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基于ACE/AngⅡ/AT1R通路探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾纤维化的作用机制
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作者 刘巍 熊兴江 +4 位作者 刘红旭 张竹华 王阶 褚福永 谭玉培 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第9期1269-1275,共7页
目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensit... 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压DS大鼠肾纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-AngⅡ-AT1R)信号通路的调节作用,探讨其防治高血压肾损害的作用机制。方法:选用盐敏感性高血压大鼠(Dahl salt-sensitve,DS)48只,随机数字表法分为低盐组、高盐组、缬沙坦组和补肾降压组,喂食以不同浓度钠盐饲料造模后,予药物干预8周。于干预前后测量血压。干预后酶联免疫吸附测定(ELISA)血清中血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))的含量。苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理学改变情况,Masson染色观察肾纤维化程度。反转录PCR(RT-PCR)及蛋白质印迹法分别检测肾脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)mRNA及蛋白表达水平。结果:喂食3周不同浓度盐后,喂食高盐各组收缩压均较低盐组升高(P<0.01)。干预后,与低盐组比较,高盐组收缩压升高,Cr、BUN升高,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平升高,HE及Masson染色显示肾脏纤维化程度加重,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与高盐组比较,缬沙坦组及补肾降压组收缩压降低,Cr、BUN降低,血清AngⅡ及TGF-β_(1)水平降低,肾脏纤维化程度减轻,肾脏ACE及AT1R蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方有平稳降压,改善肾功能的作用,其作用机制可能与调节ACE/AngⅡ/AT1R轴进而抑制TGF-β_(1)达到延缓肾纤维化相关。 展开更多
关键词 盐敏感性高血压 补肾降压方 高血压肾损害 肾纤维化 ACE/ang/AT1R轴
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Effects of Ang Ⅱ perfusion on transmural heterogeneous of Cx43 in acute myocardial ischemia reperfusion 被引量:3
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作者 Xiao-Pan Chen Shi-Juan Lu +3 位作者 Kang Huang Wei Zhang Zheng-Wang Liu Jiang-Hua Zhong 《Asian Pacific Journal of Tropical Medicine》 SCIE CAS 2016年第1期94-97,共4页
Objective:To observe the effects of angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ) pefusion on transmural heterogeneity of Cx43 expression in the rabbit model with acute myocardial ischemia reperfusion(MIR),and investigate the role of rennin... Objective:To observe the effects of angiotensin Ⅱ(Ang Ⅱ) pefusion on transmural heterogeneity of Cx43 expression in the rabbit model with acute myocardial ischemia reperfusion(MIR),and investigate the role of rennin-angiotensin system in malignant ventricular arrhythmia induced by MIR.Methods:Twenty rabbits were randomly divided into MIR group(n=10) and Ang Ⅱ group(n=10).MIR model was produced with traditional ligation and opening of the anterior descending coronary artery in all animal.The hearts in vitro in the MIR group and the Ang Ⅱ group were perfused with simply improved Tyrode's solution and containing Ang Ⅱ Tyrode's solution respectively.90%monophasic action potential repolarization duration,transmural dispersion of repolarization.Cx43 protein(Cx43-pro) and mRNA(Cx43-Cq) expression in subepicardial,midmyocardial and subendocardial myocardium were measured in both groups.The greatest differences of Cx43-pro and Cx43-Cq among three myocardial layers were calculated and shown with △Cx43-pro and △Cx43-Cq respectively.Results:After Ang Ⅱ perfusion,90%monophasic action potential repolarization duration among three myocardial layer were significantly prolonged(P < 0.05 and P < 0.01),and transmural dispersion of repolarization also significantly increased compared with the MIR group(P < 0.05).Compare with the MIR group,three myocardial Cx43-pro and Cx43-Cq expression in the Ang Ⅱ group were significantly decreased(P < 0.05 and P < 0.01).but△Cx43-pro and △Cx43-Cq were significant increased.Conclusions:Renin-angiotensin system increases transmural heterogeneity of Cx43 expression in the rabbit model with MIR by Ang Ⅱ,and enlarge transmural dispersion of repolarization among three myocardial layers of left ventricular which induces malignant ventricular arrhythmia. 展开更多
关键词 Acute myocardial ISCHEMIA REPERFUSION Dispersion of REPOLARIZATION CX43 angIOTENSIN
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LncRNA FOXD3-AS1靶向miR-127-3p对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞的影响 被引量:1
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作者 杜美玲 王晓元 +2 位作者 李会贤 李方江 李飞星 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第14期3456-3462,共7页
目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1)对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法采用0.001 mol/L的AngⅡ处理人主动脉VSMCs。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FOXD3-AS1和miR-127-3p的表达水平。CCK-8、流式细胞术、Transwell、Western印迹检测细胞活力、凋亡、迁移、侵袭及磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR验证FOXD3-AS1和miR-127-3p的靶向调控关系。结果AngⅡ诱导后VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、FOXD3-AS1、p-PI3K和p-AKT表达显著升高,凋亡率、miR-127-3p表达显著降低(P<0.05)。抑制FOXD3-AS1表达或过表达miR-127-3p后,AngⅡ处理的VSMCs细胞存活率、迁移和侵袭细胞数、p-PI3K和p-AKT表达显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。FOXD3-AS1靶向负性调控miR-127-3p表达。抑制FOXD3-AS1能够逆转抑制miR-127-3p对AngⅡ处理的VSMCs细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及p-PI3K和p-AKT表达的影响(P<0.05)。结论抑制FOXD3-AS1能够降低AngⅡ诱导的VSMCs细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与上调miR-127-3p和抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 叉头盒转录基因D3反义RNA1(FOXD3-AS1) miR-127-3p 血管平滑肌细胞 血管紧张素(ang) 细胞增殖 迁移侵袭 磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)
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过表达miR-144-3p减轻AngⅡ诱导的HUVEC损伤
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作者 叶远征 付晓晓 +1 位作者 马晓芸 范平 《基础医学与临床》 2023年第3期444-449,共6页
目的探讨miR-144-3p对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、侵袭、凋亡和ROS水平的影响。方法将细胞分为对照组(control)、模型组(AngⅡ)、阴性对照组(AngⅡ+转染miR-144-3p NC)和实验组(AngⅡ+转染miR-144-3p mimic)。PCR验证转... 目的探讨miR-144-3p对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、侵袭、凋亡和ROS水平的影响。方法将细胞分为对照组(control)、模型组(AngⅡ)、阴性对照组(AngⅡ+转染miR-144-3p NC)和实验组(AngⅡ+转染miR-144-3p mimic)。PCR验证转染效率;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭;凋亡试剂盒和流式细胞测量术检测细胞凋亡;流式细胞测量术检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与对照组相比,模型组细胞的增殖和侵袭能力显著下降,而凋亡率和细胞内ROS水平显著上升(P<0.05);而实验组细胞上述指标均可得到一定程度的缓解(P<0.05)。结论过表达miR-144-3p能够有效减轻由AngⅡ诱导的HUVEC增殖、侵袭能力,以及降低AngⅡ诱导的HUVEC细胞凋亡率和ROS水平。 展开更多
关键词 miR-144-3p 血管紧张素(ang) 细胞损伤 活性氧(ROS)
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急性心肌梗死患者血清IL-10、Ang-Ⅱ与冠脉病变严重程度的关系 被引量:1
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作者 王宏娟 《河南医学研究》 CAS 2023年第6期1029-1033,共5页
目的分析血清白细胞介素(IL)-10、血管紧张素(Ang)-Ⅱ与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉狭窄程度的关系。方法本研究为前瞻性研究,以2020年4月至2022年3月急诊入院拟行血管内介入诊治的120例AMI患者作为研究对象,根据Gensini冠状动脉评... 目的分析血清白细胞介素(IL)-10、血管紧张素(Ang)-Ⅱ与急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉狭窄程度的关系。方法本研究为前瞻性研究,以2020年4月至2022年3月急诊入院拟行血管内介入诊治的120例AMI患者作为研究对象,根据Gensini冠状动脉评分评估患者冠状动脉狭窄程度,分为轻度、中度、重度。在介入治疗前即对患者进行相关检查,检查项目包括血清IL-10、Ang-Ⅱ、肌钙蛋白I(cTnI),心肌酶[血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)],血浆D-二聚体(D-D)等,分析血清IL-10、Ang-Ⅱ与AMI患者冠状动脉狭窄程度的关系及对冠状动脉狭窄程度的影响。结果研究中120例AMI患者,经剔除后以116例为研究对象,116例患者Gensini评分为22~76分,轻度狭窄28例,中度狭窄55例,重度狭窄33例。不同狭窄程度患者Killip分级,血清IL-10、Ang-Ⅱ、cTnI、CK、CK-MB、LDH,血浆D-D比较,差异有统计学意义(P<0.05);但不同狭窄程度患者Killip分级和血浆D-D两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。使用Kendall’s tau-b相关系数检验,血清IL-10、Ang-Ⅱ、cTnI、CK、CK-MB、LDH均与AMI患者冠状动脉狭窄程度呈正相关(r>0,P<0.05)。构建多元logistic回归模型提示,血清IL-10、Ang-Ⅱ高表达均能够加重AMI患者冠状动脉狭窄程度(P<0.05)。结论血清IL-10、Ang-Ⅱ均与AMI患者冠状动脉狭窄程度呈正相关,且能够促进冠状动脉狭窄进展,加重狭窄程度。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 冠状动脉狭窄 白细胞介素-10 血管紧张素-
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金莲花总黄酮下调miR-215-5p抑制PI3K/AKT信号通路影响AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和迁移
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作者 邹勇 徐亚宁 +3 位作者 刘波 庄红 尹俊 张苏川 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第4期964-968,共5页
目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Tra... 目的 探讨金莲花总黄酮对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移的影响和潜在机制。方法 不同浓度(0.2、0.4、0.8 mmol/L)的金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导CFs。细胞计数试剂盒检测细胞活力确定金莲花总黄酮使用浓度。Transwell实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞迁移、miR-215-5p表达水平。Western印迹检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。将miR-215-5p模拟物、抑制物分别转染CFs,检测上调或下调miR-215-5p对AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移的影响。结果 金莲花总黄酮作用于AngⅡ诱导的CFs后,细胞活力、迁移能力、miR-215-5p、磷酸化(p)-PI3K和p-AKT蛋白表达显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达后,AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力显著降低(P<0.05)。上调miR-215-5p表达能够显著降低金莲花总黄酮对AngⅡ诱导的CFs活力、迁移能力及PI3K/AKT信号通路的影响(P<0.05)。结论 金莲花总黄酮能够降低AngⅡ诱导的CFs增殖和迁移,其机制可能与下调miR-215-5p表达和抑制PI3K/AKT信号通路有关。 展开更多
关键词 金莲花总黄酮 血管紧张素(ang) 心肌成纤维细胞 miR-215-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路 增殖 迁移
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阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效及对患者血清炎症因子MMP-2 Ang-Ⅱ水平的影响 被引量:2
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作者 冯振清 杨立英 董德河 《临床心身疾病杂志》 CAS 2023年第1期73-77,共5页
目的探讨阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化的临床疗效及对患者血清炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平的影响。方法将72例慢性乙型肝炎合并肝硬化患者按照治疗方法不同分为研究组与对照组,各36例。两组均... 目的探讨阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化的临床疗效及对患者血清炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平的影响。方法将72例慢性乙型肝炎合并肝硬化患者按照治疗方法不同分为研究组与对照组,各36例。两组均接受常规治疗,在此基础上对照组给予阿德福韦酯治疗,研究组给予阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗,观察2个月。比较治疗前后两组肝功能(丙氨酸转移酶、白蛋白、总胆红素、凝血酶原活动度)、炎症因子(白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α)、基质金属蛋白酶-2及血管紧张素-Ⅱ水平。结果(1)临床疗效:研究组总有效率为97.22%,对照组为77.78%,研究组显著高于对照组(P<0.05)。(2)肝功能:治疗后两组丙氨酸转移酶、总胆红素水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01);治疗后两组血白蛋白、凝血酶原活动度水平均较治疗前显著升高(P<0.05或0.01),研究组显著高于对照组(P<0.01)。(3)炎症因子:治疗后两组白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。(4)基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ:治疗后两组基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平均较治疗前显著降低(P<0.01),研究组显著低于对照组(P<0.01)。结论阿德福韦酯联合鳖甲煎丸治疗慢性乙型肝炎合并肝硬化临床疗效较好,优于单用阿德福韦酯治疗,其作用机制可能与降低炎症因子、基质金属蛋白酶-2、血管紧张素-Ⅱ水平有关,有利于缓解肝纤维化进程,促进患者肝功能恢复。 展开更多
关键词 乙型肝炎 肝硬化 鳖甲煎丸 阿德福韦酯 炎症因子 基质金属蛋白酶-2 血管紧张素-
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二脒那秦通过内源性激活ACE2抑制AngⅡ-TGF-β1通路缓解小鼠肺纤维化
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作者 曹西月 纪晓霞 +3 位作者 张崇昊 张亚峰 陈雨涛 张源淑 《畜牧兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期2631-2640,共10页
本试验通过博来霉素诱导建立小鼠肺纤维化损伤模型,探究二脒那秦(diminazene aceturate,DIZE)内源性激活血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)对小鼠肺纤维化发生发展的缓解作用。将24只雄性ICR小鼠随机均分为对照... 本试验通过博来霉素诱导建立小鼠肺纤维化损伤模型,探究二脒那秦(diminazene aceturate,DIZE)内源性激活血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)对小鼠肺纤维化发生发展的缓解作用。将24只雄性ICR小鼠随机均分为对照组(CON组)、模型组(MOD组)和二脒那秦处理组(DIZE组)。除CON组外,其余2组小鼠一次性气管内注射博来霉素(5 mg·kg^(-1))建立肺纤维化损伤模型。造模1 d后,DIZE组小鼠给予DIZE[15 mg·(kg·d)^(-1)]灌胃处理,CON组和MOD组小鼠同等剂量灌胃生理盐水。连续灌胃28 d,采血后,处死所有小鼠,取肺组织,进行如下试验:(1)肺组织称重,计算小鼠肺系数;HE和Masson染色观察肺病理组织学变化;碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸的含量;(2)间接ELISA法检测血清中AngⅡ和Ang 1-7含量;(3)RT-qPCR及Western blot法检测肺组织中纤维化相关因子基因和蛋白等的表达水平。结果表明:(1)与CON组相比,MOD组小鼠肺系数及羟脯氨酸含量极显著或显著升高(P<0.01&P<0.05);肺组织出现明显病理变化,主要表现肺泡塌陷,炎性细胞浸润,肺泡间隔充血、增厚,有大量胶原纤维沉积。经DIZE处理后肺系数及羟脯氨酸含量显著或极显著降低(P<0.05&P<0.01);肺纤维化程度明显减轻;(2)与CON组相比,MOD组小鼠肺组织中ACE2蛋白表达下调,血清中AngⅡ含量极显著升高(P<0.01),Ang 1-7含量极显著降低(P<0.01);DIZE处理逆转了以上变化;(3)与CON组相比,MOD组小鼠肺组织中Col1a1和Col3a1基因表达极显著上调(P<0.01),α-SMA及TGF-β1基因和蛋白表达均极显著上调(P<0.01),上皮细胞的特征蛋白E-cadherin蛋白表达极显著下调(P<0.01);与MOD组相比,DIZE组缓解了以上变化。一次性气管内注射博来霉素,28 d后可成功诱导小鼠肺纤维化损伤,高水平的AngⅡ可能协同TGF-β1参与了小鼠的肺纤维化;DIZE可能通过内源性激活ACE2,降低AngⅡ的高水平,对小鼠的肺纤维化具有一定的缓解作用。 展开更多
关键词 小鼠 二脒那秦 血管紧张素转化酶2 ang-TGF-β1通路 肺纤维化
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NRG-1通过SIRT1-NOX2通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大
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作者 王有恒 王学惠 《医学研究杂志》 2024年第3期120-126,共7页
目的探究神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的心肌肥大的保护作用及其潜在机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系(H9C2),使用Ang-Ⅱ处理H9C2细胞,构建Ang-Ⅱ诱导的心肌肥大细胞模型。给予NRG-1干... 目的探究神经调节蛋白1(neuregulin-1,NRG-1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,Ang-Ⅱ)诱导的心肌肥大的保护作用及其潜在机制。方法体外培养大鼠心肌细胞系(H9C2),使用Ang-Ⅱ处理H9C2细胞,构建Ang-Ⅱ诱导的心肌肥大细胞模型。给予NRG-1干预H9C2细胞,通过测量心肌细胞表面积和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,检测线粒体膜电位,通过Western blot法检测心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、超氧化物歧化酶1(superoxide dismutase 1,SOD1)及NADPH氧化酶2(NADPH oxidase isoform 2,NOX2)蛋白表达,观察NRG-1的保护作用。结果与模型组比较,NRG-1能够明显降低心肌细胞表面积(P<0.05),减少肥大标志物ANP、BNP表达(P<0.05),降低ROS水平(P<0.05),升高线粒体膜电位(P<0.05),增加SOD1、SIRT1表达(P<0.05),降低NOX2蛋白水平(P<0.05)。SIRT1抑制剂EX527可以阻断NRG-1的保护作用。结论NRG-1可改善Ang-Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其潜在机制可能与SIRT1-NOX2氧化应激通路有关。 展开更多
关键词 神经调节蛋白1 血管紧张素 心肌肥大 沉默信息调节因子1 氧化应激
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心电图Tp-Te/QT值联合血清Ang Ⅱ水平对急性冠脉综合征患者诊断和预后评估价值
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作者 戎李 成威 +4 位作者 赵胜 李天宇 王婵 陈厚良 高彦琳 《包头医学院学报》 CAS 2023年第9期28-33,共6页
目的:探讨心电图Tp-Te/QT值联合血清AngⅡ水平对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者诊断及MACE事件评估价值。方法:选取因胸痛入院行冠脉造影患者243例,根据造影结果分为阴性对照组(CON组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和心... 目的:探讨心电图Tp-Te/QT值联合血清AngⅡ水平对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者诊断及MACE事件评估价值。方法:选取因胸痛入院行冠脉造影患者243例,根据造影结果分为阴性对照组(CON组)、不稳定型心绞痛组(UAP组)和心肌梗死组(AMI组),获得患者临床资料和Tp-Te/QT值,通过酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清AngⅡ水平,分析Tp-Te/QT值和AngⅡ水平在ACS诊断及预后评估中的意义。结果:相较于CON组,UAP组的年龄、TC水平及Tp-Te值较高(P<0.05);与CON及UAP组相比,AMI组SCr、TC及D-dimer、Tp-Te、Tp-Te/QT值及AngⅡ水平明显升高(P<0.05);二元Logistic回归分析结果显示Tp-Te/QT和AngⅡ水平为AMI诊断的预测因素;在AMI诊断预测中受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线结果显示Tp-Te/QT值最佳截断值为0.29(敏感度55.6%,特异度80.7%),AngⅡ最佳截断值为49.50 mg/L(敏感度83.3%,特异度49.8%),两指标联合预测能提升诊断特异度(敏感度63.9%,特异度85.5%);二元Logistic回归分析提示Tp-Te/QT值和血清AngⅡ水平是ACS患者MACE事件危险因素(P<0.05),Tp-Te/QT评估MACE事件最佳截断值为0.30(敏感度66.70%,特异度89.20%),AngⅡ最佳截断值为66.50 mg/L(敏感度75%,特异度93.2%),两指标联合预测能提升诊断敏感度(敏感度87.50%,特异度89.80%)。结论:Tp-Te/QT和血清AngⅡ对AMI诊断及主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular events,MACE)评估具有一定的预测价值,且两者联合预测时能提升AMI诊断的特异性及敏感性。 展开更多
关键词 急性冠脉综合征 Tp-Te/QT比值 血清ang MACE
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SGLT2抑制剂卡格列净通过调控AngⅡ/TRPC6通路保护肾病综合征大鼠肾功能
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作者 张文 张颜 《遵义医科大学学报》 2023年第7期657-664,共8页
目的探究SGLT2i通过调控AngⅡ/TRPC6通路对肾病综合征大鼠肾功能的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组(Control组)、肾病综合征大鼠模型组(NS组)、NS组+卡格列净片干预组(SGLT2i组)、SGLT2i组+AngⅡ干预组(SGLT2i+AngⅡ/TRPC6通路激活... 目的探究SGLT2i通过调控AngⅡ/TRPC6通路对肾病综合征大鼠肾功能的保护机制。方法将大鼠随机分为对照组(Control组)、肾病综合征大鼠模型组(NS组)、NS组+卡格列净片干预组(SGLT2i组)、SGLT2i组+AngⅡ干预组(SGLT2i+AngⅡ/TRPC6通路激活剂AngⅡ组)、SGLT2i+AngⅡ组+SAR7334干预组(SGLT2i+AngⅡ+AngⅡ/TRPC6通路抑制剂SAR7334组),每组10只。检测24 h尿蛋白定量;检测生化指标(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、总蛋白(TP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色检测肾组织病理学变化;透射电镜检测足细胞超微结构;ELISA检测血浆中AngⅡ和CaN含量;蛋白质印迹法检测肾组织中AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达。结果与Control组相比,NS组大鼠ALB、TP含量明显降低,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);与NS组相比,SGLT2i组大鼠ALB、TP含量升高,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05);与SGLT2i组相比,SGLT2i+AngⅡ组大鼠ALB、TP含量明显降低,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显升高(P<0.05);与SGLT2i+AngⅡ组相比,SGLT2i+AngⅡ+SAR7334组大鼠ALB、TP含量升高,24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC、TG含量、足突融合率、AngⅡ和CaN含量及AngⅡ、TRPC6、cleaved-caspase 3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论SGLT2i对肾病综合征大鼠肾功能发挥保护作用,其机制和抑制AngⅡ/TRPC6通路有关。 展开更多
关键词 SGLT2i ang/TRPC6通路 肾病综合征 肾功能
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AngⅡ受体拮抗剂联合甲泼尼龙治疗慢性肾小球肾炎效果及对相关指标的影响
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作者 陈伟英 许毅 《医学理论与实践》 2023年第5期798-800,共3页
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂联合甲泼尼龙治疗慢性肾小球肾炎的临床效果及对相关指标的影响。方法:选择2021年1—12月我院收治的慢性肾小球肾炎82例,按照简单随机化法分为两组,各41例。对照组给予AngⅡ受体拮抗剂(厄贝沙坦... 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂联合甲泼尼龙治疗慢性肾小球肾炎的临床效果及对相关指标的影响。方法:选择2021年1—12月我院收治的慢性肾小球肾炎82例,按照简单随机化法分为两组,各41例。对照组给予AngⅡ受体拮抗剂(厄贝沙坦)治疗,观察组在此基础上联合甲泼尼龙进行治疗。观察两组治疗效果、不良反应,对比两组治疗前及治疗后炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)]、肾功能指标[血尿素(BUN)、肾小球滤过率(GFR)及血肌酐(Scr)]、血清诱导蛋白8样分子2(TIPE2)的mRNA、β2-微球蛋白(β2-MG)表达水平。结果:观察组治疗总有效率为95.12%,较对照组的73.17%高(P<0.05);观察组治疗后TNF-α、IL-6、hs-CRP、BUN、Scr水平较对照组低,GFR较对照组高(P<0.05);观察组治疗后血清TIPE2的mRNA表达、β2-MG水平较对照组低(P<0.05);两组不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ受体拮抗剂联合甲泼尼龙应用于慢性肾小球肾炎患者的治疗中疗效较佳,可有效降低炎症因子水平,改善肾功能,降低血清TIPE2的mRNA表达、β2-MG表达。 展开更多
关键词 慢性肾小球肾炎 ang受体拮抗剂 甲泼尼龙 肾功能 炎症因子
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心复宁V号颗粒剂对痰阻血瘀型稳定型心绞痛患者血浆AngⅡ及左室功能的影响
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作者 万雪花 余庆璇 +4 位作者 孙勇 刘红进 曹贵民 王军昌 洪长江 《福建中医药》 2023年第5期14-16,共3页
目的观察心复宁V号颗粒剂对稳定型心绞痛患者血浆AngⅡ及左室功能的影响。方法采用随机数字表法将100例痰阻血瘀型稳定型心绞痛患者分为对照组和观察组各50例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上联合心复宁V号颗粒剂治疗... 目的观察心复宁V号颗粒剂对稳定型心绞痛患者血浆AngⅡ及左室功能的影响。方法采用随机数字表法将100例痰阻血瘀型稳定型心绞痛患者分为对照组和观察组各50例。对照组给予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上联合心复宁V号颗粒剂治疗,均连续治疗4周。观察2组治疗前后超声左心功能指标[舒张早期血流峰值速度(E峰)、舒张早期二尖瓣血流速度/舒张末期二尖瓣血流速度(E/A)、左室射血分数(EF)、左室短缩分数(FS)]、血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血浆AngⅡ和中医证候评分,并比较其疗效。结果与治疗前比较,观察组治疗后AngⅡ、TC、TG、LDL-C和中医证侯评分均明显降低(P<0.05),E峰、E/A、EF、FS均明显提高(P<0.05);与对照组比较,观察组治疗后AngⅡ、TC、LDL-C和中医证侯评分均明显降低(P<0.05),E/A明显提高(P<0.05)。观察组(48/50,96.00%)疗效优于对照组(40/50,80.00)(P<0.05)。结论心复宁V号颗粒剂可改善痰阻血瘀型稳定型心绞痛患者左室舒张功能,降低血浆AngⅡ和血脂水平,改善临床症状。 展开更多
关键词 稳定型心绞痛 心复宁V号颗粒剂 左室功能 ang
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Angiogenesis function of astragaloside Ⅳ in rats with myocardial infarction via PKD1-HDAC5-VEGF pathway 被引量:1
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作者 Lei YANG Nuan LIU +6 位作者 Wei ZHAO Xing LI Qian WANG Li HAN Wen-jing QI Yan-ke WANG Bing-yu MAO 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期323-324,共2页
OBJECTⅣE This study aimed to investigate the role and mechanism of Astragaloside Ⅳ(AS-Ⅳ) in rats with myocardial infarction.METHODS The myocardial infarction model was established by ligation of the left anterior d... OBJECTⅣE This study aimed to investigate the role and mechanism of Astragaloside Ⅳ(AS-Ⅳ) in rats with myocardial infarction.METHODS The myocardial infarction model was established by ligation of the left anterior descending artery.The rats were randomly divided into sham,DMSO,model group,AS-Ⅳ and CID755673 groups.The rats were sacrificed 4 weeks later,and segmental heart samples were used for hematoxylin and eosin staining and masson staining.The expression of PKD1,HDAC5 and VEGF were analyzed using immunohistochemistry,reverse transcription poly.merase chain reaction and western blot.RESULTS Compared with the sham operation and DMSO groups,morphology of myocardium in model group was disordered,accompanied with necrotic myocar.dial cells and obvious collagen tissues.After treatment with AS-Ⅳ,the morphology of myocardium was obviously improved,and the number of new blood vessels increased significantly.However,after treatment with CID755673,the myocardial tissue of rats became disordered again,the necrotic cells increased,and some vessels closed.The expression levels of PKD1,HDAC5 and VEGF mRNA and protein in myocardial tissue of model group were significantly lower than the other four groups(P<0.05),whereas these levels in the AS-Ⅳ group were significantly higher than those in the other four groups(P<0.01).Additionally,the CID755673 group had significantly higher levels of PKD1,HDAC5 and VEGF mRNA and protein than the sham group,DMSO group and model group(P<0.05).CONCLUSION AS-Ⅳ may partly promote the angiogenesis of myocardial tissue in rats with myocardial infarction via the PKD1-HDAC5-VEGF pathway. 展开更多
关键词 黄芪甲苷 心肌梗死 治疗方法 临床分析
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羟基红花黄色素A抑制血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞肌化
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作者 蒋洁 王立群 +3 位作者 刘雪茹 杨艳 谭晓秋 陈唐葶 《西南医科大学学报》 2024年第4期306-310,共5页
目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使... 目的研究羟基红花黄色素A对血管紧张素Ⅱ介导的心脏成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响。方法实验细胞随机分为正常对照组、Ang-Ⅱ组、Ang-Ⅱ+HSYA(5μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(25μM)组、Ang-Ⅱ+HSYA(50μM)组和Ang-Ⅱ+HSYA(100μM)组。使用划痕实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞迁移侵袭情况,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平,Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及转化生长因子β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的蛋白表达水平。结果Ang-Ⅱ促进心脏成纤维细胞迁移、增加ROS产生;而HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞迁移以及ROS产生;Western blot发现HSYA抑制了Ang-Ⅱ介导的心脏成纤维细胞α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及TGF-β1的蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HSYA通过减少ROS的产生和下调TGF-β1信号通路抑制Ang-Ⅱ诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化。 展开更多
关键词 心肌纤维化 羟基红花黄色素A 血管紧张素 活性氧 转化生长因子Β1
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益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠β2-MG、ET、AngⅡ的影响 被引量:10
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作者 贾丽荣 赵印涛 +5 位作者 王烨 李敬林 许佳琳 党晓伟 马秀芬 秦博文 《辽宁中医杂志》 CAS 2018年第7期1494-1496,I0001,共4页
目的:观察益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠的治疗效果,探讨其对糖尿病肾病的相关作用机制。方法:采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病的动物模型,实验分成正常组、中药组、阳性药组、模型组,观... 目的:观察益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠的治疗效果,探讨其对糖尿病肾病的相关作用机制。方法:采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病的动物模型,实验分成正常组、中药组、阳性药组、模型组,观察各组大鼠血糖、HbA1c、β2-MG、BUN、Scr、ET、AngⅡ表达的变化,显微镜下观察肾脏的病理变化。结果:模型组大鼠血糖、HbA1c、β2-MG、BUN、ET、AngⅡ表达明显高于正常组(P〈0.01);中药组和阳性药组大鼠血β2-MG明显低于模型组(P〈0.05),血糖、HbA1c、BUN、ET、AngⅡ明显低于模型组(P〈0.01);各组大鼠血Scr的含量变化不明显,无统计学意义;光镜下模型组肾脏系膜区基质增多、基底膜增厚而中药组、阳性药组上述病变有所减轻。结论:益气养阴、祛瘀化浊中药复方能有效防治糖尿病肾病,其作用机制是通过改善肾小球基底膜损伤、降低血β2-MG、肾ET、AngⅡ的含量来实现的。 展开更多
关键词 中药复方 Β2-MG ang ET 糖尿病肾病
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活血潜阳方对SHR心肌间质重构及AngⅡ、AT1、AT2的影响 被引量:9
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作者 杨秀青 符德玉 +2 位作者 青淑云 钱岳晟 周端 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期271-274,F0003,共5页
目的探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构的影响及其可能机制。方法10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组。于治疗7周及14周后酶免法及放免法... 目的探讨活血潜阳方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌间质重构的影响及其可能机制。方法10周龄雄性SHR随机分为4组:SHR对照组、中药组、西药组、中西合用组(活血潜阳方+缬沙坦),同龄WKY大鼠为正常对照组。于治疗7周及14周后酶免法及放免法测血清及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,FQ-PCR法测心肌AT1、AT2mRNA表达,光镜观察心肌细胞及间质胶原变化和胶原容积分数(CVF),并进行各项指标间的相关分析。结果与WKY大鼠比较,SHR血清及心肌AngⅡ含量显著增高、心肌AT1、AT2mRNA表达显著上调、CVF显著增加(P<0.01)。活血潜阳方治疗7周即可显著降低组织AngⅡ含量、下调AT1mRNA表达、减少CVF(P<0.01);治疗14周可使血清AngⅡ含量降低(P<0.05)。结论活血潜阳方可改善SHR心肌间质重构,其机理可能与降低循环及心肌组织AngⅡ含量、下调心肌组织AT1mRNA表达有关。 展开更多
关键词 活血潜阳方 自发性高血压大鼠(SHR) 心肌间质重构 ang AT1 AT2
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丹参酮ⅡA对大鼠肝纤维化的干预作用及其调控Ang Ⅱ的分子机制 被引量:22
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作者 张翼宙 卢冬冬 +1 位作者 董颖 郑如回 《浙江中医药大学学报》 CAS 2017年第1期1-10,共10页
[目的]观察丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,TSN)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)致大鼠肝纤维化的干预作用,并以血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)受体为靶点探讨相关的作用机制。[方法]SD大鼠随机分为5组,每组6只。除空白对照组外... [目的]观察丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,TSN)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)致大鼠肝纤维化的干预作用,并以血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)受体为靶点探讨相关的作用机制。[方法]SD大鼠随机分为5组,每组6只。除空白对照组外,其余各组大鼠用CCl4诱导肝纤维化模型。治疗组分别给予剂量为21.3mg/(kg·d)、14.2mg/(kg·d)、7.1 mg/(kg·d)的TSN与5%的黄蓍树胶混悬液,模型组和空白对照组给予等容积的5%黄蓍树胶溶液,灌胃1次/d。用药10周后,测定各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transferase,AST)、Ang Ⅱ的含量,并对各组大鼠肝组织进行HE染色和羟脯氨酸(hydroxyl proline,Hyp)测定,实时荧光定量逆转录PCR(RT-PCR)和免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)分别检测I型胶原蛋白(collagen type I,Col I)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible Factor-1α,HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth Factor,VEGF)及血管紧张素Ⅱ 1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)的m RNA和蛋白表达。[结果]TSN能明显降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、Ang Ⅱ的水平,降低肝组织中Hyp的含量,抑制胶原纤维的表达,降低Col I、HIF-1α、VEGF及AT1R各m RNA和蛋白表达。[结论]TSN有明显的抗肝纤维化作用,其机制与改善肝脏微循环、减少细胞外基质合成、抑制胶原纤维密切相关。 展开更多
关键词 TSN 肝纤维化 ang AT1R HIF-1Α VEGF
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基于AngⅡ、ApoE表达探讨补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者的影响 被引量:7
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作者 申定珠 陈川 +5 位作者 邢三丽 楼丹飞 沈睿 吴蓓玲 迟惠英 陈久林 《中国医药导报》 CAS 2017年第10期96-99,108,共5页
目的基于Ang Ⅱ、ApoE的表达观察补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者的影响。方法选取2011年6月~2012年1月上海中医药大学附属市中医医院老年病科颈动脉粥样硬化患者80例为研究对象,采用区组随机化方法将其分为观察组(40例)和对... 目的基于Ang Ⅱ、ApoE的表达观察补肾中药复方首参颗粒对颈动脉粥样硬化患者的影响。方法选取2011年6月~2012年1月上海中医药大学附属市中医医院老年病科颈动脉粥样硬化患者80例为研究对象,采用区组随机化方法将其分为观察组(40例)和对照组(40例)。两组分别予以首参颗粒、普伐他汀口服治疗,疗程6个月。于治疗前、治疗后分别采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测患者血清AngⅡ、ApoE表达。结果治疗后6个月,观察组AngⅡ表达较治疗前显著降低(P<0.01),与对照组同期比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组ApoE表达较治疗前明显上升(P<0.01),与对照组同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论首参颗粒可能通过调控AngⅡ、ApoE的表达进而实现对动脉粥样硬化的多靶点干预。 展开更多
关键词 颈动脉粥样硬化 首参颗粒 ang APO E
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AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞建立高血压损伤模型 被引量:4
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作者 刘国艳 孙贝贝 +4 位作者 张洁 于苏宁 蒋栋磊 方维明 徐鑫 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第13期174-181,共8页
目的:采用高血压发病因子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立高血压损伤模型。方法:使用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L和10.00μmol/L)AngⅡ诱导HUVECs不... 目的:采用高血压发病因子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立高血压损伤模型。方法:使用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L和10.00μmol/L)AngⅡ诱导HUVECs不同时间(3、6、9、12 h和24 h),通过考察HUVECs形态、活性、功能、微观结构及凋亡程度来评价HUVECs损伤程度,同时采用交叉设计方差分析和多重比较方法得到AngⅡ最适诱导浓度和最佳诱导时间。结果:AngⅡ呈浓度依赖式诱导HUVECs损伤,最佳诱导条件为1.00μmol/L AngⅡ诱导12 h,此时HUVECs活性为44.85%、NO含量为43.57μmol/L、总一氧化氮合酶活力为6.99 U/mg pro、内皮型一氧化氮合酶活力为1.89 U/mg pro、丙二醛含量为7.46 nmol/mL、超氧化物歧化酶活力为27.29 U/mg pro、细胞凋亡率为41.5%,微观结构显示核膜皱缩,核仁消失,胞浆内出现大量空泡状结构,线粒体或细小或肿胀,粗面内质网扩张数目较少,部分核糖体丢失,平面内质网扩张,但细胞未解体,仍然保持细胞结构。结论:1.00μmol/L AngⅡ诱导12 h可以成功诱导HUVECs建立高血压损伤模型。 展开更多
关键词 血管紧张素(ang ) 人脐静脉内皮细胞(HUVECs) 高血压 细胞模型
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