过程中被给予更多的关怀,增加10%葡萄糖酸钙的口服次数,工作人员应主动增加一个采集循环,降低每个循环内献血者峰值血浆量的收集,并在有条件的情况下补充上盐水,可有效降低献血者献血反应的发生,提高献血者献血满意度,增加再次献血人群的比例。