生物活性炭工艺的除锰效能及作用机制

利用动态小试试验研究了生物活性炭(BAC)对地表水的除锰效能,明确了其可行性及机理,并探讨了可能存在的问题及解决途径。试验证明,BAC工艺在进水Mn(Ⅱ)质量浓度为0.60~1.80 mg/L、过水流速不超过12 m/h时均具有良好的除锰效能[Mn(Ⅱ)去除率>95.00%]。锰分相及SEM-EDS测定表明,BAC通过“高效吸附-氧化赋存-脱附更新”实现锰的可持续转化,Mn(Ⅱ)和锰氧化物(MnO_(x))易于在BAC颗粒孔隙及表面附着,加速除锰滤料的成熟;16S rRNA测序结果表明,BAC颗粒上具有种类多、丰度高的锰氧化细菌(MnOB)及锰氧化基因,主导了稳定运行期内Mn(Ⅱ)的氧化,保障了其在不同水质条件下的稳定去除。Mn(Ⅱ)浓度突增时,BAC除锰工艺存在适应周期长(30 d)、除锰效能有一定波动的问题。O_(3)-BAC强化除锰工艺中,前置O_(3)不仅能在进水Mn(Ⅱ)浓度稳定时进一步提升BAC工艺的除锰效能,将出水Mn(Ⅱ)质量浓度控制在0.05 mg/L以下,还能确保进水Mn(Ⅱ)浓度突增时整体工艺的出水水质稳定。此外,还考虑了原水中有机物、氨氮对BAC除锰效能的影响。

血小板活化因子乙酰水解酶对局灶性脑缺血大鼠神经分泌素表达的影响

目的探讨重组人血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)对局灶性脑缺血大鼠缺血区神经分泌素表达的影响。方法选择SD大鼠45只,随机分为假手术组、生理盐水组、rPAF-AH组,每组15只,每组再分为2、7、14d3个时间点,每个时间点5只。生理盐水组和rPAF-AH组建立大脑中动脉栓塞模型。采用酶联免疫吸附法检测神经分泌素表达水平。结果生理盐水组和rPAF-AH组2、7、14d缺血区神经分泌素表达明显高于假手术组(P<0.05),且rPAF-AH组2、7、14d缺血区神经分泌素表达明显高于生理盐水组[(81.76±9.14)ng/ml vs(40.89±4.32)ng/ml,(114.49±5.79)ng/ml vs(50.39±5.22)ng/ml,(88.82±9.79)ng/ml vs(40.17±3.00)ng/ml,P<0.01]。结论 rPAF-AH能够上调局灶性脑缺血大鼠神经分泌素表达,可能对脑缺血神经重构起促进作用。

锰氧化菌Aminobacter sp.H1的分离鉴定及其锰氧化机制研究

从某水厂的生物除锰滤池中分离出1株新的高效锰氧化菌,命名为H1.通过生理生化及16S rDNA序列对比分析鉴定为氨基杆菌(Aminobacter sp.),国内外未曾有对该菌株具有锰氧化能力的相关报道.本文对Aminobacter sp.H1的微生物特性、锰氧化机制及生成的生物氧化锰的性质进行了研究.结果表明,Aminobacter sp.H1的锰耐受浓度高达50 mmol·L-1,可完全去除浓度低于10 mmol·L-1的Mn(Ⅱ).菌株H1对Mn(Ⅱ)的氧化主要是通过产生锰氧化活性因子和碱性代谢产物提高pH两个因素共同作用的结果,活性因子细胞内合成后分泌到细胞外起作用.氧化过程中发现有Mn(Ⅲ)中间体出现,XRD、XPS、SEM-EDX等分析菌株H1介导生成的生物氧化锰发现,生物氧化锰与菌体结合紧密,弱结晶、无固定形态,成分主要为MnCO3、MnOOH、Mn3O4和MnO2等.

锰氧化菌Arthrobacter sp.HW-16的锰氧化特性和氧化机制

锰作为一种常见的无机污染物,难以从环境中除去.本研究采用选择性培养基从锰矿土壤中分离到1株高效锰氧化细菌Arthrobacter sp.HW-16.此外,高通量测序发现,不同驯化条件下微生物群落结构有明显差异,且Arthrobacter在含Mn(Ⅱ)培养基里为优势菌属.本文对Arthrobacter sp.HW-16的微生物特性和锰氧化机制进行了初步的研究.结果表明,菌株HW-16的Mn(Ⅱ)耐受质量浓度高达5 000 mg·L^(-1),菌株HW-16在3 000 mg·L^(-1)Mn(Ⅱ)培养基里取得最大Mn(Ⅱ)氧化率为66.28%.单因素变量实验表明环境因子影响菌株HW-16的生长和Mn(Ⅱ)氧化率.菌株HW-16在30℃,pH 7.0,1%或3%盐度,200 r·min-1下生长得最好.高温(≥40℃),高pH(≥7),高转速和低盐度条件下Mn(Ⅱ)氧化率高.菌株HW-16通过合成锰氧化活性因子促使Mn(Ⅱ)氧化和产生碱性代谢产物促使Mn(Ⅱ)转化为沉淀.