肿瘤内皮标记物1通过丝裂原活化蛋白激酶途径介导内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑

目的 基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法 将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧光染色检测梗死边缘区EndMT的变化,第28天通过超声心动图评估小鼠的心脏功能。小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)分为3组:对照组、Vector组和rTEM1组。此外,用MAPK抑制剂SB203580预处理MAECs,用rTEM1处理细胞48 h。通过Western blot评估内皮细胞中EndMT和MAPKs信号通路的变化。结果 在梗死边缘区的心肌中,TEM1水平在MI后第1天轻微增加,在第7天显著达到峰值,然后在第28天降低。与Vector组相比,rTEM1组MAECs中VE-Cadherin蛋白表达显著下降(P <0.05),和α-SMA、波形蛋白蛋白水平、相对迁移距离、侵袭细胞数和形成分支数量显著增加(P <0.05)。SB203580逆转了由rTEM1诱导MAECs的这些变化。与MI组相比,MI+sh-TEM1组中的CD31+Vimentin+共染色水平显著降低(P <0.01)。在第28天,MI+sh-TEM1组小鼠的LVEF和LVFS均较MI组显著增强(P <0.05)。与MI组相比,MI+sh-TEM1组小鼠的内皮细胞中p-P38/P38和p-JNK/JNK蛋白表达降低。结论 TEM1诱导的EndMT和血管生成参与了MI诱导心肌重塑的发病机制,其作用机制与MAPKs信号通路激活有关。

LncRNA MIAT靶向miR-204对氧糖剥夺/复氧诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的探究氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12细胞损伤的分子调控机制,以期为临床上靶向治疗缺血性卒中提供新的思路。方法该研究于2021年6—12月进行,购买PC12细胞后对其进行OGD/R诱导,在诱导后的细胞中分别转染长链非编码RNA(LncRNA)心肌梗死相关转录本(MIAT)过表达载体及微RNA-204模拟物(miR-204 mimic),以对应的载体阴性对照(pcDNA3.1-NC)或模拟物阴性对照(mimic-NC)作为阴性对照,以未转染PC12细胞作为空白对照。使用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LncRNA MIAT与miR-204的表达;CCK-8与流式细胞术分别检测细胞活力与凋亡;Elisa试剂盒检测炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β,抗炎性因子IL-10的表达。RNA下拉检测MIAT在miR-204上的富集;通过starbase预测LncRNA MIAT与miR-204的结合位点,随后采取双萤光素酶报告实验验证LncRNA MIAT与miR-204的靶向结合。结果与空白对照组[1.011±0.113,1.001±0.002,1.473±0.224,(8.16±0.84)%,(96.75±6.73)ng/L,(46.28±2.84)ng/L,(39.45±1.45)ng/L]相比,OGD/R组细胞中LncRNA MIAT表达显著降低(0.362±0.085),miR-204表达显著升高(2.234±0.306),细胞活力显著降低0.806±0.115,凋亡率显著增加[(28.25±4.13)%];炎性因子IL-6[(525.19±15.62)ng/L]、IL-1β[(292.54±19.54)ng/L]的表达显著增加,抗炎性因子IL-10的表达(14.33±2.36)ng/L显著降低(均P<0.01)。与阴性对照组相比[2.198±0.324,0.811±0.117,(8.16±0.84)%,(96.75±6.73)ng/L,(46.28±2.84)ng/L,(39.45±1.45)ng/L],MIAT过表达后OGD/R细胞中miR-204表达显著降低1.373±0.268,细胞活力显著升高1.137±0.116,凋亡率显著降低(28.25±4.13)%;炎性因子IL-6(525.19±15.62)ng/L、IL-1β(292.54±19.54)ng/L的表达显著降低,抗炎性因子IL-10(14.33±2.36)ng/L的表达显著升高(均P<0.01)。与MIAT过表达的OGD/R细胞相比,MIAT过表达载体和miR-204模型物共转染的OGD/R细胞中miR-204表达显著升高,细胞活力显著降低,凋亡率显著升高;炎性因子IL-6、IL-1β的表达显著升高,抗炎性因子IL-10的表达显著降低(均P<0.01)。结论在OGD/R诱导的PC12细胞中,低表达LncRNA MIAT促进miR-204表达上调,最终促进细胞损伤。

HIF-1α、VEGF与暴发性心肌炎患者心肌损伤的关系

目的 探究血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)与暴发性心肌炎患者心肌损伤程度之间的相关性。方法 选择2017年6月至2022年10月郑州大学第一附属医院收治的62例暴发性心肌炎患者及同期到医院体检的40名健康者分别作为研究组与对照组,两组均测定血清HIF-1α、VEGF水平。研究组依据患者预后情况分为死亡组与存活组,比较两组血清HIF-1α、VEGF水平、心肌损伤指标、心脏超声指标水平及住院时间差异,分析患者血清HIF-1α、VEGF水平与心肌损伤指标、心脏超声指标及住院时间的相关性,分析血清HIF-1α、VEGF水平与心肌损伤指标对患者预后的预测价值。结果 研究组血清HIF-1α、VEGF水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡组患者血清HIF-1α、VEGF及心肌损伤脑钠肽(BNP)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)指标水平均高于存活组,左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)均低于存活组,住院时间长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析显示,血清HIF-1α、VEGF水平与BNP、CK-MB、cTnI呈正相关关系(P<0.05),但与LVEF、LVEDD、住院时间之间均不存在相关关系(P>0.05);受试者工作特征曲线显示,血清HIF-1α、VEGF、BNP、CK-MB、cTnI预测患者预后的曲线下面积分别为0.708、0.766、0.847、0.852、0.864。结论 血清HIF-1α、VEGF与暴发性心肌炎患者心肌损伤关系密切,可用于评估患者预后,有较高的临床应用价值。

运动负荷状态下心肌运动和形变特点——人体超声三维斑点追踪应变研究

目的:利用三维斑点追踪技术(3D-STE)探究健康男性青年在递增负荷运动过程中左心室心肌运动和形变的特点和规律,初步评价在心脏几何形变和心肌力学状态发生变化时的心肌收缩功能储备。方法:研究对象为15名健康男性青年,年龄26.1±6.3岁,身高174.4±4.8 cm,体重72.0±8.2 kg。受试者以平卧位姿势蹬踏功率自行车,强度为50 W起步,每3 min递增25 W,最高达到125 W,蹬车频率始终保持在60转/分钟。在静息状态和每级负荷1 min后以及运动后3 min分别采集心脏常规超声指标、三维斑点追踪技术指标,全程监测心率和血压。获取的指标包括心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)等心脏基础指标;左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)等心脏常规超声功能指标;左心室心肌整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体面积应变(GAS)、整体旋转角度峰值(Rotation)、整体扭力(Tortion)和左心室心肌16节段纵向应变等3D-STE相关指标。结果:在递增负荷运动过程中,HR、SBP、DBP、LVEF、SV、CO等指标随负荷强度的增强而增加,具有统计学意义(P<0.01)。GLS、GCS、GAS绝对值在运动过程中出现显著性变化(P<0.01),表现为在运动开始后增加,GLS、GAS在运动负荷为75 W时达到最高,GCS在运动负荷为100 W时达到最高,然后均出现降低趋势,但始终高于静息状态;运动后3 min基本恢复。Rotation、Tortion在运动过程中有增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。左心室心肌节段中心尖部纵向应变值最大、中间段次之、基底部最小。其中心尖部前侧壁、下壁,中间段下壁、后间隔的纵向应变绝对值变化具有统计学意义(P<0.05)。结论:三维斑点追踪技术可以初步评价运动负荷状态下心肌储备功能,在递增负荷运动过程中,运动负荷状态下心脏泵血功能增强,左心室心肌形变幅度随着运动负荷的递增呈现先升高后降低的趋势,始终高于静息状态,主要以心尖部和中间段收缩增强为主。

电针对完全结扎双侧颈总动脉后大鼠脑软膜微循环血流量的影响

应用ＪＩ－２００型激光多普勒微循环血流分析仪，采用闭合式颅窗法，选用临床上治疗缺血性脑病常用的“曲池”、“足三里”，“人中”、“内关”两组腧穴，并与“地机”、“经渠”相对照，观测了电针对完全结扎双侧颈总动脉后大鼠脑软膜微循环血流量的影响。结果显示，实验动物结扎双侧颈总动脉后，微循环血流量迅速减低，电针“曲池”、“足三里”及“人中”、“内关”后微循环血流量迅速增加，各观察时间的微循环血流量与对照组的差异均具有显著性（Ｐ＜０．０５）。

氯沙坦和辛伐他汀对逆转压力负荷心力衰竭大鼠心室心肌纤维化的作用

目的比较单独使用氯沙坦或辛伐他汀和联合投药对逆转压力负荷心力衰竭大鼠心室肌纤维化的作用。方法使用降主动脉缩窄术建立大鼠压力负荷心衰模型。大鼠随机分为6组(n=8～10):正常对照组、假手术组、模型组、氯沙坦组、辛伐他汀组及联合投药组。5wk时比较各组大鼠心脏重量,计算重量指数;Masson染色观察心肌胶原组织增生;ELISA法检测血BNP浓度;RT-PCR法检测心室Collagen-Ⅰ和Collagen-ⅢmRNA表达,计算两者比例。结果与空白对照组和假手术组比较,DAC组心脏重量及其指数、左心重量及其指数和BNP水平均明显升高(P<0.01),Collagen-Ⅰ和Collagen-ⅢmRNA及两者比例均明显增加(P<0.05);投药组与DAC组比较,上述各指标均明显降低(P<0.05),联合投药效果更明显(P<0.05)。结论氯沙坦和辛伐他汀可缓解心衰时心室心肌纤维化,联合投药效果更明显,可能与降低Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及其比例有关。

电针对急性心肌缺血家兔血浆单胺类神经递质的影响

实验用家兔２０只，结扎冠状动脉左室支造成急性心肌缺血，随机将实验动物分电针组和非针组。观察结果：１）心肌缺血２０分钟，血中ＮＥ含量呈有意义地上升；而５－ＨＴ和Ｅ则未见明显变化，可能与高峰值出现时间不同有关。２）电针之前针刺组和非针组动物血中单胺递质含量变化无组间差异，说明电针作用是在动物相近条件下进行的。３）电针“内关”穴可有意义地降低血中ＮＥ的水平，说明电针的调节作用。

瑞舒伐他汀对不稳定型心绞痛患者PCI术后心肌损伤的保护作用

目的探讨瑞舒伐他汀在不稳定型心绞痛(UAP)经皮冠状动脉介入(PCI)术中对心肌损伤的保护作用。方法94例经PCI治疗的UAP患者随机分为观察组(n=47)与对照组(n=47),观察组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀治疗,对照组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,对比2组患者心肌损伤情况。结果 2组患者术前肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、人心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)及氧化亚氮(NO)比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术后2个月时,观察组上述5项指标均无显著改变(P>0.05);对照组CK-MB、cTnI、h-FABP及hs-CRP均显著高于术前(P<0.01),术后NO显著低于术前(P<0.01)。结论瑞舒伐他汀对UAP患者PCI术后心肌损伤具有有效的保护作用,安全可靠,值得推广。

1-磷酸鞘氨醇后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)缺血30 min/再灌120 min的方法建立在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。60只大鼠随机分为5组(每组12只),即①假手术组(sham group);②缺血/再灌注组(I/R group);③S1P 0.5 mg·kg-1;④S1P 1 mg·kg-1;⑤S1P 2 mg·kg-1剂量组。四氮唑染色法观察心肌梗死面积;ELISA法测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性;比色法测定血浆丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)含量;光学显微镜及透射电子显微镜技术观察心肌组织形态学变化。结果与I/R组比较,S1P 0.5、1、2 mg·kg-1可降低心肌梗死面积(P<0.05),降低血浆CKMB活性(P<0.01)及MPO含量(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。S1P 1、2 mg·kg-1可降低血浆MDA水平(P<0.01)。并可改善心肌坏死、炎细胞浸润、组织水肿以及线粒体损伤程度。结论 S1P后适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,该作用可能与抑制炎症反应、拮抗氧化应激、保护线粒体结构功能有关。

非诺贝特对慢性心力衰竭患者心肌纤维化和心功能的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)患者心肌纤维化和心功能的影响。方法将70例CHF患者随机分为两组:常规治疗组(35例)给予常规抗心力衰竭药物,非诺贝特组(35例)在常规治疗的基础上加用非诺贝特,疗程均为6个月。观察治疗前后血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和心脏超声指标的变化。结果治疗后,非诺贝特组和常规治疗组的PCⅠ和HA均显著降低(P<0.05,P<0.01),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05);非诺贝特组的PCⅢ和LN均较治疗前显著降低(P<0.05),但常规治疗组的PCⅢ和LN与治疗前相比无明显变化(P>0.05)。治疗后,非诺贝特组和常规治疗组的左心室重量指数(LVMI)均明显降低(P<0.01,P<0.05),且非诺贝特组较常规治疗组降低更为明显(P<0.05);非诺贝特组的左室舒张末期内径(LVEDd)和室间隔厚度(IVST)均较治疗前降低(P<0.05),心室舒张早期与晚期峰值流速之比(VE/VA)显著增加(P<0.05),但常规治疗组的IVST和VE/VA与治疗前比较无明显变化(P>0.05)。结论 PPARα激动剂非诺贝特具有逆转CHF患者心肌纤维化、改善心功能的作用。

骨髓间充质干细胞移植对心肌缺血/再灌注大鼠心肌胶原与血管新生的影响

目的通过心肌缺血/再灌注模型观察大鼠骨髓间充质干细胞心肌移植对心肌细胞外胶原、小血管新生和心功能变化的影响,并探讨其机制。方法分离、原代培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞,建立缺血/再灌注动物模型,分为假手术组、心肌梗死+骨髓间充质干细胞移植组、心肌梗死对照组,观察骨髓间充质干细胞移植后动物模型血流动力学指标、心肌梗死面积和心肌细胞形态、心肌间质、血管密度、心室膨展指数、心肌细胞横截面积和心肌胶原变化。结果(1)骨髓间充质干细胞心肌移植可缩小60min缺血/再灌注大鼠28d心肌梗死面积;(2)骨髓间充质干细胞移植可减轻心肌梗死动物左心室重塑,但心功能改善作用不明显;(3)骨髓间充质干细胞移植发挥细胞外基质抑制、促血管生成作用,心肌间质胶原含量、胶原分数下降,心肌毛细血管、小动脉密度增加。结论骨髓间充质干细胞移植可改善心肌梗死后心室重塑、促进血管新生和降低心肌胶原作用。

针灸预防大鼠应激性胃溃疡作用的实验研究

针灸预防大鼠应激性胃溃疡作用的实验研究魏庆兴，菊地一博，郑义弘，武藤胜美，原泽茂，三轮刚（中国中医研究院针灸所，北京１００７００；日本东海大学医学部内科）主题词胃溃疡／针灸疗法，胃溃疡／预防和控制，应激／针灸疗法急剧变化的现代社会充满刺激，由此产生的...

PiCCO指导下的液体复苏对合并心肌损伤感染性休克患者预后的影响

目的探讨脉搏指示剂连续心排血量(pulse indicator continuous cadiac output,Pi CCO)监测指导下的液体复苏对合并心肌损伤的感染性休克患者预后的影响。方法收住本院重症医学科的60例合并心肌损伤的感染性休克患者,按随机数字表法分为Pi CCO组(30例)和对照组(30例)。Pi CCO组以Pi CCO监测的参数指导液体复苏。对照组按照2012严重脓毒症与感染性休克治疗国际指南(SSC 2012)中推荐的早期目标导向治疗(earlygoal_directed therapy,EDGT)集束化治疗方案指导复苏。记录患者诊断为感染性休克及复苏后第6h、24h、48h、72h的血流动力学、心功能、氧代谢及组织灌注等参数;记录患者第3d序贯器官衰竭(sequential organ failure assessment,SOFA)评分、机械通气时间、住ICU时间及28天病死率。结果 (1)Pi CCO组在复苏后第24h、48h、72h的血清B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)明显低于对照组(均P<0.05)。(2)Pi CCO组在复苏第24h、48h及72h的复苏液体量和液体正平衡量均少于对照组。(3)Pi CCO组第3d SOFA评分[(5.6±2.2)分比(7.7±2.6)分,t=-3.32,P<0.01]、机械通气时间[(8.5±9.2)天比(13.4±13.1)天,t=-2.58,P<0.01]、住ICU时间[(10.2±9.2)天比(15.1±13.0)天,t=-3.25,P<0.01]均明显低于对照组。两组28d病死率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论与传统EGDT方案比较,Pi CCO指导下的血流动力学管理能优化合并心肌损伤感染性休克患者的液体复苏,减少液体过负荷的风险,并减轻器官功能障碍的程度,缩短机械通气时间和住ICU时间。

电针为主治疗腰椎间盘突出症远期疗效观察

电针为主治疗腰椎间盘突出症远期疗效观察赵大贵，彭力（湖北省十堰市太和医院郧阳医学院附属医院，４４２０００）主题词椎间盘移位／针灸疗法，电针，腰椎腰椎间盘突出症是临床常见病。手术治疗创伤大，患者难以接受。而一般的保守疗法如腰部牵引术、局部封闭、常规针灸...

围术期临床心脏疾病中危因素患者动态心电图监测及临床意义

目的探讨围术期临床心脏疾病中危因素患者心血管事件（PCE）中心律失常和心肌缺血的发生及其与心率变异性（HRV）的关系。方法随机选择非心脏择期手术围术期临床心脏疾病中危因素患者171例，根据年龄将其分为3组：①组，〈65岁共54例；②组，65-75岁共72例；③组，〉75岁共45例。所有患者行术前与术后连续48h动态心电图（DCG）监测，对Ⅱ级以上室性期前收缩、阵发性室上性心动过速（PSVT）、阵发性心房颤动（PM）及传导阻滞等心律失常，阵发性sT段缺血性改变等作出分析、诊断；删除影响HRV及sT段分析的病例，选择113例患者的DCG分析研究HRV的变化及其与心律失常、心肌缺血发生的关系。结果心律失常及心肌缺血发生情况：术前各组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；术后①组ⅣA级室性期前收缩、PAf及心肌缺血的发生增多（P〈0．05）；②组与③组中，除③组Ⅱ级室性期前收缩无明显增加外，其余术后均明显增多，差异有统计学意义（P〈O．05）。术后组间比较：随年龄增大，心律失常及心肌缺血发生增加且类别增多。术前发生心肌缺血15例（13．27％），术后发生40例（35．40％）。术后发生PAf23例（13．45％），组间比较，随年龄增大PAf的发生增加（P〈0．05），其发生与左房增大无明显关系。HRV比较：术前组间比较，随年龄增大HRV呈下降趋势（P〈0．05），术后HRV各参数较术前显著降低（P〈0．05），术后第2个24h较第1个24hHRV指标进一步降低（除外②组的TI）（P〈O．05）；术后组间比较，随年龄增长HRV均有不同程度的减低，③组高龄患者降低尤为显著（P〈O．05）。结论术后随患者年龄增大，复杂性及恶性心律失常、心肌缺血等PCE的发生增加，其自主神经功能降低更明显，HRV指标尤其是SDAA、TI等指标显著降低，迷走及交感神经张力的失衡相对更为严重且持续时间长。提示心律失常及心肌缺血的发生可能与自主神经系统活性HRV降低有关。

赤芍总苷对培养乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

为了探讨赤芍总苷对心肌细胞损伤的保护作用,以异丙基肾上腺素加入培养的乳鼠心肌细胞造成缺血缺氧损伤模型,对比分析正常对照组、药物损伤组、辅酶Q10阳性对照组、以及不同剂量赤芍总苷保护组的细胞形态学、心肌酶谱等指标.结果显示:损伤组细胞搏动加速,存活率下降,GOT、LDH、CK等3种心肌酶活力均显著升高;而辅酶Q10组和赤芍总苷组上述指标都有不同程度的改善,其中高剂量赤芍总苷组的保护作用优于阳性对照组.证明赤芍总苷对异丙基肾上腺素造成的培养乳鼠心肌细胞损伤具有保护作用,并且呈现剂量依赖关系.

一氧化氮在重复可逆性心肌缺血-再灌注所造成的心肌顿抑时对细胞超微结构的影响

目的 :了解一氧化氮 (NO)在重复可逆性心肌缺血 再灌注所造成的心肌顿抑时 ,对心肌细胞超微结构的影响。方法 :健康新西兰兔 15只 ,随机分为 3组 (每组 5只 ) :第一组为对照组 ,第二组在静脉内注射NO合成底物L 精氨酸 (L Arg组 ) ,第三组在静脉内注射一氧化氮合酶抑制剂L 硝基 精氨酸 (L NNA组 )。兔用戊巴比妥钠静脉注射麻醉后 ,结扎前降支制成心肌缺血—再灌注模型 ,用ESR法测定血液中NO含量 ,记录左心室最大上升速率dp/dtmax。将实验动物缺血 10min ,共三次 ,第 1、2次缺血后再灌注 10min ,第 3次缺血后再灌注 12 0min。取心肌组织 ,电子透射显微镜观察心肌细胞超微结构。结果 :与对照组相比较 ,L Arg组NO含量明显增高 ,dp/dtmax下降明显 ,电镜检查心肌细胞损伤明显 ,表现在肿胀线粒体数目增多 ,线粒体肿胀明显 ,嵴凸模糊 ,个别肌丝模糊。而L NNA组NO含量明显减少 ,dp/dtmax下降较轻 ,电镜检查心肌细胞肿胀线粒体数目减少 ,线粒体肿胀减轻 ,肌丝清晰。结论

不同位点心室起搏对犬心脏作功效率影响的研究

通过不同位点心室起搏 ,探讨心室激动顺序对健康犬左心室功能、冠状动脉血流量 (CBF)、心肌耗氧量(MVO2 )和心脏作功效率 (CWE)的影响。选用健康蒙古犬 1 4只 ,顺序进行His束 (HisB)、右室尖部 (RVA)、左心室侧后壁 (LVPL)单点起搏及RVA LVPL、HisB LVPL双点同步心室起搏 ,每种方式起搏持续 2 0min ,间隔 1 0min或待基本血流动力学参数恢复到最初自身窦性节律水平后 ,进行下一方式起搏 ,以各种方式的最后 3min为标准时间段测量CBF、左心室功能参数、MVO2 相关参数并计算CWE。结果 :HisB、LVPL、HisB LVPL起搏时的心排血量 (CO) ,左室内压上升最大速率 (+dp/dtmax)、下降最大速率 (-dp/dtmax)以及CBF和CWE均明显优于RVA起搏 ,CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax、CBF和CWE在HisB、LVPL和HisB LVPL起搏间比较无差异 ;RVA LVPL起搏较RVA起搏时CBF提高 30 % (P <0 .0 5) ,而CO、+dp/dtmax、-dp/dtmax和CWE也有提高趋势 ,但无统计学差异 ;MVO2 在此 5种心室起搏方式间无差异 ;HisB、HisB LVPL起搏较RVA LVPL起搏时CWE分别提高 1 7%和 1 4 % (P <0 .0 5)。结论 :对于健康犬心脏急性实验而言 ,在起搏介入条件下 ,保持正常的心室激动顺序和同步性有利于改善CBF ,提高左心室的收缩和舒张功能 ,改善CWE。

长效异乐定治疗冠心病心绞痛及心肌缺血的疗效评价

用长效异乐定(Elantan long)治疗冠心病心绞痛、心肌缺血80例。心绞痛的总有效率为91.6％,动态心电图心肌缺血ST、T改善率为69.2％。3周后心绞痛发作次数、持续时间减少。稳定性与不稳定性心绞痛疗效无差异,心肌缺血ST、T昼夜改善。结果表明长效异乐定是抗心绞痛、心肌缺血24h持续有效、副反应轻,对肝肾无毒性的药物。

吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只。假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达。结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构。结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关。