基于联邦学习的Tor流量检测算法设计与实现

Tor网络作为第二代匿名互联网通信系统,常被网络罪犯用于进行网络攻击和欺诈等恶意活动,给网络安全带来了严重的威胁和挑战。为解决该问题,文章提出一种基于联邦学习的Tor流量检测方法。目前Tor流量检测以单主机检测为主,存在效率低和无法实现数据共享的问题,文章采用联邦学习技术和DP-SGD算法确保各参与方在保护用户隐私的前提下构建全局模型,解决数据孤岛问题。实验证明,该模型在保障用户数据隐私的同时,具有92%的整体准确率、90%的准确率和92%的召回率。文章通过对比实验进一步验证了模型在隐私保护和分类效果上的优越性。

基于TOR交换机搭建的机房温度监控系统

数据中心机房的业务系统通过采集数据中心常见的TOR交换机的温度传感器数据,实现间接监控机房的温度,以便及时发现机房高温并及时进行业务迁移,避免业务中断。

Tor匿名通信流量在线识别方法

匿名通信技术的滥用给网络监管带来了新的挑战.有效识别出匿名通信流量,是阻止该类技术滥用的前提,具有重要的研究意义和应用价值.现有研究工作侧重于匿名通信关系的确认,无法用于匿名通信流量的识别和阻塞.针对这个问题,围绕广泛使用的Tor匿名通信系统,深入分析运行机制,归纳总结其流量特征.在此基础上,分别提出基于TLS指纹和基于报文长度分布的Tor匿名通信流量识别方法.对两种识别方法的优缺点和适用性进行了详细分析和讨论,并通过CAIDA数据集和在线部署对识别方法进行了验证.实验结果表明,基于TLS指纹和基于报文长度分布的识别方法均能有效识别出Tor匿名通信流量.

一种混合的Tor匿名通信系统

提出了一种混合的Tor匿名通信系统方案,它不仅能够保证Tor系统低的通信延迟,而且还能够排除其因未使用填充信息和批量处理技术而导致的安全问题。它确保了Tor匿名通信系统能够更加可靠地运行,实现用户身份隐藏。

基于云流量混淆的Tor匿名通信识别方法

针对采用云流量混淆Meek机制的Tor匿名通信流量与其他普通云流量难于区分识别的问题,提出了基于流静态特征的Tor匿名通信识别方法和基于支持向量机SVM分类算法的Tor匿名通信识别方法。本文首先从连接特征分析、数据包静态特征分析以及数据流动态特征分析出发,通过对大量Tor-Meek通信流量以及非Tor-Meek通信流量的对比实验研究,确定了7个具有特异性和较强区分度的Tor-Meek通信流量的静态和动态流量征,然后在此基础之上提出了基于特征匹配算法的Tor-Meek匿名通信识别方法,该方法能够快速识别Tor-Meek通信流量,对于包含大于200个包的流识别准确率大于90%。为了进一步适应Tor的版本变化带来的特征改变,基于Meek流分片机制的数据流统计特征分析,分别从长度及个数、长度方差、长度熵、接收发送序列等4个方面,提出了识别Tor-Meek流的16种Tor-Meek流量统计特征,采用SVM分类算法对Tor-Meek流量进行识别,通过系统的实验研究不同特征组合、不同算法参数选择的算法识别准确率和召回率,筛选出最优的特征组合和参数。在实验室环境中搭建实验数据采集平台并采集Tor-Meek通信和其他通信数据进行实验,该算法对长度大于40个包Tor-Meek流的识别准确率大于97%,召回率大于99%,且具有较高的识别效率。实验结果表明,采用特征匹配可以实现对云流量混淆Tor匿名通信的快速识别,而基于流分片统计特征的分类算法对不同Tor通信软件版本的变化具有更高的稳定性和识别准确率。

中国明对虾TOR基因的克隆及精氨酸、亮氨酸对其表达的影响

首次从中国明对虾（Fenneropenaeus chinensiss）肌肉组织中克隆得到TOR基因的cDNA，全长共7638bp，开放阅读框7389bp，编码2462个氨基酸。氨基酸序列比对和结构域分析均证实其为目前已知的TOR激酶的同源蛋白。应用实时定量PCR的方法研究TOR在中国明对虾中的组织分布特异性，以及注射等浓度的亮氨酸和精氨酸后，肌肉组织中TORmRNA表达水平在3，6，12，24h的变化，探讨营养水平对TOR基因表达的影响。结果显示，注射亮氨酸和精氨酸24h的对虾TORmRNA表达量是对照组的3～4倍，显著升高（P〈0．05），证实氨基酸对TOR的表达具有调节作用。

TOR橡胶沥青流变性能试验

为了得到TOR橡胶沥青的流变性能,对薄膜烘箱老化和压力老化试验后的沥青试样进行布氏黏度试验和动态剪切流变试验.给出了改性沥青的制备方法、试验方法,分析了TOR对橡胶沥青复数模量、相位角、车辙因子、黏度、疲劳因子的影响.结果表明:加入TOR后,沥青的复数模量增大,相位角减小,TOR促进了废胶粉颗粒与沥青的相容性,增加了沥青的高温抗车辙性能.薄膜加热老化后基质沥青、橡胶沥青和TOR橡胶沥青的车辙因子数值均增大,黏温敏感性增强,TOR橡胶沥青的抗车辙性能较橡胶沥青有所改善.加入TOR的橡胶沥青,经压力老化后抗疲劳性能得到了加强,在较低温度环境下比橡胶沥青好;经有水压力老化,可以有效改善橡胶沥青的热氧水老化能力.

Tor匿名网络攻击技术综述

Tor匿名网络,作为目前互联网中最成功的公共匿名通信服务,在保护用户隐私信息的同时,为不法分子滥用以从事网络犯罪活动,成为暗网空间的重要组成部分。身份的隐藏给网络空间的管控带来了严峻的挑战,使Tor匿名网络的反制方法成为匿名通信领域研究的热点。在介绍了Tor匿名网络基本原理的基础上,对其攻击技术展开系统而完整的综述。根据被攻击的弱点是否来自Tor协议内部,将主流的攻击技术分为两类。基于流量分析的攻击将匿名网络看作黑盒,具有较高的隐蔽性与适用性,而基于协议弱点的攻击利用Tor网络内部的弱点发起更迅速、更有效攻击。本文归纳比较了各种攻击技术的原理及优势,并对未来匿名网络的发展趋势进行了展望。

三七总皂苷抑制K562细胞mTOR信号通路活性的实验研究

目的探讨三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）对体外培养K562细胞m TOR信号通路相关分子表达及活性的影响。方法不同浓度的PNS（50~800μg/m L）干预体外培养K562细胞24~72 h后,MTT比色法检测PNS对K562细胞增殖的抑制作用;AO/EB双荧光染色法观察细胞死亡及凋亡状况;RT-PCR检测m TOR、p70S6K、4E-BP1 mRNA表达变化;Western blot检测m TOR、p70S6K、4E-BP1及p-m TOR、p-p70S6K、p-4E-BP1蛋白表达量的变化。结果与对照组相比,浓度为100~800μg/m L的PNS能够抑制K562细胞增殖（P〈0.05）,促进K562细胞凋亡及死亡（P〈0.05）,PNS对K562细胞72 h的IC50为（229.07±2.36）μg/m L;100、200、400μg/m L PNS作用于K562细胞72 h后m TOR蛋白表达量及mRNA表达量降低（P〈0.05）,且磷酸化蛋白p-m TOR（Ser2448）、p-p70S6K（Thr229/389）及p-4E-BP1（Thr37/46）表达水平也随着药物浓度的增加而降低（P〈0.05）。结论 PNS能够抑制K562细胞m TOR信号通路的活性,这可能是PNS抑制K562细胞增殖的机制之一。

大肠杆菌TorS/TorR二组分体应答蛋白TorR对DNA复制起始的影响

二组分体作为一种信号转导系统在细菌中普遍存在,能够感知外界环境变化并做出应答。细菌中Cck A/Ctr A、Arc A/Arc B和Pho P/Pho Q二组分体与DNA复制起始和细胞分裂相关,但目前还未见Tor S/Tor R二组分体对细胞周期及DNA复制影响的相关报道。大肠杆菌Tor S/Tor R二组分体能够监测细胞周围氧化三甲胺(Trimethylamine oxide,TMAO)的浓度变化,但其是否影响DNA复制起始呢?文章利用流式细胞仪检测了Δtor S和Δtor R突变体菌株的复制式样。结果发现,Δtor S突变菌株每个细胞复制起始原点数目和倍增时间与野生型细胞一致,而Δtor R突变菌株每个细胞复制起始原点数目多于野生型细胞,说明复制起始发生时间比野生型细胞早。但是过表达Tor R蛋白或者共同表达Tor S和Tor R蛋白都不能使Δtor R突变体表型恢复为野生型表型。而在野生型和Δtor R突变细胞中过表达Suf D蛋白能使复制起始提早发生,在Δtor R和Δsuf D双突变细胞中复制起始延迟。所以,Tor R可能通过改变suf D基因的表达来间接影响染色体复制起始。

氨基酸介导的TOR信号传导通路研究进展

TOR(target of rapam ycin)是一种进化上十分保守的丝氨酸(Ser)/苏氨酸(Thr)蛋白激酶,可以感知营养状况、能量、生长因子等信号,进而调节细胞的生长、增殖和凋亡等生理进程。本文综述了TOR的上、下游信号传导通路及各种氨基酸对TOR信号传导通路的影响,为探讨氨基酸调控蛋白质合成的作用机制及建立精确的营养供给技术提供了开创性思路。

解决数字图书馆信息资源安全问题的TOR模式

数字图书馆普遍面临着信息资源安全问题,针对这一现实问题拟从安全技术、安全组织管理和安全法律法规三方面出发构建解决其信息资源安全的完整体系。

营养介导的TOR信号传导研究进展

TOR(target of rapamycin)是一种结构和功能高度保守的蛋白激酶,它能够通过整合营养、能量、生长因子等信号调节细胞的增殖、体积增大及细胞周期进程。作者综述了TOR激酶的上下游信号传导途径及氨基酸和能量等营养状况对这些信号传导通路和细胞生长的影响,为探讨营养调控体蛋白合成的机制及精准营养供给技术的建立提供宝贵的理论基础和开创性思路。

用TOR方法估计海浪二阶谱

介绍了估计二阶谱的TOR方法,较合理地确定了TOR方法中AR模型的阶数,并首次将其应用于实际海浪过程的二阶谱估计。结果表明,用TOR方法对较短的波面序列进行二阶谱估计时,明显优于传统的周期图方法。

Histogram-XGBoost的Tor匿名流量识别

匿名通信网络正成为犯罪分子的隐匿空间,给网络监管带来了严峻的挑战。对匿名网络流量的有效识别是对其有效监管的先决条件。针对Tor匿名流量,提出了一种有效的流量识别模型——Histogram-XGBoost模型。Histogram-XGBoost模型在流粒度上计算获取流量的时间相关性特征,并对这些特征进行类离散化预处理,提升特征的鲁棒性,最后结合集成学习的思想通过XGBoost在较小的特征维度下实现对Tor匿名流量的识别。实验结果表明,与已有的识别方法相比,提出的识别模型在准确率与稳定性上有较大的提升。

碘造影剂诱导糖尿病大鼠肾细胞凋亡涉及Akt/mTOR信号途径探讨

目的探讨肾细胞凋亡在糖尿病大鼠造影剂急性肾损害(CIAKI)发病中的作用,并研究其对Akt/m TOR信号途径的影响。方法雄性SD大鼠24只,遵循体质量分层随机原则分为正常对照组(N组)、正常+造影剂组(NC组)、糖尿病对照组(D组)和糖尿病+造影剂组(DC组),每组6只。以腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型;10周后经股静脉注射60%泛影葡胺(10 ml/kg),连续2 d,建立CIAKI模型24 h后处死大鼠留取标本,测血、尿肌酐值;免疫组化法检测肾内凋亡相关蛋白caspase-3的表达;Western Blot定量检测肾组织内Bcl-2、Bax及Akt/m TOR信号通路关键蛋白的表达。结果与D组比较,DC组注射泛影葡胺后血肌酐显著增加[(103.89±9.01)μmol/L比(71.52±7.03)μmol/L,P=0.000],而肌酐清除率显著降低[(1.49±0.33)ml/min比(2.60±0.54)ml/min,P=0.001];肾内凋亡相关蛋白caspase-3阳性表达量显著增加(17.55±0.86比10.02±1.48,P=0.000);抗凋亡Bcl-2蛋白表达则显著下降,而促凋亡Bax蛋白表达显著增加(0.90±0.13比1.50±0.16;0.92±0.04比0.51±0.05,均为P=0.000)。糖尿病CIAKI时上游p-Akt和p-m TOR均表达下调(0.46±0.08比0.68±0.07,P=0.002;0.19±0.04比0.50±0.07,P=0.000)。结论离子型高渗造影剂可能通过抑制糖尿病大鼠Akt/m TOR信号通路磷酸化激活介导肾细胞经线粒体caspase-3途径凋亡而导致急性肾损伤。

AKt/mTOR信号通路中p70S6K1、4E-BPs在促进肿瘤发生作用中的研究进展

当受细胞外生长因子等刺激作用后,可激活PI3K/AKt/m TOR信号通路,参与控制细胞的生长、增殖、生存、凋亡。AKt/m TOR信号通路在肿瘤的发生发展过程中起着很重要的促进作用。AKt/m TOR信号通路在肿瘤细胞中能够通过p70S6K1和4E-BPs的作用抑制细胞的凋亡,促进核糖体以及蛋白质的合成、促进肿瘤细胞的侵袭和转移、促进细胞周期进展、促进肿瘤血管的生成,进而促进肿瘤的发生发展。本文就AKt/m TOR信号通路通过p70S6K1和4E-BPs促进肿瘤发生的机制进行综述。

利拉鲁肽通过调控AMPK/mTOR自噬信号减轻糖尿病大鼠心肌炎症和氧化应激损伤

目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LRG)改善2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌炎症和氧化应激损伤的可能机制。方法选取40只雄性SD大鼠,分为对照组(CON)、T2DM组、LRG组、LRG+AMPK抑制剂Compound C组(LRG+CC)。4周后,检测大鼠血糖、血脂;彩色多普勒超声检测大鼠心功能;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;Western blot检测心肌炎症、氧化应激、凋亡、自噬及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果LRG能降低T2DM大鼠高血糖、高血脂,改善心功能指标;LRG能降低T2DM大鼠心肌IL-6、TNF-α、IL-1β、NOX2、NOX4、cleaved caspase-3、Bax、p-mTOR/mTOR表达及MDA含量,增加Bcl-2、Atg5、Beclin-1、LC3-II/LC3-I、p-AMPK/AMPK表达及SOD、GSH活性,从而抑制心肌炎症、氧化应激和凋亡,并增强自噬,但使用AMPK抑制剂Compound C能够明显逆转LRG的作用。结论LRG可通过调控AMPK/mTOR自噬信号减轻T2DM大鼠心肌炎症和氧化应激损伤。

TOR信号转导通路介导的翻译控制

TOR(target of rapamycin)是真核生物中高度保守的一种大分子的Ser/Thr激酶,是免疫抑制剂雷帕霉素的在体内的靶物质。TOR能够对营养状况和生长因子等因素的变化做出应答反应,通过介导磷酸化反应调节蛋白激酶4E-BP1,S6K, eEF2和磷酸酶等的活性,控制下游翻译因子的磷酸化水平,调节核糖体发生,蛋白质合成等生理过程,在细胞的生长,增殖的综合调控中起到中枢作用。

芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系

目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-m Alb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。