池火辐射强度计算模型的适用性分析

高温烟气颗粒、二氧化碳和水蒸气是烃类池火中火焰热辐射的主要来源,而点源模型、Shokri Beyler模型和Mudan模型是计算池火辐射最常用的方法。采用这3种模型计算了直径为2 m的乙醇池火的火焰特性,得出了目标位置接受辐射强度和与池火中心距离之间的关系。根据乙醇池火试验的光谱辐射强度,以及通过简化处理计算得到的火焰周围大气环境的衰减系数,采用辐射传热理论计算目标位置处的辐射强度。将不同模型的计算结果与基于试验数据的计算结果对比发现:当热辐射强度小于1.5 k W/m2时,点源模型计算结果比较准确;当热辐射强度大于4.5 k W/m2时,Shokri Beyler模型的计算结果比较合理。在工业火灾的实际应用中,计算辐射对人员的伤害可选用点源模型与Mudan模型;计算辐射对周围建筑物的破坏可选用Shokri Beyler模型。

烃类池火灾热辐射量化分析模型探讨

为澄清有关烃类池火灾热辐射量化分析模型选择中存在的问题,针对"池火计算方法"模型进行量纲分析和物理意义方面的讨论,提出该模型在概念使用、量纲关系、热释放速率的计算以及池火焰模化等方面存在的问题。系统阐述点源模型、Shokri-Beyler模型、Mudan模型等常用烃类池火灾热辐射通量分析模型的适用条件和应用范围。点源模型适用于被辐射目标物从池火焰接受的热辐射通量小于5 kW.m-2情况下池火灾热辐射的量化分析;Shokri-Beyler模型主要应用于估算被辐射目标物从池火焰接受的热辐射通量大于5 kW.m-2的情况;Mudan模型可用于估算无风或有风条件下被辐射目标物从池火焰接受的热辐射通量。

大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

目的研究大黄牡丹汤组方(RPDP)对急性胰腺炎(AP)模型大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法大鼠分为药物作用12 h假手术(SO)组、模型组和RPDP组,药物作用24 h SO组、模型组和RPDP组。经十二指肠壁浆肌层穿刺距离胆胰管开口0.3 mm处的胆管,加压注射3.5%牛磺胆酸钠0.1 mL/100 g,建立大鼠AP模型。治疗组造模后立即给予RPDP 40 g/kg灌胃1次,SO组、AP模型组给予等量的生理盐水灌胃1次。经RPDP治疗后12 h和24 h,麻醉取血及胰腺组织,检测胰腺组织细胞凋亡率、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(iNOS)的活性。结果与模型组比较,RPDP组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低(P<0.05),胰腺组织内NO含量明显升高(P<0.05),胰腺细胞凋亡指数显著增加(P<0.05)。结论 RPDP可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,其机制应该与增加胰腺组织iNOS活性和NO含量有关。

丹皮多糖降血糖有效成分的筛选及其作用研究

目的 :筛选丹皮多糖降血糖的有效成分 ,研究其降糖作用及机理。方法 :用小鼠和大鼠制造葡萄糖性高血糖及四氧嘧啶性糖尿病模型 ,氢化可的松琥珀酸钠 (HCSS)造成胰岛素抵抗 ,观察丹皮多糖粗品和纯品对正常和高血糖模型动物血糖的影响 ,并测定糖尿病动物SOD、Insulin、GHb、ApoA1等水平。结果 :丹皮多糖纯品 2b(PSM2b)可降低葡萄糖和四氧嘧啶诱发的鼠高血糖 ,优于粗品和其他纯品 ,并能升高糖尿病小鼠SOD和大鼠ApoA1水平 ,降低GHb水平 ,改善小鼠口服葡萄糖耐量和胰岛素抵抗。结论 :PSM2b为丹皮多糖中降血糖有效成分 ,它可有效地控制实验性高血糖 ,其降糖机理可能与促进外周组织对葡萄糖的作用 。

池火危害模型化计算分析研究

研究池火灾燃烧火焰的基本特性以及热辐射传播规律。基于池火热辐射的危害性,引入点火源模型计算法和Mudan计算法两种模型化的热辐射计算分析方法。以乙醇为例,分析与液池中心距离、液池大小等因素对池火总辐射能、表面平均热辐射通量、热辐射强度的影响。结果表明,在离火源较近和较远的位置上,两种方法结果相近,此时两种模型都可以采用;而离火源中等距离的位置上,两种方法结果差异相对较大,Mudan计算法的结果相对保守。

池火灾热辐射量化模型对比分析研究

开放环境中池火灾持续时间久,其主要危害是热辐射。池火灾热辐射计算模型主要有点源模型、Shokri-Beyler模型和Mudan模型等。运用Matlab模拟了池火直径和风速对3种模型热通量的影响,以及3种模型热通量随距离的变化趋势,比较研究了有风和无风情况下3种模型热辐射的传播规律,为定量评价池火灾热辐射后果提供参考。

大黄牡丹汤组方对急性胰腺炎模型大鼠腺泡细胞分泌功能的影响

目的研究大黄牡丹汤组方(RPDP)对急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)模型大鼠胰腺腺泡细胞外分泌功能和腺泡细胞内钙离子浓度(FI)的影响。方法 SD大鼠灌胃RPDP以制备大黄牡丹汤组方含药血清(RPDP-S);SD大鼠分为假手术组和AP模型组,分离胰腺腺泡细胞并与RPDP-S共同孵育,测定腺泡细胞淀粉酶分泌水平和FI变化。结果 AP模型大鼠腺泡细胞分泌淀粉酶水平较假手术组显著升高(P<0.05),经RPDP-S处理的AP模型大鼠腺泡细胞分泌淀粉酶水平显著降低(P<0.05);FI随AP模型病程延长而升高(P<0.05),RPDP-S可抑制AP模型大鼠腺泡细胞内FI升高(P<0.05)。结论 RPDP通能抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞的外分泌功能,抑制腺泡细胞内钙离子的升高,降低腺泡细胞内FI超载。

丹皮多糖-2b对2型糖尿病大鼠模型的作用及其降糖作用机制

目的 观察丹皮多糖 2b(PSM 2b)对 2型糖尿病(T2DM)大鼠模型的作用 ,并探讨其降血糖作用的机制。方法 链脲霉素和高热量喂饲复制大鼠T2DM。灌胃给药 5wk。用葡萄糖氧化酶法、放射免疫分析法及受体放射配体结合分析法分别测定血清葡萄糖、胰岛素及肝细胞膜的胰岛素受体。结果 PSM 2b能明显降低空腹血糖 ,改善糖耐量异常及血脂异常 ,提高肝细胞低亲和力胰岛素受体 (InsR)最大结合容量 (RT2 ) ,使胰岛素敏感性指数 (ISI)增加 (P <0 0 5 )。结论 PSM 2b对T2DM大鼠模型有明显的治疗作用 ,其降糖机制与提高胰岛素受体数目。

基于HBV模型的牡丹江流域的水文过程模拟研究

流域水文模拟是在认识水文规律的基础上对流域水文过程的一种数学描述。开展寒区水文过程模拟研究对水资源的可持续利用意义重大。以牡丹江流域5个水文站为研究对象,利用HBV模型模拟了流域的径流过程,讨论了参数的敏感性。结果表明,在资料较为充分的条件下,HBV模型对牡丹江流域模拟结果总体良好,模型效率系数大多在0.5以上,可适用于我国寒区水文过程的研究。资料的可利用性对模拟精度影响显著,在资料相对欠缺的流域模拟精度相对较差,资料短缺地区的HBV模型应用成为了亟待研究的重要方向。

苯储存罐区消防安全距离设计理论研究

通过对池火灾热辐射通量三种模型:点源模型、Shokri-Beyler模型和Mudan模型的研究,分析了池火表面总热辐射能量、表面热辐射通量以及目标接受的热辐射通量,总结了各种模型的特点和适用条件。以苯储存罐区为例,利用池火危害分析得出的结论,发现选用Shokri-Beyler模型,计算苯罐区发生泄漏火灾时的池火热辐射通量最为精确,并由此得出消防系统控制阀和消防炮与被保护对象之间的安全距离,以及消防救援的安全距离。

储罐池火安全距离计算分析

基于Mudan计算法,运用软件模拟计算储罐池火灾的热辐射影响范围,根据热辐射破坏准则得出设备和人员的安全距离,为站场储罐与其他工艺装置设备间距布置、事故救援提供参考依据。

大黄牡丹汤合四君子汤对DBTC诱导大鼠胰腺纤维化的干预作用

目的研究大黄牡丹汤合四君子汤对二丁基二氯化锡(DBTC)诱导大鼠胰腺纤维化的干预作用。方法48只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、大黄牡丹汤组、四君子汤组、大黄牡丹汤合四君子汤合方组(简称“合方组”)、对照组,每组8只。正常组尾静脉注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液(1 mL/kg),其他组尾静脉注射DBTC(8 mg/kg)造模。造模第2天开始每天按每100 g大鼠体质量1 mL灌胃相应药物,连续3周。其中大黄牡丹汤组给予大黄牡丹汤(生药含量0.63 g/mL),四君子汤组给予四君子汤(生药含量0.24 g/mL),合方组给予大黄牡丹汤合四君子汤(生药含量0.87 g/mL),对照组给予辅酶Q10(5 mg/kg),正常组和模型组灌胃等体积质量分数为0.9%的氯化钠溶液。末次给药后,收集大鼠胰腺组织,分离血清。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)、肌酐(Cr)、尿素(UREA)、白介素-6(IL-6)含量。采用HE染色、天狼猩红染色观察胰腺组织形态学改变,免疫组化法观察Ⅰ型胶原蛋白α1(COLⅠA1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST活性均显著升高(P<0.05);HE染色显示,模型组大鼠胰腺呈萎缩状,胰腺导管和腺泡结构破坏,纤维组织增生,部分小叶间构成一片红染的无结构区,胰腺间质可见大量炎细胞浸润;天狼猩红染色显示,模型组大鼠胰腺组织中部分破坏和萎缩的腺泡结构被胶原纤维替代,破坏的腺泡、小叶和胰岛呈结节状纤维化;且天狼猩红阳性染色面积比(SR)也显著增加(P<0.05)。与模型组相比,各药物干预组大鼠ALT、AST活性均有不同程度降低(P<0.05);各药物干预组大鼠胰腺组织SR亦有不同程度降低(P<0.05);各药物干预组大鼠胰腺组织的COLⅠA1以及α-SMA蛋白的表达组间差异具有统计学意义(P<0.05)。与大黄牡丹汤组及四君子汤组相比,合方组ALT、AST活性均有降低(P<0.05);与合方组比较,大黄牡丹汤组、四君子汤组、对照组α-SMA、COLⅠA1蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大黄牡丹汤合四君子汤可显著改善DBTC诱导大鼠胰腺纤维化,且存在一定程度的配伍增效作用。

基于网络药理学和生物信息学的大黄牡丹汤治疗结肠癌的分子靶点鉴定和预后模型构建

目的 鉴定大黄牡丹汤治疗结肠癌的核心化合物和靶点,以及构建预后模型来评估患者的总体生存情况。方法 通过检索多个数据库筛选得到大黄牡丹汤治疗结肠癌的靶点;通过GO和KEGG富集分析探讨大黄牡丹汤治疗结肠癌的作用机制;在使用单因素Cox分析筛选出与生存相关的靶点后,使用LASSO回归构建预后模型,计算模型风险评分;KM生存分析和ROC曲线用以验证和评估模型的可靠性;构建蛋白互作(proteinproteininteraction,PPI)网络和疾病-药物-化合物-靶点网络以筛选出核心靶点;使用HPA免疫组化数据库和Image J软件对核心靶点进行蛋白表达的验证;分子对接和分子动力学以评估核心化合物和靶点的结合情况。结果 共筛选出22个大黄牡丹汤治疗结肠癌的靶点,其主要参与调控对酮、氧水平的反应等生物学过程,与胃泌素信号、DNA损伤应答通路有关。LASSO回归去除冗杂因素,对单因素Cox分析筛选出的5个基因(CHEK1、BIRC5、GSTM2、CCNB1、VEGFA)构建预后模型。疾病-药物-化合物-靶点网络共筛选出2个核心化合物:槲皮素和芦荟大黄素。PPI网络共筛选出4个核心靶点:CCNB1、MYC、CCND1、PCNA。将核心靶点和预后模型的基因取交集,得到核心的1个靶点:CCNB1。生存分析显示CCNB1在高低风险组之间具有显著性差异。免疫组化结果表明,CCNB1在正常组织和结肠癌组织中差异表达,其差异具有统计学意义(P<0.01)。分子对接和分子动力学结果验证了芦荟大黄素、槲皮素和CCNB1具有稳定的结合能。结论 大黄牡丹汤治疗结肠癌发挥作用主要可能通过槲皮素、芦荟大黄素靶向CCNB1来实现,大黄牡丹汤治疗结肠癌的预后模型可以用于患者预后的评估,效能良好。

木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的药物经济学评价

目的对木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变(DPN)进行药物经济学评价,为木丹颗粒的经济学价值与进一步研究提供参考借鉴。方法从卫生体系角度出发,采用决策树模型对木丹颗粒+甲钴胺、依帕司他、α-硫辛酸等西药对比单用甲钴胺、依帕司他、α-硫辛酸等西药干预DPN进行成本-效果分析,根据已发表的Meta分析所得出的相关指标来综合评价两种治疗方案的经济性。结果木丹颗粒组的成本高于对照组,同时所获得效果也高于对照组,增量成本-效果比(ICER)可知,相比于单用甲钴胺、依帕司他、α-硫辛酸等西药治疗,使用木丹颗粒联合甲钴胺、依帕司他、α-硫辛酸等西药治疗DPN每提高一个正中神经传导速度水平,患者需多花费222.07元,以2020年人均可支配收入(32189元)作为基础分析的参考阈值来看,ICER小于人均可支配收入的0.7%,敏感性分析结果与基础分析结果基本一致。结论基于2020年人均可支配收入作为患者意愿支付(WTP)阈值的假设,DPN患者使用木丹颗粒联合甲钴胺、依帕司他、α-硫辛酸等西药治疗比单用甲钴胺、依帕司他、ɑ-硫辛酸等西药治疗方案更具有经济性。