Morphological and migratory alterations in retinal Müller cells during early stages of hypoxia and oxidative stress

In the present study, retinal MOiler cells were cultured in vitro and treated with hydrogen peroxide （oxidative stressor） and cobalt chloride （hypoxic injury）. Following 24 hours of culture, compensatory hypertrophy was observed and cellular apoptosis increased. Hypoxia enhanced the migration ability of retinal MOiler cells and induced the expression of a-smooth muscle actin. Oxidative stress altered the morphology of MOiler cells when compared with hypoxia treatment.

胶质纤维酸性蛋白在视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达

目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及可能的意义。方法制作大鼠视神经横断模型,分别于术后1、3、7d取材,制作视网膜矢状位冰冻切片,用谷氨酰胺合成酶(GS)标记视网膜Mller细胞,行GS/GFAP免疫荧光双标。提取视网膜总RNA行GFAP Real-Time PCR半定量分析。结果正常大鼠视网膜中GFAP阳性染色仅位于视网膜内层的星形胶质细胞上。术后1d,在Mller细胞上出现GFAP的诱导表达,术后3d,GFAP在Mller细胞上的表达进一步增强,术后1周,GFAP在Mller细胞上的表达保持在较高水平,Real-Time PCR半定量分析与以上结果吻合。结论视神经横断后GFAP在Mller细胞上的诱导表达是Mller细胞对视网膜损伤产生的—种胶质化反应,GFAP的表达量与病程进展相一致。GFAP在Mller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达可能对视网膜神经节细胞具有保护作用。

黄芪甲苷对糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的影响

目的探讨黄芪甲苷(AS)对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的影响及其对Müller细胞的保护作用。方法利用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型。实验分为对照组、糖尿病组及AS治疗组,3个月后试剂盒检测视网膜丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,免疫组化及Western blot检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)变化,Western blot检测Müller细胞功能性蛋白酶——谷氨酰胺合成酶(GS)表达变化。结果与对照组相比,糖尿病组视网膜MDA含量增加,GSH含量减少,GFAP表达增加,GS表达减少(均<0.01),AS治疗组视网膜MDA及GSH含量、GFAP及GS表达较糖尿病组均无明显变化(均>0.05)。结论 AS抑制糖尿病大鼠视网膜氧化应激反应,恢复视网膜Müller细胞功能性蛋白酶GS的表达。