血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1在急性下呼吸道感染患儿中的表达水平及对其病情预测的研究

目的 观察急性下呼吸道感染患儿血清β-防御素-2(hBD-2)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)表达水平,并分析3项指标对其病情检测的意义。方法 纳入2020年10月至2022年10月该院80例急性下呼吸道感染患儿为急性期组,另选取该院同期60例缓解期下呼吸道感染患儿为缓解期组,所有患儿入院时均接受血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1检测,对比急性期组与缓解期组患儿血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1表达水平。依据临床肺部感染评分(CPIS)将急性期组患儿分为轻症组和重症组,对比轻症组和重症组临床资料及实验室指标,分析血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1表达水平与急性下呼吸道感染患儿病情的相关性,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析3项指标对患儿病情的预测价值。结果 急性期组血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1表达水平高于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05);经CPIS评分结果显示,80例急性下呼吸道感染患儿CPIS评分为(5.83±1.92)分,其中重症32例(40.00%),轻症48例(60.00%);经Pearson相关性分析,结果显示,CPIS评分与血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1表达水平呈正相关(r=0.337、0.325、0.386,P=0.002、0.003、<0.001);重症组血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1表达水平高于轻症组,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic回归分析发现,血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1表达水平是急性下呼吸道感染患儿病情加重的危险因素(OR>1,P<0.05);绘制ROC曲线,血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1表达水平对重症急性下呼吸道感染具有一定预测价值,曲线下面积(AUC)分别为0.728、0.769、0.786,联合检测预测价值更高(AUC=0.830)。结论 急性下呼吸道感染患儿血清hBD-2、NT-proBNP、sICAM-1表达水平升高,3项指标水平与患儿病情严重程度密切相关,可用于预测重症急性下呼吸道感染。

根治手术治疗pT_(2-3)N_(0-1)M_(0)期胸段食管鳞癌的临床预后分析

目的探讨pT_(2-3)N_(0-1)M_(0)期胸段食管鳞癌患者根治术后的预后生存状况及影响因素。方法选取2017年1月—2019年11月于新疆医科大学第一附属医院行根治手术治疗的138例pT2-3N0-1M0期胸段食管鳞癌患者,回顾性整理分析所有患者临床及随访资料。患者在手术治疗后1年内需3~6个月复查1次,之后6~12个月复查1次,3年后复查改为每年1次。全组患者术后随访至2022年12月。统计患者治疗后局部复发、淋巴结转移、生存等预后情况,使用Logistic回归分析影响pT2-3N0-1M0期胸段食管鳞癌患者预后的因素。结果138例患者中129例患者完成随访,随访率为93.48%;术后3年内预后不良患者78例,预后良好患者51例,预后不良率为60.47%。不同预后患者的年龄、性别构成、肿瘤位置、术后是否辅助化疗及组织学分化程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);预后不良组pT_(3)期、p N_(1)期、合并脉管瘤栓、肿瘤直径>3 cm患者所占比例高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,pT_(3)期、p N_(1)期、合并脉管瘤栓以及肿瘤直径>3 cm是影响食管鳞癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论pT2-3N0-1M0期食管鳞癌患者预后情况与pT和pN分期、合并脉管瘤栓情况、肿瘤直径密切相关。pT_(3)期、pN_(1)期、合并脉管瘤栓以及肿瘤直径>3 cm是影响食管鳞癌患者预后不良的危险因素。临床上对于存在上述危险因素的患者需予以重视,并早期进行干预,以降低预后不良的发生风险。

IGF_(2)BP_(1)调控lncRNA NEAT1在类风湿关节炎中的作用

目的:类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种常见的全身性自身免疫疾病,可能导致关节变形和功能障碍。本研究旨在探索胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF_(2)BP_(1))在RA中的表达水平,以及其对长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核丰富转录本1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)稳定性的影响和在RA发病机制中的作用。方法:通过GEO(Gene Expression Omnibus)数据库获取RA数据集,并将其分为正常对照组和RA组,使用R软件分析获取N^(6)-甲基腺苷(N^(6)-methyladenosine,m^(6)A)相关的甲基化酶的表达量并进行差异分析。分析差异表达的m^(6)A甲基化酶与lncRNA NEAT1的相关性。通过在线网站ENCORI预测与lncRNA NEAT1结合的蛋白质,并与lncRNA NEAT1表达相关的m^(6)A甲基化酶取交集,从而获取关键基因。通过RNA蛋白质相互作用分析实验(RNA pull-down)验证在RA滑膜细胞中NEAT1与关键基因结合的情况。通过蛋白质印迹法验证关键基因在正常滑膜细胞和RA滑膜细胞中的表达水平。在RA滑膜细胞中转染关键基因的小干扰RNA,通过real-time RT-PCR检测NEAT1在滑膜细胞中的表达水平。结果:差异分析结果显示:与正常对照组相比,共有8个m^(6)A甲基化基因在RA组中存在差异表达,其中IGF_(2)BP_(1)、甲基转移酶样蛋白14(methyltransferase 14,N^(6)-adenosine-methyltransferase subunit,MEEEL14)与lncRNA NEAT1存在相关性;ENCORI预测结果显示:共有23个蛋白质能够与lncRNA NEAT1结合,与NEAT1共表达m^(6)A甲基化酶取交集,获得NEAT1相关m^(6)A甲基化蛋白IGF_(2)BP_(1)。蛋白质印迹法显示:与正常对照组相比,RA组中IGF_(2)BP_(1)蛋白在RA滑膜细胞中表达升高(P<0.05);RNA pull-down结果显示IGF_(2)BP_(1)蛋白与NEAT1结合;real-time RT-PCR的结果表明:敲减IGF_(2)BP_(1)可显著降低NEAT1 mRNA表达水平(P<0.01)。结论:IGF_(2)BP_(1)可能通过稳定lncRNA NEAT1表达参与RA发病,调控IGF_(2)BP_(1)水平可能是一种新的治疗RA的方法。

T1-2N0M0喉鳞癌单纯放射治疗患者的预后因素分析

目的 探讨单纯放射治疗(简称放疗)的早期喉鳞癌患者的生存预后,为优化治疗方案提供参考。方法 回顾分析2010年1月1日—2018年12月31日及前瞻分析2019年1月1日—2021年12月31日期间病理确诊为T1-2N0M0喉鳞癌且在我科接受根治性放疗的患者的临床资料。采集患者的年龄、性别、分期、放疗方式、放疗剂量、免疫生化指标等信息,规律随访并统计患者的预后因素。结果 回顾入组患者95例,其中T1期76例、T2期19例;接受三维适形放疗(3-DCRT)93例、调强放疗(IMRT)2例;患者的1年、2年、5年总生存率(OS)分别为98.9%±1.1%、95.5%±2.2%、85.9%±4.0%。前瞻入组患者66例,其中T1期31例、T2期35例;一半以上患者接受容积调强放疗(VMAT);1年、2年OS分别为100%和97.2±2.7%,均优于回顾入组患者。年龄、分期、Ki67表达水平未对预后产生明显影响。结论 早期单纯放疗的喉癌患者,预后很好,而且随着放疗技术的改进,前瞻入组患者比回顾入组患者的远期预后更好。

有机化学综合实验“1-苄基-2-苯基苯并咪唑的合成”设计

针对教材中有机化学综合实验氧化还原类项目反应温度较高、易产生有毒有害气体、副反应多、产率不高、产品回收困难等问题,设计了“1-苄基-2-苯基苯并咪唑的合成”实验。实验项目具有较强的综合性,包含了有机化学实验基本操作及柱层析、薄层色谱、熔点测定及核磁表征,采用ChemDraw、MestReNova等软件制图、谱图解析等对数据处理分析。此实验项目适用于本科大三(下)或者大四(上),有效避免了当前有机化学综合实验氧化还原实验项目中存在的一些问题,使化学化工类相关专业本科生的综合实验能力得到锻炼。

N_2O_5/发烟硫酸体系一步法合成1-甲基-3,4,5-三硝基吡唑

以1-甲基吡唑(1-MP)为原料,N_2O_5-发烟硫酸体系作为硝化剂,一步法硝化合成1-甲基-3,4,5-三硝基吡唑(MTNP),并采用红外光谱、核磁共振、元素分析和质谱表征了其结构。研究了N_2O_5质量分数、1-MP与N_2O_5摩尔比、反应温度和时间对MTNP产率的影响,并确定了最佳反应条件为:N_2O_5质量分数20%,n(1-MP)∶n(N_2O_5)=1∶5,温度为165℃,反应时间1.5 h,该条件下MTNP收率达60.32%。

N,N'-双(十八烷基二甲基)-1,2-二溴化己二铵盐双子表面活性剂的合成及应用研究

以十八叔胺与1,6-二溴正己烷为原料合成了双子表面活性剂N,N'-双(十八烷基二甲基)-1,2-二溴化己二铵盐(C18-6-C18·2Br-)。产物经红外光谱(IR)、核磁共振氢谱(1HNMR)和元素分析进行了确证。通过表面张力法测定了C18-6-C18·2Br-和十八烷基三甲基氯化铵(1831)的临界胶束浓度,测试结果表明:C18-6-C18·2Br-具有较高的表面活性,其临界胶束浓度为2.13×10-5mol/L,γCMC为39.1 m N/m,C18-6-C18·2Br-的临界胶束浓度较1831低一个数量级。对C18-6-C18·2Br-和水杨酸钠、氯化钾组成的清洁压裂液体系进行了性能研究。结果表明:双子表面活性剂在较低浓度时可形成稳定耐高温的胶束,具有良好的耐剪切能力,在110℃、170 s-1下连续剪切60min,表观黏度依然保持在60 m Pa·s左右;破胶性能良好,压裂液遇到煤油和盐水后可迅速破胶,残渣几乎为零,可较大程度地减小对地层的伤害;岩心伤害实验说明该压裂液体系对地层的伤害较小。说明该压裂液是一种耐温性能良好、黏弹性较好的低伤害压裂液。

TMPSHSO_4催化N_2O_5/有机溶剂硝化2,6-二乙酰氨基吡啶-1-氧化物

以2,6-二乙酰氨基吡啶-1-氧化物(DAPO)为原料,在N,N,N-三甲基-N-丙磺酸基-硫酸氢铵(TMPSHSO4)催化条件下,采用N2O5/有机溶剂硝化2,6-二乙酰氨基吡啶制得2,6-二氨基-3,5-二硝基吡啶-1-氧化物(ANPyO)。考察了在TMPSHSO4催化条件下反应溶剂、温度和时间对ANPyO产率的影响,结果表明最佳反应条件为:反应溶剂为CH3NO2,反应温度为60℃,反应时间为5h,ANPyO产率为92.5%。用1H NMR,IR和MS对ANPyO的结构进行了表征。

依达拉奉对急性脑梗死患者炎症因子、6-酮-前列腺素F_(1α)、血栓素B2、血管内皮功能、和肽素及N末端脑钠素原的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清炎症因子、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）、血栓素B2、血管内皮功能及血清和肽素和N末端脑钠素原（N-terminal brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）的影响。方法选择自2013年3月~2014年9月期间郑州大学第五附属医院收治的213例急性脑梗死患者随机分为对照组（n=101）和观察组（n=112）。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合依达拉奉注射液治疗。对比分析2组血清炎症因子、6-keto-PGF1α、血栓素B2、血管内皮功能、血清和肽素、NT-pro BNP及神经功能评分和日常生活能力（activities of daily living,ADL）评分。结果观察组治疗后血清C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、白介素-8（interleukin-8,IL-8）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆血栓素B2显著低于对照组（P〈0.05）,6-keto-PGF1α显著高于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血清和肽素、NT-pro BNP水平显著低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后血浆内皮素-1（endothelin-1,ET-1）显著低于对照组（P〈0.05）,血浆一氧化氮（nitric oxide,NO）显著高于对照（P〈0.05）;观察组治疗后神经功能评分显著低于对照组（P〈0.05）,ADL评分显著高于对照组（P〈0.05）。结论通过初步研究发现,依达拉奉治疗急性脑梗死机制可能与降低血清炎症因子、增加6-keto-PGF1α和降低血栓素B2、改善血管内皮功能及降低血清和肽素和N末端钠素原相关,具有重要意义。

人参皂苷Rg1对MPTP所致亚急性帕金森病模型小鼠中脑黒质p-c-Jun与COX-2表达的影响

本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黒质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以期探讨Rg1保护PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元可能的分子机制。实验采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型。通过行为学观察,免疫组织化学SP法和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化,并观察给予人参皂苷Rg1对上述变化的影响。结果显示,模型小鼠出现典型PD样症状。与对照组小鼠相比,黑质区TH阳性神经元数下降约65%(P<0.001),TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞明显增多,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,且COX-2与p-c-Jun表达水平均明显升高。经Rg1(10mg/kg)处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7d,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%;与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,p-c-Jun主要表达于细胞浆,部分表达于细胞核,表达水平也明显降低。以上实验结果表明,人参皂苷Rg1对MPTP诱导的亚急性Parkinson病小鼠中脑黑质细胞的神经保护作用可能是通过阻抑p-c-Jun核内表达,从而减弱COX-2表达及其介导的黒质区炎症反应。

3-N,N-二甲基氨基-1-芳杂环基-2-丙烯-1-酮合成

目的合成3-N,N-二甲基氨基-1-(3-吡啶基)-2-丙烯-1-酮及其类似物。方法用二甲苯作为溶剂,使N,N-二甲基甲酰胺二甲基缩醛与乙酰基芳杂环类化合物,如乙酰吡啶、乙酰噻吩和乙酰呋喃等,在138℃反应24 h,生成3-N,N-二甲基氨基-1-芳杂环基-2-丙烯-1-酮类化合物,并对目标化合物进行了分析鉴定及表征。结果合成7个目标化合物,产率为86%-92%。结论合成方法简便,反应条件较温和,反应产率较高,目标化合物可用于合成新型抗癌药物甲磺酸伊马替尼及其类似物。

柠檬酸溶胶-凝胶法制备的纳米Ce_(1-x)Mn_xO_2:织构与晶相结构

采用N2-吸附/脱附、XRD、Raman光谱和TEM等表征技术研究了柠檬酸溶胶-凝胶法制备的Ce1-xMnxO2(0≤x≤1)样品的织构及晶相结构.结果表明,Ce1-xMnxO2样品的N2吸附等温线为IV型,滞后环为H1型,最可几孔径处在2.5￣3.7nm范围.由XRD测得的样品晶粒大小与由TEM测定的颗粒尺寸相近,表明制备的样品具有较好的分散性,但是样品的组成对颗粒大小有明显的影响,Mn浓度适中样品(x=0.3￣0.7)的颗粒(1￣5nm)明显小于低Mn浓度样品(x<0.3)和高Mn浓度样品(x>0.7)的颗粒(10￣50nm).尽管在x>0.7时,XRD未能检测到样品中有α-Mn2O3晶粒存在,但Raman光谱结果表明,所有Ce1-xMnxO2混合氧化物均以α-Mn2O3相和立方CeO2相Ce-Mn-O固溶体形式存在.

N,N,N',N'-四[2-(1-乙基苯并咪唑)甲基]乙二胺及其高氯酸盐的晶体结构

本文通过单晶X-射线衍射法测定了EtEDTB1.4C2H5OH5H2O 1和H4EtEDTB(ClO4)4 C2H5OH 2的晶体结构。晶体学数据如下:1的分子式为C44.8H66.4N10O6.4, Mr = 847.48, 属三斜晶系, 空间群P, a = 11.489 (2), b = 11.866(3), c = 12.002(3) , = 97.47(2), ?= 114.564(13), ?= 114.11(2)? V = 1266.6(5) 3, Z = 1, Dc = 1.111 g/cm3, F(000) = 456, m(MoK? = 0.076 mm-1。共收集衍射数据5207条, 其中独立衍射数据4323条(Rint = 0.0257), 1318条可观测衍射数据(I > 2(I))用于结构计算。结构由直接法解出, 并用全矩阵最小二乘法修正, 最终偏离因子R = 0.0706, wR = 0.1802。分子具有对称中心, 4个苯并咪唑基团围绕中心呈螺旋桨状均匀排布。在1的晶体中, EtEDTB分子通过水和乙醇的氢键相连形成二维网状结构。2的分子式为C44H58Cl4N10O17, Mr = 1140.80, 属单斜晶系, 空间群C2/c, a = 24.260(5), b = 13.040(3), c = 17.680(4) , ?= 97.50(3)? V = 5545.2(2) 3, Z = 4, Dc = 1.366 g/cm3, F(000) = 2384, m(MoK? = 0.289 mm-1。共收集衍射数据12055条, 其中独立衍射数据6360条(Rint = 0.0408), 2875条可观测衍射数据(I > 2(I))用于结构计算。结构由直接法解出, 并用全矩阵最小二乘法修正, 最终偏离因子R = 0.

高效液相色谱法测定纺织品中的N,N-二甲基乙酰胺以及1-甲基-2-吡咯烷酮

建立了纺织品中N,N-二甲基乙酰胺和1-甲基-2-吡咯烷酮的高效液相色谱测定方法。纺织品中的N,N-二甲基乙酰胺和1-甲基-2-吡咯烷酮经高纯水在超声波辅助条件下提取后,在反相C18柱上用乙腈和磷酸二氢钾洗脱,用二极管阵列检测器检测,检测N,N-二甲基乙酰胺的定量波长为210 nm,检测1-甲基-2-吡咯烷酮的定量波长为200 nm。N,N-二甲基乙酰胺的定量限为0.25 mg/kg,1-甲基-2-吡咯烷酮的定量限为0.50 mg/kg。回收率N,N-二甲基乙酰胺为90.3%~98.1%,1-甲基-2-吡咯烷酮为93.2%~99.8%。N,N-二甲基乙酰胺的相对标准偏差(RSD)为3.18%~8.43%,1-甲基-2-吡咯烷酮的相对标准偏差(RSD)为2.78%~6.56%,符合残留物分析的技术指标要求。

N,N-二(2-氨基乙基)-1，3-丙二胺的合成

将二乙烯三胺与乙酸乙酯回流,二乙烯三胺的伯氨基被酰基保护后,仲胺基与丙烯腈进行加成,然后用RaneyNi催化水合肼还原腈基,水解脱酰基,得N,N-二(2-氨基乙基)-1,3-丙二胺。TLC检测每一步反应,总收率67.4%。对中间体和目标产物进行了1H NMR和元素分析表征。

miR-124-3p通过负调控Caveolin-1表达N2a/APPswe细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度

目的:探讨在阿尔茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)细胞模型中miR-124-3p通过调控Caveolin-1的表达对细胞凋亡率及钙离子浓度的影响。方法:体外培养野生型N2a(N2a/WT)和N2a/APPswe细胞,real-time PCR及Western blot分别检测miR-124-3p与β-淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)m RNA及蛋白的表达。双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p与Caveolin-1之间靶向调控关系。N2a/APPswe细胞瞬时转染miR-124-3p模拟物(mimics),real-time PCR、Western blot分别检测Caveolin-1 m RNA和蛋白的表达。N2a/APPswe细胞分别瞬时转染miR-124-3p模拟物(mimics)、pc DNA-Caveolin-1、Caveolin-1-si RNA,流式细胞仪分析细胞凋亡水平,测定细胞内游离钙离子浓度。结果:与WT组相比,APPswe组APP m RNA和蛋白水平表达都明显升高(分别为P=0.000,P=0.000),miR-124-3p表达明显降低(P=0.000)。双荧光素酶报告实验表明,和与突变型载体(p GL3-Caveolin-1 3’UTR MUT)共转染组相比,与野生型载体(p GL3-Caveolin-1 3’UTR WT)共转染组的相对荧光素酶活性和明显减弱(P=0.004);转染miR-124-3p mimics后,与空载体组比较,miR-124-3p mimcs转染组的Caveolin-1 m RNA和蛋白的表达明显下调(分别为P=0.000,P=0.000);分别转染miR-124-3p mimics、Caveolin-1-si RNA后,与空载体组比较,细胞凋亡率降低(分别为P=0.000,P=0.000),游离钙离子浓度降低(分别为P=0.000,P=0.000);转染pc DNA-Caveolin-1后,得到与上述相反的结果(分别为P=0.000,P=0.000)。结论:miR-124-3p可以通过靶向下调Caveolin-1的表达,抑制AD细胞凋亡,降低细胞中游离钙离子浓度,从而发挥神经保护作用,为AD的防治提供新的思路和靶点。

N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物-LY52抑制MMP-2活性作用研究

目的以MMP-2为靶点,设计合成了N1-取代咖啡酰吡咯烷衍生物-LY52,研究其对MMP-2活性抑制作用及抗侵袭转移能力。方法MTT法检测LY52对肿瘤细胞生长抑制作用;台盼蓝染色方法鉴别其作用性质。以proMMP-2酶活性实验方法,直接测定LY52对该酶的抑制作用。MTT法研究细胞与不同类型的基底膜蛋白黏附性。以明胶酶谱实验法,分析Hep-2培养上清液MMP-2的表达及活性。免疫细胞化学和免疫组织化学实验分别检测体外培养和接种裸鼠体内Hep-2细胞的MMP-2表达水平。以Transwellchamber小室法,研究LY52对Hep-2细胞穿过重组基底膜的能力。结果与结论LY52对Hep-2细胞仅具有较弱的生长抑制作用。当化合物与proMMP-2接触时,显示直接抑制酶活性,并可能阻滞proMMP-2向活性型转变。与细胞接触1h,LY52明显抑制Hep-2细胞与基底膜蛋白LN,FN及Matrigel的黏附性;接触24h,Hep-2细胞上清液中MMP-2表达水平显著下降;免疫组织化学实验也发现LY52对接种裸鼠体内的Hep-2细胞生长具有一定的抑制作用,同时降低MMP-2表达水平。当与LY52接触24h,Hep-2细胞穿过包被基底膜蛋白的polycarbonate滤膜能力下降,说明LY52具有抗侵袭和癌细胞游走的能力。LY52可能通过特异性结合并降低MMP-2活性,抑制Hep-2细胞的侵袭与转移能力。

一锅法合成N1,N3-二烷基取代-3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮及其抗菌活性研究（英文）

在温和的相转移催化剂存在下,合成得到一系列N1,N3-二烷基取代-3,4-二氢嘧啶-2(1H)-酮,并测定了取代二氢嘧啶酮对灰霉菌、小麦赤霉菌、辣椒疫霉病菌、油菜菌核病菌、水稻纹枯病菌、稻瘟病菌六种霉菌的抗菌活性。多数取代二氢嘧啶酮对后五种霉菌体现出不错的抗菌活性,特别是N原子上被(CH2)nBr取代的二烷基取代二氢嘧啶酮对于油菜菌核病菌、小麦赤霉菌以及辣椒疫霉病菌表现出不错的抗菌活性。数据表明,二氢嘧啶酮中嘧啶环和酯基上的取代基变化有助于改善嘧啶酮的抗菌活性。

溶胶-凝胶法制备Ni_xCo_(1-x)CoAlO_4尖晶石型复合氧化物及其催化分解N_2O性能(英文)

用溶胶凝胶法制备了一组NixCo1-xCoAlO4尖晶石型复合氧化物,并采用表面润湿浸渍K2CO3溶液进行了K掺杂改性,用于有氧气氛下的N2O催化分解反应。采用N2物理吸附、X-射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)、H2-程序升温还原(H2-TPR)等技术对催化剂进行了表征,考察了催化剂组成、母液pH值、K负载量等制备参数对其催化活性的影响。结果表明,母液pH值为3、K/(Ni+Co)物质的量比为0.1的K/Ni0.15Co0.85CoAlO4催化剂具有较高的N2O分解活性,450℃N2O可完全分解。助剂K的加入弱化了催化剂表面金属氧键,提高了催化剂的还原性、催化活性和抗水性。

N,N'-二茂铁甲基-(1S,2S)-1,2-二苯基乙二胺的合成及其在烯烃的不对称双羟基化反应中的应用

(1S,2S)-1,2-二苯基乙二胺和甲酰基二茂铁经缩合和还原两步反应,以90%的产率合成了N,N'-二茂铁甲基-(1S,2S)-1,2-二苯基乙二胺,并以其为配体催化烯烃的不对称双羟基化反应,获得了较高的对映选择性(71%～86%ee).