麝香保心丸联合诺欣妥对冠心病慢性心衰患者炎性指标及心功能的影响

目的探究麝香保心丸联合诺欣妥对冠心病慢性心衰患者炎性指标及心功能的影响。方法将我院2021年2月至2023年1月收治的80例冠心病慢性心衰患者随机分为两组,各40例。对照组采用诺欣妥治疗,观察组在此基础上加用麝香保心丸。比较两组心功能、炎性指标、不良反应。结果治疗6个月后,两组左心室射血分数(left ventricular ejection fraction;LVEF,LVEF)较治疗前升高,左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)较治疗前降低,且治疗前后观察组上述指标差值较对照组高(P<0.05)。治疗6个月后,两组白介素-6(interleukin 6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平较治疗前降低,且治疗前后观察组上述指标差值较对照组高(P<0.05)。两组不良反应比较,无统计学差异(P>0.05)。结论麝香保心丸联合诺欣妥可减轻冠心病慢性衰竭患者的炎性指标,改善其心功能,且不增加不良反应。

Study on Heart-protecting Musk Pill (麝香保心丸)in Improving Myocardial IschemiaEvaluated by Nuclear Myocardial Imaging

The effect of Heart-protecting Musk Pill(HMP) on blood perfusion of the ischemic myocardi-um by intravenous dipyridamole 99mTc-sestamibi single photon emission computerized tomography (99mTc-MIBISPECT) in 17 patients with coronary heart disease was observed. Results showed that sublingual admin-istration of HMP prior to injection of dipyridamole could remit the cardiac symptoms induced by dipyridamole,such as angina, chest distress, etc. with a remission rate of 85% . HMP could also improve the SPECT imagedefect significantly, 8 of 11 cases with reversible image defects and 4 of 6 irreversible image defects wereimproved. It suggested that HMP could improve the blood perfusion of the ischemic myocardium, the total ef-fective rate was70 . 59 % . No adverse reaction was found.

麝香保心pH依赖型梯度释药微丸和麝香保心丸的药效动力学

目的 探讨麝香保心 p H依赖型梯度释药微丸和麝香保心丸的药效动力学参数。方法 以大鼠心肌营养性血流量为效应指标进行测定。结果 麝香保心丸在大鼠体内呈一室模型特征 ,其最低起效剂量为 0 .5 4mg/ kg,效应呈现半衰期为 0 .5 3h,效应消除半衰期为 1.2 1h,药效作用期为 3.48h,效应达峰时间为 1.13h,效量吸收半衰期为 0 .2 3h,消除半衰期为 1.47h,达峰时间为 0 .88h。统计矩结果表明麝香保心 p H依赖型梯度释药微丸和麝香保心丸的平均效应维持时间分别为 5 .0 5 h和 2 .33h,效量平均滞留时间分别为 7.70 h和 3.2 1h,麝香保心 p H依赖型梯度释药微丸的效量相对生物利用度为 10 4.0 3%。结论 麝香保心丸在体内具有吸收快、消除快和作用维持时间较短的特点 ,而麝香保心 p H依赖型梯度释药微丸在体内具有起效迅速、药效持久、缓和的特征。

麝香保心丸治疗冠心病心绞痛的临床观察

将２１０例冠心病心绞痛患者随机分为麝香保心丸治疗组（１１０例）和消心痛对照组（１００例）。两组在年龄、心绞痛分型、合并病变及心功能分级分布均相仿，前者给予麝香保心丸２丸，每日３次口服；后者给予消心痛５～１０ｍｇ，每日３次口服，经２周治疗，二药均可显著降低心绞痛发作频率和硝酸甘油日耗量，并显著改善心电图ＳＴ压低总和（ＳＴ）改变。但是总的症状疗效、心电图疗效和不良反应则麝香保心丸明显优于消心痛。即症状疗效分别为９０．０％与７６．０％（Ｐ＜０．０５）；心电图疗效５８．６％与４０．８％（Ｐ＜０．０５），头痛发生率０．９％与１７．０％（ｐ＜０．０１）。此外，二药起效迅速，分别有８６．３％与８３．４％的患者在５ｍｉｎ内生效，基本相仿。

麝香保心丸对心肌一氧化氮合酶及左室功能的影响

观察了麝香保心丸对心肌组织内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）的表达及左室功能的影响。在大鼠心梗模型上治疗组给予麝香保心丸３３ｍｇ／ｄ ２或 ６周，用心导管测定心脏功能，免疫组织化学法测定心肌 ｅＮＯＳ水平，结果表明：麝香保心丸可同时增加心肌 ｅＮＯＳ的表达水平、改善心梗后左室收缩及舒张功能。

麝香保心丸对兔动脉壁一氧化氮代谢影响的研究

目的:阐明麝香保心丸改善心肌血流灌注的机理。方法:复制兔高脂血症动物模型,造成动脉壁一氧化氮代谢异常;采用定量 RT-PCR 等技术,观察该药的干预效果。结果:高脂饮食可造成动脉一氧化氮代谢的紊乱,麝香保心丸可减轻这种损害;与高脂血症对照组相比,它有提高动脉壁内皮型一氧化氮合酶(eNOs)基因表达的趋势(P=0.08)、显著增强动脉 NOS 的活力(P<0.05)、提高血浆一氧化氮代谢产物(NOP)的水平(P<0.05)。结论:麝香保心丸的抗心肌缺血作用可能与保护动脉壁一氧化氮系统有关。

麝香保心丸对心梗后心衰家兔心肌细胞外间质重构及MMP-9/TIMP-1mRNA表达的影响

目的探讨麝香保心丸(HMP)对心梗后心衰家兔心肌细胞外间质重构的影响及其可能机制。方法结扎家兔冠状动脉左前降支建立心梗心衰模型。术后2周随机分为心衰4周(CHF 4 W)及8周组(CHF 8 W)、麝香保心丸4周(HMP 4 W)及8周组(HMP 8 W)、依那普利4周(ENA 4 W)及8周组(ENA 8 W),同时设假手术组(Sham)为对照。测定血流动力学指标、左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF),RT-PCR检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其内源性组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达。结果与CHF组比较,经HMP和ENA治疗后CO、CI、全心射血分数(GEF)升高(P<0.05),全心舒张末期容积指数(GEDI)、LVMI及CVF降低(P<0.05),以HMP8W和ENA8W组改善为著。CHF组MMP-9 mRNA表达水平升高,MMP-9/TIMP-1 mRNA比值增大。经HMP及ENA治疗后,心肌MMP-9及TIMP-1 mRNA表达水平下降,两者比值保持动态平衡。结论 HMP与ENA一样,具有遏制和减轻心梗后心衰心肌细胞外间质重构作用,其机制可能与降低心肌MMP-9和TIMP-1 mRNA表达水平,保持两者比值动态平衡相关。

麝香保心丸对兔动脉壁一氧化氮代谢的影响

目的 为阐明麝香保心丸改善心肌血流灌注的机理。方法 在高脂血症造成兔动脉壁一氧化氮代谢异常的动物模型上，采用定量ＲＴ－ ＰＣＲ 等技术，观察了该药的干预作用。结果 高脂饮食可造成动脉一氧化氮代谢的紊乱，麝香保心丸可部分逆转这种损害；与高脂血症对照组相比，它有提高动脉壁内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ） 基因表达的趋势（０－１＞ Ｐ＞ ０－０５） 、显著增强动脉的ＮＯＳ 的活力（ Ｐ＜ ０－０５） 、提高血浆一氧化氮代谢产物（ＮＯＰ） 的水平（Ｐ＜０－０５） 。结论 麝香保心丸的抗心肌缺血作用可能与保护动脉壁一氧化氮系统有关。

基因芯片研究蟾酥急性毒性及配伍减毒机制

利用基因芯片技术研究了蟾酥对大鼠心脏的急性毒性及其组方成麝香保心丸后的配伍减毒机制.通过表达谱芯片检测了药物作用后的基因表达差异,对差异表达基因进行了生物信息学研究并结合实时荧光定量PCR分析.结果表明,低剂量蟾酥可以通过干扰离子稳态和肌动蛋白构建来影响心脏的收缩,同时还会导致心脏细胞的抗凋亡和脂类代谢等应激反应;高剂量蟾酥除进一步干扰离子稳态和肌动蛋白构建外,还会引发铁离子蓄积,最终可能导致细胞凋亡;且蟾酥对心脏的影响具有剂量依赖性.当蟾酥组方成麝香保心丸后,上述影响均不明显,主要影响血压调节和心肌修复等作用,体现了中药配伍的减毒作用.

麝香保心丸抑制炎性反应对模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响及相关机制研究

目的:探讨麝香保心丸抑制炎性反应对模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响及相关机制研究。方法:对80只SD雄性大鼠左冠状动脉降支进行结扎以建立AMI大鼠模型。将大鼠分为空白对照组、模型组、假手术组、辛伐他汀组、麝香保心丸等剂量组,给药2周后测定大鼠血流动力学参数及大鼠血浆和梗死心肌中TNF-α、IL-6的含量。结果:麝香保心丸等剂量和大剂量组与模型组比较,心肌细胞被胶原纤维取代的部分明显减少;麝香保心丸等剂量组和大剂量组与模型组比较,LVESP、LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax有显著增加,而LVEDP显著下降,血浆和梗死心肌中TNF-α、IL-6水平显著降低。结论:麝香保心丸可以改善大鼠急性心肌梗死后的血流动力,能显著抑制梗死心肌中炎性因子的释放,这可能与其改善心室重构机制有关。

麝香保心丸对自发性高血压大鼠心脏保护作用的研究

目的探讨麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏保护作用及其可能的机制。方法将6周龄SHR分为HMP治疗组、高血压模型组,将WKY大鼠作为正常血压组,每组分3批在3个时间点(给药6周、给药14周、停药9周)处死大鼠,尾套法测定血压;FRAP法进行心脏组织总抗氧化能力测定;采用RT-PCR考察炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、IL-1β和TNFαmRNA表达;Western Blot与ELISA法分别考察炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1及IL-1β、TNFα蛋白表达。结果HMP对SHR无明显降压作用,但能提高SHR心脏组织总抗氧化能力。PCR、Western Blot与ELISA显示给予HMP 6周和14周后,均能显著抑制SHR心脏炎性相关因子ICAM-1、VCAM-1 m RNA表达及ICAM-1蛋白表达;给药14周后,能显著抑制炎性相关因子IL-1β、TNFαmRNA表达及蛋白表达;停药9周后,仍能抑制炎性相关因子ICAM-1、TNFαmRNA表达及ICAM-1蛋白表达。结论HMP具有独立降压以外的对SHR心脏保护作用,其机制可能与抑制心脏组织炎症反应及降低组织氧化应激有关。

麝香保心丸改善心肌缺血作用的核心脏影像学研究

在１７例冠心病患者中应用静脉注射潘生丁心肌^（９９ｍ）锝－甲氧异丁异晴单光子发射计算机断层显像术（下称ＳＰＥＣＴ）观察麝香保心丸（下称保心丸）含服后对心肌缺血区血流灌注的影响。结果：含服保心丸后静脉注射潘生丁引起的心脏副作用的症状缓解率为８５％；可逆性影像缺损组１１例中有８例及固定性影像缺损者６例中的４例ＳＰＥＣＴ影像明显改善，提示保心丸可改善心肌缺血区血流灌注，总有效率为７０．６％未观察到任何保心丸引起的副作用。

麝香保心丸增加大鼠心肌血流灌注量的药效动力学

目的 探讨麝香保心丸的药效动力学参数。方法 以大鼠心肌血流灌注量为指标进行测定。结果 麝香保心丸在大鼠体内呈一室模型特征 ,其最低起效剂量为 0 .5 4mg·kg-1,效应呈现半衰期为 0 .5 3h ,效应消除半衰期为 1.2 1h ,药效作用期为 3.4 8h ,效应达峰时间为 1.13h ,体存生物相当药量的吸收半衰期为 0 .2 3h ,消除半衰期为 1.4 7h ,达峰时间为 0 .88h。结论 麝香保心丸在体内具有吸收快。

麝香保心丸对自发性高血压大鼠肾脏炎症状态的改善作用

目的:观察麝香保心丸(HMP)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏炎症状态的影响,探讨其对高血压肾脏疾病的防治作用及机制。方法:将6周龄SHR分为HMP治疗组和高血压模型对照组,以同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药9周)研究HMP对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响。结果:在整个实验过程中HMP对SHR无明显降压作用(P>0.05)。HMP在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05),在mRNA水平抑制了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的高表达(P<0.05)。HMP在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),而在给药6周和给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05)。HMP给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏组织总抗氧化能力(P<0.05),给药14周时能显著降低SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05)。结论:HMP给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应,并且伴随着肾脏氧化应激水平的降低,这可能是HMP在防治高血压肾病方面具有应用潜能的作用机理。

麝香保心丸干预模型大鼠急性心肌梗死后心室重构的机理研究

目的:研究麝香保心丸对模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后梗死组织病理结构及炎性反应的影响,探讨麝香保心丸抑制AMI后心室重构的机理。方法:通过结扎模型大鼠冠脉左前降支,造成AMI模型。70只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸等剂量组、麝香保心丸大剂量组及辛伐他汀组。2周后,测定大鼠血流动力学指标、LVWI,并取梗死心肌组织行Masson染色,观察大鼠心肌细胞形态,测定大鼠血浆及梗死组织中IL-6及TNF-α的含量。结果:模型组见大量胶原纤维增生,麝香保心丸与辛伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维含量较模型组明显减少;模型组LVWI明显增加,与空白对照组相比,模型组LVESP、LV±dp/dtmax显著降低(P<0.01),LVEDP显著增加(P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组的LVESP、LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),血浆与组织IL-6与TNF-α含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能抑制模型大鼠AMI后胶原纤维的增生,降低左心室重量指数,改善血流动力学指标,抑制炎性反应的发生,这可能是其抑制模型大鼠AMI后心室重构的机制之一。

麝香保心丸对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的观察麝香保心丸对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2、Caspase-3表达的影响及其是否存在剂量依赖性。方法采用双侧颈总动脉阻断的方法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、麝香保心丸高剂量组、麝香保心丸低剂量组,并予相应处理。采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量。结果麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Bcl-2免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显,在再灌注后72、120、168h增加;麝香保心丸高剂量组及低剂量组皮层、纹状体Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组比较差异明显,在再灌注后72h显著减少;同时麝香保心丸高剂量组皮层、纹状体Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著。结论麝香保心丸可以上调大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织皮层和纹状体Bcl-2的表达、下调Caspase-3的表达,从而起到一定的脑保护作用,并且具有剂量依赖性。

麝香保心丸的作用机制研究进展与临床评价

目的:为麝香保心丸在临床应用提供建议和依据。方法:从近年的研究进展和临床经验对麝香保心丸进行评价。结果与结论:麝香保心丸具有扩张冠状动脉、减少心梗面积、预防心室重构等作用,且不良反应轻微,进一步的结论有待长期、大样本、多中心、随机、双盲的临床研究来验证。

麝香保心丸对冠心病患者MMP-2、MMP-9表达的影响

目的:探讨麝香保心丸对冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary heart disease,CHD)患者基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotein-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotein-9,MMP-9)表达的影响。方法:从2014年2月—2015年2月在延安大学附属医院心内科行冠脉造影的患者中,选择冠脉造影正常的122例为正常组,确诊为CHD的患者124例为观察组。正常组不采取任何治疗措施,观察组在常规治疗的基础上给予麝香保心丸治疗,通过酶联免疫吸附试验检测两组患者血清MMP-2、MMP-9的变化情况。结果:与正常组比较,观察组治疗前血清MMP-2、MMP-9明显增高,差异具有统计学差异(P<0.05)。观察组在服用麝香保心丸1个月后,血清MMP-2、MMP-9水平明显下降,与本组治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:MMP-2、MMP-9是冠心病的预测因子,麝香保心丸可降低冠心病患者血清MMP-2、MMP-9水平。

中西医联合用药对颈动脉粥样硬化斑块的治疗效果

目的比较复方丹参滴丸联合辛伐他汀、麝香保心丸配合辛伐他汀、单纯辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化的效果。方法 96例颈动脉粥样硬化患者,随机分为3组:在常规阿司匹林治疗的基础上,复方丹参滴丸+辛伐他汀治疗组(31例),麝香保心丸+辛伐他汀治疗组(33例),单纯辛伐他汀治疗组(32例)。利用颈动脉超声检查颈动脉内膜中层厚度(IMT),以改良的Crouse评分法计算颈动脉粥样硬化斑块积分,测定血清同型半胱氨酸评价治疗效果。结果复方丹参滴丸联合辛伐他汀与麝香保心丸配合辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化,颈动脉内膜中层厚度、颈动脉粥样斑块积分、血浆总同型半胱氨酸测定的结果治疗前后,及与单纯用辛伐他汀治疗效果比较,效果比较理想(P<0.01,P<0.05)。复方丹参滴丸联合辛伐他汀与麝香保心丸配合辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化比较,三项指标均无显著差异(P>0.05)。结论复方丹参滴丸联合辛伐他汀与麝香保心丸配合辛伐他汀治疗颈动脉粥样硬化虽然作用机制有所不同,但对颈动脉粥样硬化斑块形成均有比较好的治疗效果。

不同剂量麝香保心丸对慢性心衰冠心病患者心室重塑的影响

目的观察不同剂量的麝香保心丸干预慢性心衰冠心病患者心室重塑的效果。方法 90例患者按随机数字表法分为对照组、麝香保心丸小剂量组、麝香保心丸大剂量组3组各30例。对照组给予指南规定的抗心衰治疗;麝香保心丸小剂量组在对照组基础上予以麝香保心丸每次2片,每日3次;麝香保心丸大剂量组在对照组基础上予以麝香保心丸每次4片,每日3次。疗程均为6个月。治疗后比较3组氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-2水平的差异;比较3组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)和室壁运动积分指数(WMSI)的差异。结果麝香保心丸大剂量组的NT-pro BNP、AngⅡ、ALD、MMP2水平与麝香保心丸小剂量组和对照组比较均降低(均P<0.05),而TIMP2水平则升高(均P<0.05)。麝香保心丸小剂量组的NT-proBNP、AngⅡ、ALD、MMP2及TIMP2水平与对照组比较差别均不大(均P>0.05)。与麝香保心丸小剂量组与对照组比较,麝香保心丸大剂量组的LVEF升高,LVESV、LVEDV、WMSI水平降低(均P<0.05)。麝香保心丸小剂量组与对照组的LVEF、LVESV、LVEDV及WMSI水平差别均不大(均P>0.05)。结论大剂量麝香保心丸能显著改善慢性心衰冠心病患者的心室重塑程度,但小剂量则效果不明显。