Relationship between monocularly deprivation and amblyopia rats and visual system development

Objective:To explore the changes of lateral geniculate body and visual cortex in monocular strabismus and form deprived amblyopic rat,and visual development plastic stage and visual plasticity in adult rats.Methods:A total of 60 SD rats ages 13 d were randomly divided into A,B,C three groups with 20 in each group,group A was set as the normal control group without any processing,group B was strabismus amblyopic group,using the unilateral extraocular rectus resection to establish the strabismus amblyopia model,group C was monocular form deprivation amblyopia group using unilateral eyelid edge resection+lid suture.At visual developmental early phase(P2S),meta phase(P3S),late phase(P45)and adult phase(P120),the lateral geniculate body and visual cortex area 17 of five rats in each group were exacted for C-fos Immunocytochemistry.Neuron morphological changes in lateral geniculate body and visual cortex was observed,the positive neurons differences of C-fos expression induced by light stimulation was measured in each group,and the condition of radiation development of P120 amblyopic adult rats was observed.Results:In groups B and C,C-fos positive cells were significantly lower than the control group at P25(P<0.05),there was no statistical difference of C-fos protein positive cells between group B and group A(P>0.05),C-fos protein positive cells level of group B was significantly lower than that of group A(P<0.05).The binoculus C-fos protein positive cells level of groups B and C were significantly higher than that of control group at P35,P4S and P120 with statistically significant differences(P<0.05).Conclusions:The increasing of C-fos expression in geniculate body and visual cortex neurons of adult amblyopia suggests the visual cortex neurons exist a certain degree of visual plasticity.

小鼠上丘Rap1B表达的发育性变化及关键期单眼形觉剥夺对其的影响

目的探讨小鼠上丘Rap1B表达的发育性变化以及视觉发育关键期单眼形觉剥夺(MD)对其表达的影响。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠45只为实验对象。实验一:小鼠上丘Rap1B表达的发育性变化。该实验小鼠分为3组,即关键期前组[生后18 d(P18)小鼠]、关键期组(P32小鼠)和成年组(P60小鼠),采用qPCR和Western blot检测各组小鼠左右两侧上丘中Rap1B基因及蛋白的表达量。实验二:MD对上丘Rap1B基因及蛋白表达的影响。该实验小鼠分为2组:右眼MD组(小鼠P28时右眼建立MD模型,至P32时行检测)与NC组(正常对照组,P32小鼠),采用qPCR和Western blot检测各组小鼠左右两侧上丘中Rap1B基因及蛋白的表达。结果关键期前组小鼠左右两侧上丘中Rap1B基因和蛋白表达量均较低;与关键期前组相比,关键期组小鼠Rap1B基因及蛋白表达量均显著增高(均为P<0.05);与关键期组相比,成年组小鼠Rap1B基因和蛋白表达量均显著降低(均为P<0.05)。与NC组相比,右眼MD组小鼠左侧上丘Rap1B基因和蛋白表达量均显著增高(均为P<0.05),而右侧上丘Rap1B基因和蛋白表达量均显著降低(均为P<0.05)。结论小鼠上丘中Rap1B基因表达的发育性变化趋势与视觉发育关键期相一致,Rap1B可能参与了关键期MD对上丘发育的调控。

有氧运动训练对剥夺性弱视小鼠视觉功能及皮层突触可塑性的影响

目的 探讨有氧运动训练对单眼剥夺性(MD)弱视小鼠视觉功能及对视皮层突触可塑性的影响。方法 选取40只7 d龄雄性SPF级C57BL/6J小鼠随机分为Sham+Control组、Sham+Exercise组、MD+Control组及MD+Exercise组,每组10只。视动反应检测小鼠的视功能;神经元特异核蛋白(NeuN)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元的数目及结构;微管相关蛋白2(MAP2)免疫荧光染色观察小鼠视皮层神经元轴突和树突形态,并比较树突棘密度;膜片钳技术记录视皮层L5锥体神经元电生理活动。结果 与Sham+Control组相比,MD+Control组小鼠视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著下降(均为P<0.01),神经元结构完整性受损;而经过有氧运动训练后,与MD+Control组相比,MD+Exercise组小鼠的视功能、皮层神经元数目、树突棘密度及自发放电频率均显著增加(均为P<0.05),神经元结构完整性得到改善。结论 有氧运动对剥夺性视皮层神经异常具有改善作用。

97例学龄期单眼屈光参差性弱视患儿的SD-OCT参数分析

目的:分析97例学龄期单眼屈光参差性弱视患儿的频域光学相干断层扫描(SD-OCT)参数。方法:选取2019年10月至2021年6月该院收治的97例学龄期单眼屈光参差性弱视患儿进行前瞻性研究,根据不同屈光参差性弱视类型,将弱视患儿分为远视组(n=56)和近视组(n=41)。对患儿两眼进行SD-OCT检查,比较患儿双侧眼睛以及远视组和近视组组间SD-OCT参数(黄斑中心凹、内环上方、内环颞侧、内环下方、内环鼻侧、外环上方、外环颞侧、外环下方、外环鼻侧等黄斑区视网膜厚度)。结果:患侧眼内环上方、内环颞侧、内环鼻侧、外环上方、外环颞侧、外环下方等黄斑区视网膜厚度均厚于健侧眼,差异有统计学意义(P<0.05);患侧眼和健侧眼的黄斑中心凹、内环下方、外环鼻侧等黄斑区视网膜厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05);远视组内环下方、内环鼻侧、外环上方、外环颞侧、外环下方等黄斑区视网膜厚度均薄于近视组,差异有统计学意义(P<0.05);远视组和近视组黄斑中心凹、内环上方、内环颞侧、外环鼻侧等黄斑区视网膜厚度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:学龄期单眼屈光参差性弱视患儿患侧眼内环上方、内环颞侧、内环鼻侧、外环上方、外环颞侧、外环下方等区域的SD-OCT参数水平均增高,且远视与近视患儿黄斑视网膜SD-OCT参数水平存在差异。

丰富环境对成年弱视小鼠视觉功能及突触可塑性的影响

目的探讨丰富环境(EE)在调控成年单眼剥夺(MD)弱视小鼠视觉功能恢复过程中的作用及可能的机制。方法采用随机数字表法将72只健康新生昆明小鼠分为正常对照组、MD组、MD+EE组和MD+氟西汀组。除正常对照组外,其余各组小鼠于出生后21d缝合右侧眼睑建立MD弱视模型,根据分组分别在标准环境和EE中饲养4周。检测各组小鼠视敏度和闪光视觉诱发电位(F-VEP)。采用免疫组织化学检测各组小鼠视皮层中树突棘修剪相关标记物微管相关蛋白2(MAP2)的表达变化。Westernblot法检测各组小鼠视皮层中MAP2、突触囊泡素(SYP)和突触后致密蛋白95(PSD-95)的表达。结果各组小鼠剥夺眼视敏度总体比较,差异有统计学意义(F=114.632,P<0.001)。MD组小鼠剥夺眼视敏度明显低于正常对照组,差异有统计学意义(t=15.480,P<0.001);MD+EE组和MD+氟西汀组小鼠剥夺眼视敏度明显高于MD组,差异有统计学意义(t=15.071,P<0.001;t=14.841,P<0.001)。各组小鼠F-VEPP2波潜伏期及振幅总体比较,差异有统计学意义(F=36.510、F=34.140,均P=0.000)。与正常对照组比较,MD组小鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位P2波潜伏期延长,振幅降低,差异有统计学意义(t=10.220,P=0.000;t=10.090,P=0.000);与MD组比较,MD+EE组小鼠剥夺眼闪光视觉诱发电位P2波潜伏期缩短,振幅增加,差异有统计学意义(t=7.051,P=0.003;t=5.030,P=0.000)。免疫组织化学染色结果显示,与正常对照组比较,MD组小鼠剥夺眼对侧视皮层神经元MAP2表达明显减少,棕褐色神经元突起难以分辨。MD+EE组和MD+氟西汀组视皮层区域可见明显棕褐色神经元突起,但MAP2表达强度弱于正常对照组。各组视皮层中MAP2蛋白相对表达总体比较,差异有统计学意义(F=18.142,P=0.000)。MD组小鼠视皮质MAP2相对表达量明显低于正常对照组,差异有统计学意义(t=3.056,P<0.01);MD+EE组和MD+氟西汀组小鼠视皮质MAP2蛋白相对表达较MD组显著增加,差异有统计学意义(t=2.541,P=0.031;t=2.157,P=0.017)。各组SYP及PSD-95蛋白表达量总体比较,差异有统计学意义(F=12.871、25.060,均P=0.000)。与正常对照组比较,MD组小鼠剥夺眼对侧视皮层中SYP和PSD-95的相对表达量明显下调,差异有统计学意义(t=6.054,P=0.000;t=8.631,P=0.000);MD+EE组小鼠剥夺眼对侧视皮层中SYP和PSD-95蛋白相对表达明显高于MD组,差异有统计学意义(t=2.088,P=0.046;t=3.766,P=0.002);MD+氟西汀组小鼠剥夺眼对侧视皮层中SYP和PSD-95蛋白相对表达明显高于MD组,差异有统计学意义(t=2.520,P=0.018;t=4.730,P=0.000)。结论EE可通过上调成年MD弱视小鼠视皮层中MAP2的表达促进视觉功能恢复,可能与MAP2促进突触相关蛋白PSD-95及SYP的表达,重塑神经可塑性有关。

剥夺性弱视猫外侧膝状体c-fos基因及Fos蛋白表达

为研究生后关键期内,正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元功能形态的变化规律,对正常视发育敏感期的幼猫行左眼睑缝合术,造成剥夺性弱视模型,采用Nissl染色法及电镜观察正常猫及剥夺性弱视猫外侧膝状体神经元的形态改变,并用免疫组化和原位杂交技术检测Fos蛋白及cfos基因的表达情况。结果显示:(1)剥夺猫剥夺层外侧膝状体神经元的截面积比非剥夺层及正常猫的明显变小,差异有显著性(P<0.05);(2)超微结构显示:剥夺性弱视猫的剥夺层出现大量变性的细胞,剥夺4周时最为显著;(3)正常猫外侧膝状体神经元Fos蛋白和cfos原位杂交的阳性细胞数及OD值随着时间的延长而降低。同龄猫剥夺层外侧膝状体Fos蛋白和cfos原位杂交阳性细胞数及OD值较正常猫减少(P<0.05)。结果提示:猫视觉的可塑性敏感期为生后4周到8周。剥夺性弱视猫外侧膝状体剥夺层及非剥夺层神经元形态及功能与正常猫相比较均发生改变。Fos法可以成为衡量弱视猫外侧膝状体兴奋性状态与形态学定位相结合的实验方法,但必须注意神经可塑性对其的影响。

儿童单眼弱视182例临床疗效观察

目的观察单眼弱视的疗效,探讨其最佳治疗方案。方法追踪观察门诊治疗的182例单眼弱视,对弱视类型、程度、注视性质与疗效的关系进行统计分析。结果屈光参差性弱视治愈率76.86%(93/121);单纯斜视性弱视治愈率10.53%(2/19);斜视合并屈光参差性弱视治愈率7.14%(3/42);轻度弱视治愈率88.00%(22/25);中度弱视治愈率66.97%(73/109);重度弱视治愈率6.25%(3/48);中心注视性弱视治愈率73.60%(92/125);非中心注视性弱视治愈率10.53%(6/57);其中弱视类型、弱视程度及注视性质各组间疗效有显著统计学意义(P<0.01)。结论单眼弱视以屈光参差性弱视疗效好,斜视伴屈光参差的弱视治疗效果最差。

发育期单眼形觉剥夺弱视模型猫P-VEP的特征

目的观察单眼形觉剥夺性弱视动物模型视皮层的电生理特性,探索弱视发生的皮层机制,并为弱视的治疗提供实验依据。方法11只初生家养猫随机分为2组,处理组在3周龄时缝合单侧眼睑塑造单眼形觉剥夺性弱视模型,3个月后以图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,P-VEP)技术检测视觉生理功能的改变。结果对照组双眼间的P-VEP波形潜伏时和振幅差异无统计学意义(P>0.05),而处理组剥夺眼的P波潜伏时延迟和振幅降低或呈波形熄灭的杂波,与对侧健眼及对照组比较,差异均具有显著统计学意义(0.01<P<0.025、P<0.005)。对照组P波的振幅随刺激的空间频率增加而增高,在达到0.10c.d-1时后转呈下降趋势,而潜伏时却始终随空间频率增加而延迟。处理组双眼P波潜伏时和振幅均缺乏与刺激空间频率的对应关系。结论单眼形觉剥夺性弱视动物模型视皮层的电生理特性出现异常,说明弱视的发生存在皮层机制。

剥夺性弱视大鼠视中枢NO与NOS变化及bFGF对其表达的影响

目的研究不同培养条件下剥夺性弱视大鼠视中枢中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的变化,从而探讨NO在弱视形成过程中的作用并讨论碱性成纤维细胞因子(bFGF)对其表达的影响。方法14d大鼠30只随机分为3组,每组10只,Ⅰ、Ⅱ组为实验组,缝合其单侧眼睑30d,造成剥夺性弱视模型,Ⅲ组为正常对照组,同等条件下饲养30d后,3个组均切取外侧膝状体,Ⅰ组用bFGF培养液培养,Ⅱ、Ⅲ组用普通对照培养液培养,1周后取材作NO及NOS生化指标的测定。结果与Ⅲ组相比,单眼剥夺后,Ⅰ、Ⅱ组大鼠剥夺眼对侧外侧膝状体的NOS量显著降低(P<0.01),且Ⅰ组比Ⅱ组更低(P<0.01)。结论生后早期单眼剥夺可造成大鼠外侧膝状体中NO及NOS含量的降低,bFGF有清除氧自由基的作用,可降低体外培养的外侧膝状体中NO及NOS的含量。

P物质在单眼剥夺性弱视猫外侧膝状体中的表达

目的 检测 SP在单眼剥夺弱视猫 L GN中的表达 ,并探讨其在弱视发病中的意义。方法 采用免疫组化 APA法 ,对 7例正常猫和 8例单眼剥夺弱视猫 L GN SP免疫阳性神经元及神经纤维进行定位并定量研究其变化。结果 在单眼剥夺猫剥夺侧 L GN的A1层 SP表达显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 单眼剥夺可造成剥夺侧 L GN剥夺眼相应输入层次的 SP表达下降 。

单眼弱视患者双眼分视VEP的空间特性及理想刺激条件的研究

利用同视机分视双眼 ,用计算机产生 5种黑 -白棋盘格翻转刺激 ,依次记录 30例单眼弱视患者的稳态视觉诱发电位 (VEP)。通过健眼在双、单眼状态下的能量之比 (B/ M)来评价双眼相互作用 (BI)。结果单眼弱视者当双眼棋盘格大小 (CS)相同时 B/ M最小 ,但较正常人明显增大。认为单眼弱视者 BI明显减小 ,在眼间竞争最显著的条件下 (即双眼 CS相同时 )亦仅表现微弱的相互作用 ,其处理空间信息的能力减弱。弱视患者的双眼神经元基本消失 ,视皮层神经冲动主要来自健眼 ,其视觉传入系统存在结构上的异常。双眼分视下 CS为 15～ 12 0 min,特别是 30 min时可作为单眼弱视患者 VEP检查的理想刺激条件。

牛磺酸对单眼剥夺大鼠视觉中枢nNOS表达的影响

目的:观察牛磺酸喂养对单眼剥夺大鼠视觉中枢神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元表达的影响,探讨牛磺酸是否具有拮抗单眼剥夺所致的弱视效应。方法:新生健康雄性大鼠随机分成正常对照组、单眼剥夺组和单眼剥夺牛磺酸喂养组。免疫细胞化学染色观察剥夺眼对侧视觉中枢nNOS阳性神经元表达的变化。结果:①nNOS阳性神经元散在分布于视皮质V1区Ⅱ～Ⅵ层和外膝体背核,形态学均表现为中间神经元。②单眼剥夺2周后,剥夺对侧视觉中枢阳性神经元表达减弱,和单眼剥夺组比较,牛磺酸喂养组阳性神经元表达增强,但仍达不到正常。结论:在中枢神经系统发育中起重要作用的牛磺酸经由一氧化氮(NO)介导可以拮抗大鼠单眼剥夺性弱视,因此作为弱视治疗的可行药物有待深入研究。

62例单眼弱视临床治疗分析

目的总结单眼弱视在内蒙古大兴安岭林区的发病情况及临床治疗经验。方法对2009年1月至2013年1月在我院就诊的62例单眼弱视患者阿托品散瞳后进行各种相关检查,对结果进行分析。结果屈光参差性弱视43例,占69.35%;斜视性弱视19例,占30.65%。其它屈光类型分布为复性远视散光33例,占53.23%;单纯远视18例,占29.32%;单纯远视散光8例,占12.90%;复性近视散光3例,占4.84%。结论弱视的治疗效果与初诊年龄、屈光类型、验光检查方法、治疗方法、定期复查及家长孩子配合程度有密切关系。

已治愈的单眼弱视患者多焦视觉诱发电位特征的研究

目的评估治愈的单眼弱视患者多焦视觉诱发电位(multifocal visual evoked potential,mfVEP)的恢复情况。方法 记录15例被治愈的单眼弱视(斜视性弱视、屈光参差性弱视或斜视性弱视合并屈光参差性弱视)患者及15例正常人的mfVEP,分别比较已治愈单眼弱视患者弱视眼、对侧眼及正常眼3组之间mfVEP特征峰P波平均潜伏期及振幅密度。结果 弱视眼特征峰P波平均潜伏期及振幅密度与对侧眼相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05);弱视眼和对侧眼的特征峰P波平均潜伏期1环、2环、3环、4环均较正常眼显著延长,差异均有统计学意义(均为P<0.05),而平均振幅密度与正常眼比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 治愈的单眼弱视患者的弱视眼和对侧眼mfVEP特征峰潜伏期仍较正常人延长,说明仍存在视觉神经传导通路和视皮层的异常。

不同遮盖时间治疗儿童单眼轻中度屈光参差性弱视的临床效果

目的探讨不同遮盖时间治疗儿童单眼轻中度屈光参差性弱视的临床效果。方法选取单眼轻中度屈光参差性弱视行遮盖疗法及弱视训练的患儿60例,按随机数字表法分为2组:A组30例每日遮盖2 h;B组30例每日遮盖4 h。比较2组治疗前后最佳矫正视力(BCVA)和治疗效果。结果治疗前,2组BCVA比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后1、3个月,B组BCVA相比A组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗6个月后,2组BCVA比较,差异无统计学意义(P>0.05)。A组治疗总有效率为93.33%,与B组90.00%相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于单眼轻中度屈光参差性弱视患儿而言,早期遮盖时间越长效果越理想,利于提升矫正视力,治疗6个月后短时间遮盖也能达到长时间遮盖的效果,对治疗6个月后儿童应用短时间遮盖利于提升治疗依从性。

P物质在单眼剥夺性弱视猫视皮层中的表达

目的 检测 P物质 (SP)在单眼剥夺弱视猫视皮层中的表达 ,并探讨其在弱视发病中的意义。方法 采用免疫组化 APA法 ,对 7例正常猫和 8例单眼剥夺弱视猫视皮层17区 SP免疫阳性神经元及神经纤维进行定位并定量研究其变化。结果 在单眼剥夺猫剥夺侧视皮层 17区 SP表达显著下降 (P <0 .0 5 )。结论 单眼剥夺可造成剥夺侧 17区剥夺眼相应输入层次的 SP表达下降 ,从而促进弱视的发生发展。

VIP在剥夺性弱视猫视皮层17区的定位及作用

目的 检测 VIP在单眼剥夺性弱视猫视皮层 17区的表达并探讨其在弱视发病中的意义。方法 采用免疫组化APA法对 7例正常猫和 8例单眼剥夺性弱视猫视皮层 17区免疫阳性神经元及神经纤维进行定位 ,并定量研究其变化。结果 在单眼剥夺猫剥夺侧 17区的 4层 VIP表达显著下降 (P<0 .0 5 )。结论 单眼剥夺可造成剥夺侧视皮层 17区剥夺眼相应输入层次的 VIP表达下降 ,从而促进弱视的发生发展。

对比分析遮盖法及压抑疗法治疗学龄儿童单眼弱视的临床效果

目的:对比分析遮盖法及压抑疗法治疗学龄儿童单眼弱视的临床效果。方法:收治学龄儿童单眼弱视患者80例,随机分为压抑疗法组与遮盖法组各40例,分别采取压抑疗法和遮盖法治疗,分析两组的临床效果。结果:压抑疗法组治疗效果明显优于遮盖法组(P<0.05)。压抑疗法组立体视重建率明显高于遮盖法组(P<0.05)。结论:对学龄儿童单眼弱视患者进行临床治疗,采用压抑疗法的治疗效果优于采用遮盖法的治疗效果。

学龄儿童单眼弱视的疗效分析

目的:探讨学龄期儿童单眼弱视的治疗效果。方法:我院门诊治疗的6～18岁单眼弱视患者71例,采用综合疗法,观察其治疗效果,并对患者的年龄、弱视类型、弱视程度及注视性质与疗效的相关性进行分析。结果:学龄期儿童单眼弱视71例71眼的治愈率为63%(45/71),进步24%(17/71),无效13%(9/71)。结论:学龄期儿童单眼弱视治疗效果较好,应予积极治疗,疗效与患儿年龄、弱视类型、弱视程度及注视性质关系密切,6～12岁患儿,屈光参差性弱视、轻度弱视、中心注视者疗效好。

单眼弱视者的空间视觉缺损及其与弱视程度的相关性研究

目的研究单眼弱视者的空间视觉缺损模式及其与弱视程度的相关性,探讨连续全遮盖治疗的临床效果。方法回顾性分析我院2011年8月至2014年4月期间,于我科治疗的65例单眼弱视患者的临床资料,均予以连续全遮盖方式治疗,疗程12周,通过治疗效果,对比患者治疗前后双眼的视力、视锐度、AULCSF(对比敏感度函数的曲线下面积)、Smax(峰值对比敏感度)、Frmax(Smax空间频率)、Cut SF(截止空间频率),评价弱视程度对空间视觉缺损所产生的影响。结果经12周治疗后,患者患眼视力、AULCSF、Cut SF与治疗前相比较,差异均有统计学意义(P<0.05),患眼Smax、Frmax与治疗前相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。视锐度、AULCSF、Smax、Frmax、Cut SF在患眼不同弱视程度下差异均有显著统计学意义(P<0.01),随弱视程度加重,患眼Smax、Frmax、Cut SF下降。患眼弱视程度随着空间频率降低,表现为逐渐加重趋势(P<0.05)。结论单眼弱视患者AULCSF、Smax、Frmax、Cut SF和视锐度与空间视觉缺损呈一致性趋势。如弱视眼的空间视觉缺损加重,则对应的弱视程度也呈加重表现,如高频端的对比度、分辨率降低,则患眼空间频率也将呈低频率偏移表现。单眼弱视患者连续全遮盖方式治疗不仅可以使视觉高频端的分辨率得到改善,并且不会降低患眼视功能。