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Effects of L-Tetrahydropalmatine on Neuron Apoptosis during Acute Cerebral Ischemia-Reperfusion of Rats 被引量:7
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作者 杨光田 蒋荣慧 +1 位作者 汤彦 汪培华 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 SCIE CAS 2000年第2期106-108,共3页
To investigate the effects of L-Tetrahydropalmatine (L-THP ) on neuron apoptosis during acute cerebral ischemia-reperfusion of rats and explore the effects of heat shock protein (HSP) on neuron apoptosis, Wistar rats ... To investigate the effects of L-Tetrahydropalmatine (L-THP ) on neuron apoptosis during acute cerebral ischemia-reperfusion of rats and explore the effects of heat shock protein (HSP) on neuron apoptosis, Wistar rats were randomly divided into 3 groups: normal group, ischemia- reperfusion group and treatment group. The condition of neuron apoptosis, the survival state of neuron, pathological changes under an electron microscope and the number of HSP70 positive cells were measured in all groups. Results showed that the apoptosis neuron number was increased obviously at the 24th h during reperfusion and was further increased at the 48th h, the 72th h. While the number of survival neurons was decreased gradually with the prolongation of reperfusion time. Treatment with L-THP could decrease the apoptosis neuron number but increase the survival neuron number and the HSP70 positive cell number. Our study suggested that L-THP could decrease apoptosis and necrosis of neuron, up-regulate the expression of HSP70 and protect the cerebral ischemic injury. 展开更多
关键词 L-TETRAHYDROPALMATINE cell apoptosis HSP 7 0 cerebral ischemia- reperfusion injury
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MicroRNA-208a silencing against myocardial ischemia/reperfusion injury mediated by reversibly camouflaged biomimetic nanocomplexes 被引量:1
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作者 Jianhui Lu Jiaheng Zhang +6 位作者 Wen Yan Chenglong Ge Yang Zhou Rongying Zhu Shanzhou Duan Lichen Yin Yongbing Chen 《Nano Research》 SCIE EI CSCD 2023年第8期11176-11185,共10页
MicroRNA-208a(miR-208a)plays critical roles in the severe fibrosis and heart failure post myocardial ischemia/reperfusion(IR)injury.MiR-208a inhibitor(mI)with complementary RNA sequence can silence the expression of m... MicroRNA-208a(miR-208a)plays critical roles in the severe fibrosis and heart failure post myocardial ischemia/reperfusion(IR)injury.MiR-208a inhibitor(mI)with complementary RNA sequence can silence the expression of miR-208a,while it is challenging to achieve efficient and myocardium-targeted delivery.Herein,biomimetic nanocomplexes(NCs)reversibly coated with red blood cell membrane(RM)were developed for the myocardial delivery of mI.To construct the NCs,membrane-penetrating helical polypeptide(PG)was first adopted to condense mI and form the cationic inner core,which subsequently adsorbed catalase(CAT)via electrostatic interaction followed by surface coating with RM.The membrane-coated NCs enabled prolonged blood circulation after systemic administration,and could accumulate in the injured myocardium via passive targeting.In the oxidative microenvironment of injured myocardium,CAT decomposed H_(2)O_(2)to produce O_(2)bubbles,which drove the shedding of the outer RM to expose the positively charged inner core,thus facilitated effective internalization by cardiac cells.Based on the combined contribution of mI-mediated miR-208a silencing and CAT-mediated alleviation of oxidative stress,NCs effectively ameliorated the myocardial microenvironment,hence reducing the infarct size as well as fibrosis and promoting recovery of cardiac functions.This study provides an effective strategy for the cytosolic delivery of nucleic acid cargoes in the myocardium,and it renders an enlightened approach to resolve the blood circulation/cell internalization dilemma of cell membrane-coated delivery systems. 展开更多
关键词 myocardial ischemia/reperfusion(IR)injury microRNA-208a silencing red blood cell membrane reversible membrane coating H_(2)O_(2)responsiveness membrane-penetratingα-helical polypeptide
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瑞马唑仑联合胸交感神经阻滞对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用
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作者 樊腾 李晓芳 +2 位作者 沈丹 张红伟 岳修勤 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第11期955-962,共8页
[目的]探究瑞马唑仑(Re)联合胸交感神经阻滞(TSNB)对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠的保护作用。[方法]将大鼠随机分为对照组、MI/R组、Re组、TSNB组和Re+TSNB组,每组12只。除对照组外,其余大鼠采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎术构建MI/R模型... [目的]探究瑞马唑仑(Re)联合胸交感神经阻滞(TSNB)对心肌缺血再灌注(MI/R)大鼠的保护作用。[方法]将大鼠随机分为对照组、MI/R组、Re组、TSNB组和Re+TSNB组,每组12只。除对照组外,其余大鼠采用冠状动脉左前降支(LAD)结扎术构建MI/R模型。Re组在大鼠缺血前30 min腹腔注射20 mg/kg的Re;TSNB组在大鼠缺血前30 min在胸段硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因50μL;Re+TSNB组在大鼠缺血前30 min腹腔注射20 mg/kg的Re并在胸段硬膜外导管注射0.2%罗哌卡因50μL;对照组和MI/R组只注射生理盐水。对各组大鼠进行心功能和梗死面积评估,HE染色、TUNEL染色观察心肌组织病理改变和心肌细胞凋亡,检测血清心肌损伤标志物肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平及心肌组织炎症因子白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫印迹法检测心肌组织IL-8、TNF-α、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,MI/R组大鼠心肌细胞水肿,心肌纤维紊乱,左心室发展压力(LVDP)、最大左心室压上升速率(+dp/dt_(max))和最大左心室压下降速率(-dp/dt_(max))、SOD活性、Bcl-2水平显著降低,心肌梗死面积、细胞凋亡率、cTnI、CK、AST、IL-8、TNF-α、MDA、Bax水平显著升高(均P<0.05);与MI/R组相比,Re组、TSNB组、Re+TSNB组大鼠心肌纤维和心肌细胞形态明显改善,LVDP、±dp/dt_(max)、SOD活性、Bcl-2水平显著升高,心肌梗死面积、细胞凋亡率、cTnI、CK、AST、IL-8、TNF-α、MDA、Bax水平显著降低(均P<0.05);相比于Re组和TSNB组,Re+TSNB组LVDP、±dp/dt_(max)、SOD活性、Bcl-2水平显著升高,心肌梗死面积、细胞凋亡率、cTnI、CK、AST、IL-8、TNF-α、MDA、Bax水平明显降低(均P<0.05)。[结论]Re联合TSNB可能通过减少心肌细胞凋亡,抑制炎症反应和氧化应激,对MI/R损伤的心肌发挥保护作用。 展开更多
关键词 瑞马唑仑 胸交感神经阻滞 心肌缺血再灌注 心肌细胞凋亡 氧化应激
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中医药调控间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展 被引量:1
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作者 石春龙 杨力强 +4 位作者 农复香 陈国藩 陈可可 韦善元 韩玉玮 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第6期206-211,共6页
各类心血管疾病心肌缺血后再次恢复血流信号导致心肌组织的二次损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类具有较强的增殖、免疫、分化及改善心肌... 各类心血管疾病心肌缺血后再次恢复血流信号导致心肌组织的二次损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类具有较强的增殖、免疫、分化及改善心肌功能等能力的干细胞。目前已有研究揭示MSCs对于抑制心肌炎症反应、防治心肌细胞凋亡及促进心肌血管再生等过程具有十分重要的作用。因此,促进MSCs的增殖,诱导其分化成心肌细胞,可在一定程度上减轻MIRI。而大量研究表明中医药对于MSCs具有诱导性,并有增强其功能的作用。结合三者之间的关系,可得出中医药具有调控MSCs治疗MIRI作用。文章通过对中药单体及复方调控MSCs治疗MIRI相关文献进行查阅,主要梳理了MSCs对MIRI的影响,对中医药调控MSCs治疗MIRI的实验成果及机制的相关研究进行综述,以助寻求新的MIRI临床治疗策略和可靠的依据。 展开更多
关键词 中医药 间充质干细胞 心肌缺血再灌注损伤 综述
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麝香保心丸对缺血再灌注大鼠心肌损伤及细胞自噬的调节作用
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作者 周玲芳 杨伟 +2 位作者 刘宗军 郜俊清 李凌燕 《世界中西医结合杂志》 2024年第6期1131-1138,共8页
目的观察麝香保心丸(Shexiang baoxin pill,SBP)对缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury,I/R)大鼠心肌组织的保护作用及与自噬的调节关系。方法采用左冠状动脉前降支缺血再灌注建立I/R模型。将Sprague-Dawley(SD)大鼠30只按随... 目的观察麝香保心丸(Shexiang baoxin pill,SBP)对缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury,I/R)大鼠心肌组织的保护作用及与自噬的调节关系。方法采用左冠状动脉前降支缺血再灌注建立I/R模型。将Sprague-Dawley(SD)大鼠30只按随机数字表法分为对照组、模型组及SBP组,每组各10只。通过心脏超声多普勒检测大鼠不同时期左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(Fractional shortening,FS)、左室舒张末期内径(Left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)和左心室收缩期内径(Left ventricular end systolic dimension,LVIDs)的变化,HE染色观察心肌组织病理改变,TUNEL染色检测细胞凋亡情况,采用qRT-PCR方法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和自噬相关基因(Autophagy-related genes,ATG)、BCL-2关联X蛋白(BCL-2 associated X protein,Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达水平。采用Western blot检测自噬特异性基因(Beclin-1)、泛素结合蛋白p62(p62)和微管相关蛋白质1轻链3(Microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达水平。结果与对照组比较,心肌缺血/再灌注损伤后,各组大鼠心脏LVEF、FS均下降,LVIDd、LVIDs均增大。术后随访发现SBP组大鼠心脏功能指标较模型组明显改善。HE染色见SBP减轻I/R大鼠心肌细胞水肿紊乱情况。TUNEL染色显示,与对照组比较,模型组心肌组织显示凋亡细胞增多,而经SBP处理的大鼠心肌组织中凋亡细胞减少,说明SBP可以减轻I/R导致的细胞损伤。通过qRT-PCR检测发现,与对照组比较,模型组大鼠ATG12表达水平明显上调。而SBP组大鼠在1个月随访时发现ATG12表达水平较模型组降低。说明SBP抑制I/R诱导的ATG12 mRNA表达上调。与对照组比较,模型组Bax表达增加,Bcl-2表达降低。与模型组比较,SBP处理后大鼠心肌组织中Bax表达降低,Bcl-2表达升高。表明SBP可以下调促凋亡蛋白,上调抗凋亡基因。与对照组比较,模型组Beclin-1、p62及LC3-II/LC3-I水平均明显升高。与模型组比较,SBP下调了心肌中Beclin-1、p62和LC3-II/LC3-I蛋白的表达水平。结论心肌缺血再灌注可增强自噬反应,促进细胞凋亡。麝香保心丸可能通过调节ATG12从而抑制自噬,对受损心肌发挥保护作用,改善心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 自噬 细胞凋亡 麝香保心丸
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间充质干细胞衍生的细胞外囊泡在调控心肌缺血再灌注损伤中的研究进展
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作者 谭景锐 江永鑫 王诗源 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期187-192,共6页
缺血性心肌病是我国致死率最高的疾病,且随着人民生活水平的改善其的发病率仍在不断攀升[1]。以经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coro‐nary intervention,PCI)和冠状动脉旁路移植术为代表的血运重建策略是挽救缺血性心肌病患者生命... 缺血性心肌病是我国致死率最高的疾病,且随着人民生活水平的改善其的发病率仍在不断攀升[1]。以经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coro‐nary intervention,PCI)和冠状动脉旁路移植术为代表的血运重建策略是挽救缺血性心肌病患者生命、改善患者远期生存质量的有效手段,特别是随着技术的进步和设备的革新,PCI手术的适用范围不断扩大,已经成为最主要的血运重建手段. 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 间充质干细胞 细胞外囊泡
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心肌缺血再灌注损伤中的线粒体相关细胞器串扰
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作者 姚慧 谢玉鑫 +3 位作者 李朝荃 刘婉婷 骆雅倩 易光辉 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第6期481-486,共6页
细胞器损伤是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素。这种损伤会导致线粒体及相关细胞器的功能改变。线粒体与其他细胞器的串扰同样影响心脏缺血再灌注损伤的发生发展,例如线粒体相关内质网膜使得线粒体和内质网“无缝连接”,调节线粒体和... 细胞器损伤是导致心肌缺血再灌注损伤的重要因素。这种损伤会导致线粒体及相关细胞器的功能改变。线粒体与其他细胞器的串扰同样影响心脏缺血再灌注损伤的发生发展,例如线粒体相关内质网膜使得线粒体和内质网“无缝连接”,调节线粒体和内质网之间的细胞器和代谢物(包括离子、脂质和蛋白质)交换,从而影响心肌缺血再灌注损伤。然而,线粒体与相关细胞器串扰是触发心肌缺血再灌注损伤的关键因素,目前相关报道有限。因此,该文阐述了线粒体与内质网、溶酶体和细胞核串扰在心肌缺血再灌注损伤中的作用,旨在为靶向线粒体与其他细胞器的串扰治疗心肌缺血再灌注损伤的研究提供一定的理论依据。 展开更多
关键词 线粒体 细胞器串扰 心肌缺血再灌注损伤 线粒体相关内质网膜 溶酶体 细胞核
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调节性细胞死亡在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展
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作者 张思琦 郭朝瑞 +2 位作者 董志强 陆程灿 赵娣 《中南药学》 CAS 2024年第7期1838-1844,共7页
心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心肌梗死患者接受再灌注治疗后产生不良预后的主要原因。调节性细胞死亡(RCD)是一种有序的细胞主动死亡方式,在维系正常生命活动中发挥着至关重要的作用。越来越多的证据表明RCD高度参与了MIRI的发展,可能成... 心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是心肌梗死患者接受再灌注治疗后产生不良预后的主要原因。调节性细胞死亡(RCD)是一种有序的细胞主动死亡方式,在维系正常生命活动中发挥着至关重要的作用。越来越多的证据表明RCD高度参与了MIRI的发展,可能成为挽救损伤心肌的关键。本文重点关注细胞凋亡、细胞自噬、细胞焦亡、坏死性凋亡以及铁死亡等RCD在MIRI发展过程中的作用,加深对MIRI病理过程的理解,为未来MIRI的临床治疗和药物研发提供参考。 展开更多
关键词 调节性细胞死亡 心肌缺血再灌注损伤 细胞凋亡 细胞自噬 细胞焦亡 坏死性凋亡 铁死亡
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丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤的作用
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作者 韩岩炜 孙桂波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1408-1416,共9页
目的:探究丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的作用机制。方法:本实验选用人诱导多功能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs),通过缺氧6 h复氧24 h建立心肌损伤模型,选取丹酚酸B(7.5、15、30、60和120μg/mL)5个剂量研究其对... 目的:探究丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的作用机制。方法:本实验选用人诱导多功能干细胞来源的心肌细胞(hiPSC-CMs),通过缺氧6 h复氧24 h建立心肌损伤模型,选取丹酚酸B(7.5、15、30、60和120μg/mL)5个剂量研究其对hiPSC-CMs及hiPSC-CMs心肌损伤模型阻抗与场电位的影响。后进行动物实验,分为假手术组,心肌缺血再灌注模型组,丹酚酸B低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,阳性对照普萘洛尔(2.5 mg/kg)组,灌胃给药4 d后,进行冠状动脉左前降支结扎手术(缺血30 min,再灌注24 h)建立大鼠MIRI模型,采用TTC染色法观察大鼠心脏缺血区域面积;HE染色法观察大鼠心肌结构病理形态;全自动生化分析仪测定血清中心肌酶活性探究丹酚酸B用药在MIRI中的作用;使用试剂盒检测丹酚酸B在MIRI过程中可能存在的抗氧化机制。结果:丹酚酸B有增强hiPSC-CMs收缩力,减轻心肌损伤,改善场电位功能的作用。并且可以有效减少MIRI模型大鼠的心肌缺血面积,改善心肌结构损伤,降低心肌酶活性。此外,还能够降低MIRI大鼠血清中丙二醛(MDA)含量,提升超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)活性,在改善心肌损伤的过程中发挥抗氧化作用。结论:丹酚酸B可以有效降低MIRI,并发挥着改善心肌细胞生理功能,保护心脏的作用。其作用机制可能与降低血清MDA水平、提高SOD和GSH活性有关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 心肌缺血再灌注损伤 人诱导多能干细胞来源的心肌细胞
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TREM1抑制肽LR12后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
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作者 谭子富 方孝俊 +3 位作者 李家权 于颖 白羽 张娟 《岭南心血管病杂志》 CAS 2024年第2期208-213,共6页
目的探讨髓样细胞表达的触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)抑制肽LR12后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为假... 目的探讨髓样细胞表达的触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1,TREM1)抑制肽LR12后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、LR12-scrambled组(LR12-scr组)和LR12组,每组12只。建立MIRI大鼠模型,并于再灌注前5 min腹腔注射LR12和LR12-scrambled进行干预。造模结束后,使用小动物超声仪检测大鼠心功能;苏木素伊红染色观察心肌损伤情况;TTC染色测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中心肌损伤标记物心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌红蛋白(myoglobin,Mb)以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)浓度;蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测心肌组织中Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR-4)、髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB p65)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)以及TREM1蛋白表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能异常,心肌梗死面积显著增加(P<0.05),血清中cTnI、CK-MB、Mb以及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著升高(P<0.05),同时心肌组织中TLR-4、MyD88、NF-κB p65以及TREM1蛋白表达水平显著升高(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与I/R组比较,LR12组大鼠心肌组织病理损伤及心功能明显改善,心肌梗死面积显著减少(P<0.05),血清中cTnI、CK-MB、Mb以及TNF-α、IL-6、IL-1β浓度显著降低(P<0.05),同时,心肌组织中TLR-4、MyD88、NF-κB p65以及TREM1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),而IκBα蛋白表达水平显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。LR12-scr组大鼠以上各指标与I/R组比较,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论TREM1抑制肽LR12可通过阻断TLR-4/NF-κB信号通路减轻炎症反应,进而改善MIRI。 展开更多
关键词 髓样细胞表达的触发受体1 LR12 心肌缺血再灌注损伤 TLR-4/NF-κB信号通路
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The roles of mesenchymal stem cells(MSCs) therapy in ischemic heart diseases 被引量:10
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作者 Wang, X. J. Li, Q. P. 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1192-1192,共1页
关键词 间叶细胞 干细胞 治疗 缺血性心脏病
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Research progress of Hippo kinase cascade and cardiovascular disease
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作者 HU Meng-xian HE Gui-xin +4 位作者 QIN Wei-bin LIN Lin WANG Ming-yuan FENG Yu-fei ZHENG Guo-kun 《Journal of Hainan Medical University》 CAS 2023年第6期68-72,共5页
The occurrence of cardiovascular events is one of the important causes of death and disability in the nation.The ischemia and hypoxia of myocardial cells caused by coronary atherosclerosis,intravascular stenosis or my... The occurrence of cardiovascular events is one of the important causes of death and disability in the nation.The ischemia and hypoxia of myocardial cells caused by coronary atherosclerosis,intravascular stenosis or myocardial infarction leads to cell damage,necrosis and apoptosis,leading to Myocardial fibrosis affects cardiac function and the quality of life of patients.Reducing myocardial cell apoptosis,inhibiting myocardial fibrosis and promoting myocardial cell regeneration are of great significance for maintaining the normal shape and function of the heart.With the progress of research,scientists have discovered that the Hippo pathway plays an important role in the repair and regeneration of myocardial cells.This article reviews the regulatory effects and mechanisms of the various factors in the Hioop signaling pathway in the repair and regeneration of cardiomyocytes. 展开更多
关键词 Hippo kinase cascade ATHEROSCLEROSIS myocardial infarction Ischemia reperfusion myocardial cell regeneration
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落新妇苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及机制 被引量:6
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作者 陈兴华 韩露 +1 位作者 贡鸣 张继倬 《中国药房》 CAS 北大核心 2023年第10期1193-1198,1203,共7页
目的探究落新妇苷(AST)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,以及可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(复方丹参片240 mg/kg)和AST低、高剂量组(30、90 mg/kg)以及AST高剂量+缺氧诱导因子1α(HIF-1... 目的探究落新妇苷(AST)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的影响,以及可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(复方丹参片240 mg/kg)和AST低、高剂量组(30、90 mg/kg)以及AST高剂量+缺氧诱导因子1α(HIF-1α)抑制剂组(AST 90 mg/kg+2-甲氧基雌二醇15 mg/kg),每组25只。除假手术组外,其他各组大鼠均建立MIRI模型,灌胃或腹腔注射相应药物或生理盐水,连续28 d。测定各组大鼠血清中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,测量心肌梗死体积比,观察心肌组织病理形态变化、心肌细胞凋亡率和心肌组织线粒体的超微结构,测定心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及HIF-1α、腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)、肌球蛋白样Bcl-2结合蛋白(Beclin1)的表达,并计算微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ与Ⅰ的比值(简称“LC3Ⅱ/Ⅰ”)。结果与模型组比较,阳性对照组和AST低、高剂量组大鼠的心肌组织无明显肿胀,心肌纤维排列整齐,心肌梗死体积比和c TnI、CK-MB、TNF-α、IL-6、MDA含量以及细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),SOD活性和HIF-1α、BNIP3、Beclin1蛋白表达量以及LC3Ⅱ/Ⅰ均显著升高(P<0.05)。HIF-1α抑制剂可显著削弱AST对MIRI模型大鼠上述指标的改善作用(P<0.05)。结论AST可以通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路来增强线粒体自噬,从而减轻大鼠MIRI。 展开更多
关键词 落新妇苷 心肌缺血再灌注损伤 缺氧诱导因子1Α B细胞淋巴瘤2/腺病毒E1B相互作用蛋白3 自噬
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Hippo激酶级联与心血管疾病的研究进展 被引量:1
14
作者 胡梦弦 何贵新 +4 位作者 秦伟彬 林琳 王明远 冯雨菲 郑国坤 《海南医学院学报》 CAS 2023年第6期469-474,共6页
心血管事件的发生是导致国民致死致残的重要原因之一,冠状动脉粥样硬化、血管内狭窄或心肌梗死等因素引起的心肌细胞缺血缺氧导致细胞损伤坏死及凋亡,导致心肌纤维化,影响心脏功能及患者的生命质量。减少心肌细胞的凋亡,抑制心肌纤维化... 心血管事件的发生是导致国民致死致残的重要原因之一,冠状动脉粥样硬化、血管内狭窄或心肌梗死等因素引起的心肌细胞缺血缺氧导致细胞损伤坏死及凋亡,导致心肌纤维化,影响心脏功能及患者的生命质量。减少心肌细胞的凋亡,抑制心肌纤维化和促进心肌细胞的再生对于维持心脏正常形态及功能具有重要意义,随着研究的进展,科学家们发现Hippo通路在心肌细胞修复及再生发挥着重要的作用。全文通过对Hioop信号通路各因子在心肌细胞修复及再生中所发挥的调控作用及机制进行综述。 展开更多
关键词 Hippo激酶级联 动脉粥样硬化 心肌梗死 缺血再灌注 心肌细胞再生
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调节性T细胞在急性心肌梗死中的调控机制及研究进展 被引量:1
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作者 李佳玉 辛延国 +2 位作者 李卫萍 陈晖 李虹伟 《中国心血管杂志》 2023年第4期403-406,共4页
急性心肌梗死(AMI)给免疫系统带来了重大挑战,包括控制早期炎症反应、促进中晚期心肌纤维化形成等。研究表明,CD4^(+)CD25^(+)Foxp^(3+)调节性T(Treg)细胞可能在介导心肌梗死后炎症抑制、改善心室重构、促进缺血后新生血管形成等方面扮... 急性心肌梗死(AMI)给免疫系统带来了重大挑战,包括控制早期炎症反应、促进中晚期心肌纤维化形成等。研究表明,CD4^(+)CD25^(+)Foxp^(3+)调节性T(Treg)细胞可能在介导心肌梗死后炎症抑制、改善心室重构、促进缺血后新生血管形成等方面扮演重要角色,其靶向治疗可能为预防和治疗心血管疾病提供一种新思路。 展开更多
关键词 调节性T细胞 急性心肌梗死 再灌注损伤 免疫调节 炎症反应
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单细胞转录谱揭示小鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞的异质性研究 被引量:1
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作者 朱硕霖 邵怡辉 +1 位作者 杜杰 李玉琳 《心肺血管病杂志》 CAS 2023年第5期500-505,509,共7页
目的:利用单细胞转录组测序(single-cell transcriptome sequencing,sc RNA-seq)的方法,探究小鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后心肌细胞的异质性。方法:首先对C57BL/6J小鼠进行心肌缺血再灌注损伤模型的... 目的:利用单细胞转录组测序(single-cell transcriptome sequencing,sc RNA-seq)的方法,探究小鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后心肌细胞的异质性。方法:首先对C57BL/6J小鼠进行心肌缺血再灌注损伤模型的构建,分别对假手术组和MI/R术后24h小鼠心脏进行消化酶液灌流以分离获得单个小鼠心肌细胞。利用ICELL8?Single-Cell System平台进行单细胞转录组建库,后进行降维聚类和差异分析,以探究心肌细胞的异质性。结果:1029个心肌细胞主要分为三个亚群。相比较于假手术组,其中cluster 1在MI/R后增多,并发挥组蛋白乙酰化功能。Cluster 2在MI/R后减少,主要具有负调控血管新生,调节细胞周期等功能。Cluster 3在MI/R后数量几乎没有变化,主要发挥维持心脏发育的功能。并且在MI/R后,各心肌细胞亚群的基因同样发生显著变化。结论:以上结果表明,小鼠在缺血再灌注损伤后,心肌细胞具有显著异质性。 展开更多
关键词 心肌细胞 心肌缺血再灌注损伤 单细胞转录组测序
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miRNAs在心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡中作用的研究进展 被引量:1
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作者 王秀 杜文涛 《中国医药导刊》 2023年第5期471-477,共7页
心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是引起人类死亡的首要疾病,缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)是CVD中引起患者死亡的主要病症之一。目前对于IHD的首要治疗方式为开通血管、恢复血流,而由此出现的心肌缺血-再灌注损伤(... 心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是引起人类死亡的首要疾病,缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD)是CVD中引起患者死亡的主要病症之一。目前对于IHD的首要治疗方式为开通血管、恢复血流,而由此出现的心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MI/RI)严重困扰着疾病的治疗效果。迄今为止,临床上尚无预防MI/RI的有效策略。细胞凋亡是MI/RI的重要病理生理机制,如能减轻MI/RI后细胞凋亡则可能很大程度上缓解缺血再灌注为患者带来的损伤。MicroRNAs(miRNAs/miRs)是一类短链非编码RNA,通过与mRNA的3′-UTR结合,诱导靶基因沉默,发挥其生物学作用。研究发现miRNAs与包括CVD在内的众多人类疾病相关,也参与调控MI/RI后细胞凋亡,如能进一步明确其调控机制,则可能为MI/RI的预防和治疗带来新的契机。本研究从miRNAs的简介、MI/RI和心肌细胞凋亡以及miRNAs在MI/RI细胞凋亡中的调控作用、miRNAs对MI/RI的潜在治疗等方面进行综述,以期为MI/RI的治疗提供参考借鉴。 展开更多
关键词 MICRORNAS 心肌缺血-再灌注损伤 细胞凋亡
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红细胞在急性心肌梗死相关冠状动脉微血管功能障碍中的研究进展
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作者 韩月清 吴建军 +3 位作者 邹昕宇 张有奇 邢磊 杨帆 《心血管病学进展》 CAS 2023年第6期537-540,共4页
冠状动脉微血管功能障碍和阻塞(CMVO)存在于近半数急诊经皮冠状动脉介入治疗成功的患者中,且与不良预后相关。缺血再灌注损伤、远端栓塞和个体微循环相互作用导致CMVO发生。红细胞是人体中最丰富的血细胞,通常占血容量的35%~45%,它们不... 冠状动脉微血管功能障碍和阻塞(CMVO)存在于近半数急诊经皮冠状动脉介入治疗成功的患者中,且与不良预后相关。缺血再灌注损伤、远端栓塞和个体微循环相互作用导致CMVO发生。红细胞是人体中最丰富的血细胞,通常占血容量的35%~45%,它们不仅参与气体交换的过程,还通过调节一氧化氮代谢和释放ATP调节心血管功能,在CMVO发展中发挥重要作用。现对红细胞在急性心肌梗死相关冠状动脉微血管功能障碍中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 红细胞 急性心肌梗死 冠状动脉微血管功能障碍 血栓 缺血再灌注损伤
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冠状动脉内皮细胞线粒体损伤在心肌梗死中的研究进展
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作者 张国贤 彭瑜 张钲 《心血管病学进展》 CAS 2023年第3期203-207,共5页
心血管疾病严重影响人们健康。心血管疾病中的心肌梗死严重危及生命。研究表明,冠状动脉内皮细胞的损伤会加重心肌梗死,而内皮细胞线粒体在内皮细胞损伤中扮演了重要角色,因此内皮细胞线粒体的研究也越来越受到人们关注。现就冠状动脉... 心血管疾病严重影响人们健康。心血管疾病中的心肌梗死严重危及生命。研究表明,冠状动脉内皮细胞的损伤会加重心肌梗死,而内皮细胞线粒体在内皮细胞损伤中扮演了重要角色,因此内皮细胞线粒体的研究也越来越受到人们关注。现就冠状动脉内皮细胞线粒体的结构及其损伤在氧化应激、炎症、动脉粥样硬化和心肌梗死后缺血再灌注损伤方面的研究进展和治疗进行综述,以期为心肌梗死的相关研究及治疗提供参考。 展开更多
关键词 内皮细胞线粒体损伤 心肌梗死 氧化应激 线粒体质量控制 炎症反应 缺血再灌注损伤
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右美托咪定预处理通过XIST/miR-125a/DRAM2轴预防大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量:2
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作者 董彦海 张苗 +1 位作者 崔子慧 张龙 《心脏杂志》 CAS 2023年第5期503-509,共7页
目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理通过XIST/miR-125a/DRAM2轴对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardical ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响。方法体内实验将45只大鼠随机分为假手术组、MI/RI组、Dex组;采用结扎冠状... 目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理通过XIST/miR-125a/DRAM2轴对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardical ischemia-reperfusion injury,MI/RI)的影响。方法体内实验将45只大鼠随机分为假手术组、MI/RI组、Dex组;采用结扎冠状动脉左前降支法建立MI/RI大鼠模型;Dex组缺血前给予静脉注射5μg/kg Dex预处理;体外实验以H9C2心肌细胞为研究对象,分为空白组、H/R组、Dex组、Dex+pcDNA3.1 NC组、Dex+pcDNA3.1 XIST组;通过缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)构建MI/RI体外细胞模型;通过qRT-PCR技术检测体内外实验各组中XIST、miR-125a、DRAM2的mRNA表达水平;通过免疫印迹技术检测体内外实验各组中DRAM2的蛋白表达水平;通过HE染色检测大鼠心肌组织病理学变化和心肌梗死面积;通过ELISA技术检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)含量;通过丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)检测试剂盒考察细胞上清液中MDA和SOD的浓度;通过双荧光素酶报告基因系统考察XIST、miR-125a的靶向关系。结果在体内实验中,与假手术组相比,MI/RI组梗死面积、CK-MB、cTnI含量、XIST、DRAM2表达均显著上调(P<0.05),而miR-125a的显著下调(P<0.05);此外,与MI/RI组相比,Dex组梗死面积、CK-MB、cTnI含量、XIST、DRAM2表达均显著下调(P<0.05),miR-125a表达显著上调(P<0.05);在体外实验中,与对照组相比,H/R组MDA含量、细胞凋亡率、XIST、DRAM2表达均显著上调(P<0.05),SOD含量、miR-125a表达均显著下调(P<0.05);与H/R组相比,Dex组MDA含量、细胞凋亡率、XIST、DRAM2表达均显著下调(P<0.05),SOD含量、miR-125a表达均显著上调(P<0.05);过表达XIST逆转了Dex对MIRI体外细胞模型的保护作用(P<0.05)。结论Dex预处理可以改善MIRI大鼠症状,抑制心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡,可能与调控XIST/miR-125a/DRAM2轴有关。 展开更多
关键词 右美托咪定 XIST/miR-125a/DRAM2轴 心肌缺血再灌注 大鼠 H9C2细胞
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