MiWi无线网络协议的实现和应用研究

用无线网络实现应用已很普遍,关键在于选择合适的无线网络协议,并以经济高效的方式实现它.MiWi无线网络协议是为低数据速率、短距离、低成本网络设计的简单协议,基本上针对无线个人局域网(WPAN)的IEEE 802.15.4.并介绍了MiWi无线网络协议的工作原理、实现方法和无线网络应用的几个方面.

MIWI/piRNA激活小鼠精子细胞mRNA翻译的新功能机制研究

哺乳动物减数分裂后期的精子发生(spermatogenesis),即精子形成(spermiogenesis),是一个剧烈的细胞形态变化过程。伴随精子细胞中细胞核压缩和染色质重构,基因转录活性将逐渐降低直至完全停止,那些为精子细胞后期阶段发育所需的基因都需要提前转录为信使核糖核酸(mRNA),然后以翻译抑制状态储存在精子细胞中,直到特定发育阶段再被激活翻译,以合成蛋白质发挥作用。这个现象被称为“转录–翻译解偶联”,是精子发生中基因表达调控的一个典型特征。然而,目前对于精子细胞中被抑制的mRNA是如何被翻译激活的还知之甚少。我们当前的这项研究发现,MIWI/piRNA通过与翻译起始因子eIF3f、RNA结合蛋白HuR等因子形成功能性翻译激活复合物,特异性地激活小鼠精子细胞中包含AU序列富含元件(AU-rich element,ARE)mRNA的翻译。此项研究揭示了PIWI/piRNA在精子细胞翻译激活中的新功能,并证明此功能为精子细胞发育和功能性精子生成所必需。

小RNA家族的新成员-piRNA

microRNA(miRNA)和small interfering RNA(siRNA)在真核生物生命活动的基本过程中发挥着重要的调节作用。随着对siRNA和miRNA研究的不断深入,最近科学家在研究大鼠雄性精子时发现哺乳动物睾丸内存在另一种新型的小RNA分子,该分子在精子发生过程中起着重要的生理调节作用,该种小分子RNA被命名为piRNA,在功能、分布和分子特征等方面piRNA较miRNA和siRNA存在着显著的不同,对piRNA深入研究有望揭示出机体内在的基因表达调节机制。

piRNA/PIWI功能调控与精子发生

piRNAs(PIWI-interacting RNAs)是一类与PIWI相互作用的小非编码RNAs(small noncoding RNAs,snc RNAs),其长度介于24~32 nt,特异性地在动物生殖腺细胞中表达。近来研究表明pi RNA/PIWI系统在动物生殖腺细胞的基因组转座元件沉默及转录后调控m RNAs方面具有重要功能。最近,中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所刘默芳课题组的一项研究表明,在人和小鼠的精子发生过程中,PIWI(鼠源同源蛋白MIWI、人源同源蛋白HIWI)的严格代谢调控至关重要。以此为契机,本文综述了pi RNA/PIWI在哺乳动物(主要是小鼠和人)精子发生过程中调控功能的研究进展。

人Piwi基因突变致男性不育的机制研究

大量遗传学研究表明,Piwi蛋白对于动物生殖系细胞发育具有至关重要的作用,Piwi基因敲除致动物不育。人Piwi(Hiwi)基因特异性地在雄性生殖细胞表达,但目前对其在人精子发生中的作用及其与男性不育的联系还知之甚少。该研究通过筛查临床男性不育样本发现,少弱精症患者Hiwi基因中存在拮抗泛素化修饰的D-box元件突变;通过构建基因敲入小鼠模型证实,该突变导致雄性不育。机制研究表明,小鼠Piwi(Miwi)D-box突变致MIWI蛋白异常稳定存在于后期精子细胞中,导致与其相互作用的组蛋白泛素连接酶RNF8(ring finger protein 8)被扣留于细胞质、不能入核催化组蛋白泛素化修饰,进而抑制组蛋白被鱼精蛋白替换,引发精子形成异常、雄性不育。该研究发现了男性不育的一类新型致病基因突变,并发现了Piwi蛋白具有调控组蛋白泛素化修饰的新功能,揭示了精子形成中调控组蛋白–鱼精蛋白转换的重要机制。

As2O3对小鼠雄性生殖系统的毒性作用

为了研究三氧化二砷(As2O3)对雄性小鼠生殖系统的影响,将40只6周龄雄性小鼠随机分为4组,以0,3,6,9 mg/kg的剂量连续4周皮下注射As2O3溶液,观察睾丸和附睾病理变化,检测精子活力、血浆和睾丸中砷含量、睾酮含量、抗氧化指标(MDA、GSH-Px)、生殖相关标志性分子AR、GPx5和Miwi基因表达以及Miwi定位表达。结果显示,As2O3处理组中睾丸生精管畸形,管内生精细胞排列紊乱,附睾管内精子和生精细胞显著减少。随着As2O3浓度的增加,精子活力下降,血浆和睾丸中的砷含量增加,睾酮水平降低。在血浆和睾丸中,MDA和GSH-Px含量在6和9 mg/kg As2O3组显著增加(P<0.05)。生殖相关标志性分子AR、GPx5和Miwi的表达量与对照组相比显著降低(P<0.05)。Miwi在睾丸初级精母细胞中的定位表达随着As2O3剂量的增加明显降低。上述结果表明,As2O3诱导小鼠发生氧化应激,阻碍了小鼠的精子成熟和精子发生,导致生殖毒性。