N-MYC及NDRG1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞生物学特性的影响

目的分析N-MYC及N-MYC下游调节基因1(NDRG1)在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年1月至2023年5月于该院行手术切除且经病理确诊为胃癌的82例患者的胃癌组织及癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测N-MYC、NDRG1 mRNA相对表达量,收集患者临床资料,分析N-MYC、NDRG1 mRNA表达与患者临床病理特征关系。选择对数生长期NCI-N87细胞,将N-MYC干扰质粒(si-N-MYC)与其阴性对照(si-NC)分别转染到NCI-N87细胞中,记为si-NC组、si-N-MYC组;将si-N-MYC分别与anti-NC、anti-NDRG1共转染至NCI-N87细胞中,记为si-N-MYC+anti-NC组、si-N-MYC+anti-NDRG1组。采用CCK-8实验检测细胞增殖活性,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中N-MYC、NDRG1蛋白表达。结果胃癌组织N-MYC mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05),NDRG1 mRNA相对表达量低于癌旁组织(P<0.05)。不同胃癌TNM分期、淋巴结转移、远处转移患者N-MYC、NDRG1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-N-MYC组细胞增殖和侵袭能力下降(P<0.05),NDRG1蛋白表达下调(P<0.05)。与si-N-MYC+anti-NC组比较,si-N-MYC+anti-NDRG1组细胞增殖、侵袭能力增加(P<0.05)。N-MYC可靶向调控NDRG1,敲低NDRG1可逆转N-MYC对细胞产生的生物学作用。结论胃癌组织N-MYC mRNA表达上调、NDRG1 mRNA表达下调,二者参与胃癌的发生发展过程,并对胃癌细胞增殖、侵袭等恶性生物学行为有重要调控作用。

N-myc下游调节基因2、微卫星不稳定在不同病理学特征胃癌患者中的表达及意义

目的:探讨N-myc下游调节基因2(NDRG2)、微卫星不稳定(MSI)在不同病理学特征胃癌患者中的表达及意义。方法:回顾性分析2019年1月至2020年12月该院收治的98例行胃癌根治术患者的临床资料,统计胃癌患者NDRG2、MSI的检测结果,比较不同病理学特征胃癌患者NDRG2、MSI的表达情况。结果:临床分期Ⅰ~Ⅱ期、未合并淋巴结转移的胃癌患者NDRG2阳性率高于临床分期Ⅲ~Ⅳ期、合并淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P<0.05);肿瘤位置在胃窦、Lauren分型为肠型、低分化、临床分期Ⅰ~Ⅱ期、未合并淋巴结转移胃癌患者的MSI阳性表达率高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:NDRG2在临床分期Ⅰ~Ⅱ期、未合并淋巴结转移的胃癌患者中呈高表达;MSI在肿瘤位置在胃窦、Lauren分型为肠型、低分化、临床分期Ⅰ~Ⅱ期、未合并淋巴结转移的胃癌患者中呈高表达,二者共同参与胃癌的发生发展。

miR-181b通过靶向调控N-myc下游调节基因2影响骨肉瘤细胞的迁移和侵袭

目的探讨miR-181b对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响。方法培养骨肉瘤细胞,实时荧光定量PCR检测miR-181b在骨肉瘤细胞中的表达。抑制miR-181b的表达,Transwell检测对骨肉瘤迁移和侵袭的影响;生物信息学分析miR-181b靶基因并采用荧光素酶报告基因分析miR-181b和靶基因在骨肉瘤中是否直接作用,同时采用Western Blotting检测靶基因在骨肉瘤细胞中的表达以及Transwell检测靶基因对骨肉瘤迁移和侵袭的影响。结果实时荧光定量PCR结果表明miR-181b在骨肉瘤细胞中高表达。抑制miR-181b的表达能够抑制骨肉瘤细胞的迁移和侵袭;生物信息学分析表明N-myc下游调节基因2(NDRG2)是miR-181b直接作用的靶基因,荧光素酶报告基因分析验证了该结果;Western blotting检测表明NDRG2在骨肉瘤中低表达,而抑制miR-181b能够显著提高NDRG2的表达。抑制miR-181b的表达的同时抑制靶基因NDRG2的表达,能够逆转抑制miR-181b的表达对骨肉瘤细胞的迁移和侵袭的影响,从而显著提高骨肉瘤细胞的迁移和侵袭。结论 miR-181b在骨肉瘤中过表达,NDRG2为miR-181b直接调控靶基因,抑制miR-181b能够提高NDRG2的表达从而抑制骨肉瘤细胞的迁移侵袭。

三氧化二砷和高三尖杉诱导神经母细胞瘤细胞凋亡与N-myc表达的关系

目的：探讨三氧化二砷（ arsenic trioxide,As2O3）和高三尖杉（ homoharringtonine,HHT）抑制神经母细胞瘤（ Neuroblastoma,NB）增殖的机制。方法：应用 MTT(Methy thiazolyl tetrazolium)法和细胞凋亡检测，观察 As2O3和 HHT对 NB细胞株增殖的影响及其作用机制，应用 RT-PCR(Reverse-transcriptase polymerase chain reaction)和免疫组化检测 As2O3和 HHT处理后 NB细胞株 N-myc mRNA和蛋白表达的变化。结果： As2O3和 HHT均能通过诱导 SJ-N-SH和 IMR-32细胞凋亡而起到抑制细胞增殖的作用； As2O3处理后 N-myc mRNA和蛋白均先有上调然后回落。 HHT处理后有 N-myc蛋白水平下降。结论： N-myc在 As2O3和 HHT诱导的细胞凋亡中起作用，但启动 N-myc的机制可能不同。

神经母细胞瘤患儿N-myc基因拷贝数及其临床意义的分析

本研究分析神经母细胞瘤(NB)患儿肿瘤或骨髓组织N-myc基因拷贝数与不同临床分期、病理类型及肿瘤生物因子水平的关系,探讨化疗对其表达的影响,以进一步了解N-myc基因与NB患儿预后的相关性。选择2007年3月1日-2011年1月31日在我院确诊的58例NB患儿纳入本研究,规范应用BCH-NB-2007方案治疗,随访至2012年1月31日。对NB患儿进行了肿瘤或骨髓组织N-my基因的FISH检测。根据基因拷贝数将患儿分成3组:A组为目标基因拷贝数等于2号染色体拷贝数,即≤2为阴性;B组为拷贝数3-9,为基因获得;C组为拷贝数为2号染色体的5倍或以上,即≥10为基因扩增。结果表明,58例NB患儿中男36例,女22例,年龄6.5-138个月(中位年龄47.5个月),随访时间11-57个月(中位随访时间31.5个月)。INSSⅠ-Ⅳ期分别为1、5、8和44例。肿瘤原发于中后纵隔25例,腹膜后肾上腺和盆腔区域33例,其中3例伴有后纵隔病变。骨骼转移35例(60.3%)。骨髓转移32例(55%)。病理诊断为节母细胞瘤17例,NB分化型15例,分化差或未分化型7例,15例为NB化疗后改变,其余4例仅做了骨髓活检,均为NB骨髓转移。FISH检测N-myc基因的结果显示:A组11例,B组43例,其中拷贝数3-4者22例;5-9者21例,C组4例。58例患儿N-myc基因拷贝数平均为5.96±7.81,其中28例为化疗前病理标本(未化疗组),平均拷贝数为4.00±1.88,30例为化疗4-5疗程后的病理标本(化疗组),平均拷贝数为7.80±10.46,2组比较无明显差异(P=0.064)。N-myc基因与诊断初血清LDH水平明显相关(P<0.01),而与尿VMA、血清神经元特异烯醇化酶测定值无明显相关(P=0.47和0.40)。不同临床分期、原发瘤灶部位及病理类型与N-myc基因拷贝数均无明显关系(P值分别为0.46,0.25,0.09)。采用Kaplan-Meier进行单因素生存分析显示,N-myc基因拷贝数与患儿预后关系密切,基因拷贝数越高预后越差,其中4例N-myc基因扩增患儿预后最差,其次为基因获得的患儿。结论:N-myc基因拷贝数与肿瘤的生长和不良预后有密切的关系,以N-myc基因扩增者预后最差。因此,定量检测N-myc拷贝数,对于制定治疗方案及预后判定有一定临床价值。此外,肿瘤组织N-myc基因拷贝数与血清LDH水平有相关性,说明该基因的表达与血清LDH水平均可反映NB的疾病进程。

褪黑素对大鼠肠缺血再灌注肺损伤及N-myc下游调节基因2表达的影响

目的研究褪黑素对大鼠肠缺血再灌注肺损伤的保护作用及其对N-myc下游调节基因2(NDRG2)表达的影响。方法将健康雄性SD大鼠40只随机分为褪黑素高剂量组(10 mg/kg)、褪黑素低剂量组(1 mg/kg)、缺血再灌注组和假手术组。褪黑素高、低剂量组造模前30 min给予腹腔注射褪黑素,缺血再灌注组和假手术组造模前30 min腹腔注射与褪黑素治疗量等容量的生理盐水。褪黑素高、低剂量组和缺血再灌注组大鼠经夹闭肠系膜上动脉,缺血60 min后松开动脉夹造成再灌注,建立肠缺血再灌注肺损伤模型,于再灌注45 min后取右肺组织。假手术组全身麻醉后只切除右肺,缝合切口。观察肺组织病理学改变和湿/干重比值(W/D),免疫组化、Western-blot方法观察大鼠肺组织NDRG2的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D显著升高,肺组织NDRG2蛋白表达明显降低。与缺血再灌注组比较,褪黑素高、低剂量组肺泡腔内出血等炎症表现减轻,W/D显著降低,肺组织NDRG2蛋白表达明显增强。褪黑素高、低剂量组间各指标均无显著差异。结论褪黑素可能通过上调NDRG2的表达而减轻肠缺血再灌注造成的肺损伤。

奥拉西坦对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织N-myc表达的影响

目的探讨奥拉西坦对血管性痴呆大鼠认知功能及脑组织N-myc表达的影响。方法将Wistar雄性大鼠分为假手术组10只、模型组10只和奥拉西坦治疗组10只,假手术组不进行模型建立操作,奥拉西坦治疗组腹腔注射10μg/kg奥拉西坦,模型组腹腔注射等量生理盐水,观察与检测大鼠认知功能及脑组织N-myc表达情况。结果模型组与奥拉西坦治疗组均成功建立了血管性痴呆大鼠模型,水迷宫实验显示奥拉西坦治疗组第3天、第5天逃避潜伏期明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。奥拉西坦治疗组与模型组、假手术组的避暗实验潜伏期、错误次数比较差异均有统计学意义(P<0.05)。奥拉西坦治疗组大脑海马组织N-myc表达的吸光度明显高于模型组与假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论奥拉西坦通过上调N-myc蛋白表达,可能对血管性痴呆大鼠海马神经元保护起着至关重要的作用,可作为治疗血管性痴呆的一个新途径。

83例神经母细胞瘤患儿N-myc和ALK基因检测及临床病理分析

目的探讨N-myc和间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因拷贝数变化及ALK基因点突变等异常在神经母细胞瘤(NB)中的意义。方法回顾性分析83例NB患儿的临床病理特点,检测ALK和N-myc基因,根据NB患儿临床分期、组织学分类进行临床病理特征讨论和生存分析。结果共纳入83例NB患儿,以婴幼儿发病为主。NB中检测到N-myc基因增多和扩增,ALK基因异常表现为点突变和增多。17例NB患儿同时存在ALK和N-myc基因异常。年龄、临床分期和N-myc基因异常是影响NB预后的因子。结论对NB患儿进行N-myc和ALK基因检测,不仅能判断NB患儿的预后,还能为NB的ALK靶向治疗提供理论基础。

N-myc表达在儿童神经母细胞瘤完全缓解后复发中的作用

目的:探讨N-myc蛋白表达与神经母细胞瘤完全缓解后复发的关系。方法:回顾性分析2005年8月至2018年6月首都医科大学附属北京同仁医院收治的初次完全缓解的神经母细胞瘤患儿49例,其中N-myc阳性组27例,N-myc阴性组(对照组)22例。采用Kaplan-Meier及Cox比例风险回归模型进行分析。结果:49例患儿5年的总生存率、无复发生存率分别为75.7%、65.0%。N-myc阳性组患儿5年的总生存率、无复发生存率分别为64.2%、51.6%,对照组分别为90.9%、81.8%。N-myc阳性组患儿的总生存率、无复发生存率均显著低于对照组(均P<0.05),N-myc表达阳性是导致神经母细胞瘤完全缓解后复发的独立危险因素(P<0.05)。结论:N-myc阳性是导致神经母细胞瘤完全缓解后复发的重要因素。应关注N-myc阳性患儿完全缓解后的巩固治疗及肿瘤复发的监测,最大限度避免治疗后复发,以改善患儿长期预后。

C-myc、N-myc在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系

目的 了解细胞核转录因子 C- myc、N - m yc在髓母细胞瘤中的表达及其与预后的关系 ,以及在成人和儿童患者中的表达差异。方法 采用免疫组化 ABC法对 2 1例成人和 14例儿童髓母细胞瘤石蜡切片进行免疫组化检测 ,并结合随访资料进行生存曲线分析。结果 在全部病例中 ,C- myc有 5例表达 ,阳性率为 14.3% ( 5 /35 ) ,N- m yc在石蜡切片中未见表达 ;C- myc在成人患者中的表达 ( 1例 )明显低于儿童患者中的表达 ( 4例 )。生存曲线分析表明 C- myc的表达与否与预后无关。结论 C- m yc可能与髓母细胞瘤的发生有关 ,但与预后无关。儿童髓母细胞瘤的遗传学异常现象要高于成人。 N-

N-myc下游调节基因-2在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及其与NF-κBp65的相关研究

目的通过建立大鼠肠缺血再灌注肺损伤(IIRI)模型,观察大鼠肠缺血再灌注肺损伤,肺组织中N-myc下游调节基因-2(NDRG2)表达水平的变化。方法 50只健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组(control)、缺血再灌注组(I/R)(其中根据缺血再灌注时间又分4个亚组),每组10只。缺血再灌注4个亚组选择缺血60min后分别再灌注30、60、120和180min,获取样本肺组织。术后样本行病理(HE)、湿干重比例(W/D)检测,免疫组化、Western-blot对NDRG2、核转录因子-κBp65(NF-κBp65)检测,RT-PCR方法对NDRG2在mRNA水平含量进行检测,TUNEL法对凋亡细胞进行检测。结果缺血再灌注组与对照组比较,缺血再灌注组肺泡壁增宽,肺泡腔内可见出血等炎症表现,W/D比值显著性升高(P<0.05),免疫组化显示NF-κBp65发生核转位现象,NF-κBp65蛋白水平表达明显升高(P<0.05),肺组织NDRG2在mRNA水平和蛋白水平的表达明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可下调肺组织中NDRG2的表达,NDRG2可能通过对NF-κB通路进行调控,是导致缺血再灌注后肺损伤的靶向调控位点,对肠缺血再灌注肺损伤的大鼠起保护作用。

增殖细胞核抗原和细胞分化相关基因N-myc下游调节基因1在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞分化相关基因N-myc下游调节基因1(NDRG1)在乳腺癌中的表达。方法选择乳腺手术切除标本90例进行切片,应用免疫组织化学链霉亲和素-生物素复合物(SABC)法检测45例乳腺癌组织、23例乳腺增生组织、22例癌旁正常乳腺组织中PCNA和NDRG1蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌生物学行为的关系。结果 PCNA在癌旁正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌组织中的表达率分别为36.3%、62.5%和88.9%,PCNA在癌旁正常乳腺组织中的表达明显低于乳腺增生组织(P<0.05)和乳腺癌组织(P<0.05)。NDRG1在癌旁正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌组织中的表达率分别为63.6%、30.4%和15.5%,NDRG1在癌旁正常乳腺组织中的表达明显高于乳腺增生组织(P<0.05)和乳腺癌组织(P<0.05)。PCNA与NDRG1表达呈负相关(r=-0.679,P<0.05)。结论 PCNA与NDRG1共同参与乳腺癌的发生与发展,联合检测PCNA和NDRG1蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度。

不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织N-myc蛋白表达的影响

目的探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织N-myc蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠实验随机分为4组:假手术组,模型组,训练组,b FGF组。采用两血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆(VD)动物模型,用HE、和免疫组织化学方法检测海马组织N-myc蛋白的表达及穿梭箱训练和b FGF的干预作用。结果随着脑缺血再灌注3 d缺血海马神经元N-myc阳性细胞明显增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,14 d达高峰。应用穿梭箱训练和b FGF的干预后N-myc阳性细胞明显增加。结论穿梭箱训练和b FGF促进神经再生及缺血脑组织N-myc蛋白的表达,提示穿梭箱训练和b FGF促进神经再生作用可能由N-myc信号介导。

N-Myc在造血和血液肿瘤中的作用机制研究进展

N-Myc癌基因在胚胎期造血细胞增殖、分化过程中起着重要作用。一旦机体发生血液恶性肿瘤时,其表达量可升高,并与不良预后显著相关。本文就N-Myc的结构,对各系造血细胞的调控机制,参与各信号通路的交互作用,国内、外的过表达造模研究、药物干预等方面的研究进展作一综述。

3-硝基丙酸多次预处理抑制N-myc表达保护多巴胺能神经元

目的 研究 3 硝基丙酸 (3 NPA)多次预处理对多巴胺能神经元的保护及即早基因N myc在其中的作用。方法 选择C5 7BL小鼠 ,应用 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (1 methy 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)制造帕金森病小鼠模型 ,应用免疫组织化学方法观察 3 NPA单次与多次预处理后小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞数量的改变 ;应用免疫组织化学及蛋白印迹 (WesternBlot)方法观察即早基因N myc在中脑黑质中的表达及蛋白水平的变化。 结果 3 NPA单次预处理后 ,中脑黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性细胞数量由MPTP组的 2 7.3± 5 .6上升到 5 9.3± 11.2 (P <0 .0 5 ) ,而 3 NPA多次预处理后 ,阳性细胞数量上升至 88.6± 14 .8(P <0 .0 1) ,单次预处理与多次预处理也有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在空白对照组 ,中脑黑质几乎看不见N myc阳性细胞 (4 .1± 0 .5 ) ,经MPTP处理后 ,N myc阳性细胞数量明显增加 (89.3± 12 .7,P <0 .0 1) ,蛋白水平增加 ;3 NPA单次预处理后 ,中脑黑质N myc阳性细胞数量与MPTP组比较无明显变化 (81.8± 13.6 ,P >0 .0 5 ) ;3 NPA多次预处理后 ,N myc阳性细胞数量明显减少 4 7.9± 11.8(P <0 .0 5 ) ,N myc蛋白水平也有相同的变化。 结论 3

三叶因子2和N-myc下游调节基因1在不同子宫内膜组织中的表达

目的 探讨三叶因子2（TFF2）和N-myc下游调节基因1（NDRG1）在不同子宫内膜组织中的表达,为早期诊断子宫内膜癌提供新的生物学指标。方法 收集珠海市人民医院经手术切除并经病理检查确诊为子宫内膜癌组织157例,另选择同期经手术切除并经病理检查确诊的子宫内膜不典型增生组织30例及其他病因手术切除的正常子宫内膜20例,分别检测其TFF2和NDRG1蛋白的表达情况,并分析TFF2和NDRG1蛋白的表达与子宫内膜癌临床病理因素的关系。结果 与正常子宫内膜和子宫内膜不典型增生组织比较,TFF2在子宫内膜癌组织中的阳性表达率显著降低（P〈0.05）,但NDRG1在子宫内膜癌组织中的阳性表达率显著升高（P〈0.01）。TFF2在Ⅰ、Ⅱ期子宫内膜癌组织中的阳性表达率显著高于Ⅲ~Ⅳ期（P〈0.05）;高、中分化子宫内膜癌组织中TFF2的阳性表达率显著高于低分化组织及其他类型（P〈0.01）。与深肌层浸润的子宫内膜癌比较,浅肌层浸润的子宫内膜癌组织中TFF2的阳性表达率显著升高（P〈0.05）;与有淋巴结转移的子宫内膜癌比较,无淋巴结转移的子宫内膜癌组织中TFF2的阳性表达率显著升高（P〈0.01）。而高、中度分化的子宫内膜癌组织中NDRG1的阳性表达率显著低于低分化及其他类型（P〈0.05）。浅肌层浸润的子宫内膜癌组织中NDRG1的阳性表达率显著低于深肌层浸润（P〈0.01）,与无淋巴结转移的子宫内膜癌比较,有淋巴结转移的子宫内膜癌组织中NDRG1的阳性表达率显著升高（P〈0.01）。结论 在子宫内膜组织中,TFF2表达的缺失及NDRG1蛋白的高表达可能与子宫内膜癌的发生发展有重要关系,有望在子宫内膜癌的早期诊断、判断是否存在侵袭转移等临床评估中发挥作用。

N-myc下游调节基因3低表达与胶质瘤患者预后不良和免疫浸润的相关性研究

目的探讨胶质瘤中N-myc下游调节基因3 (N-myc downstream-regulated gene 3,NDRG3)与免疫浸润和预后价值的关系。方法 首先本文通过Gliovis、Human Protein Atlas等工具分析了NDRG3在胶质瘤的不同数据库中表达量及其与胶质瘤级别的差异。进一步通过将NDRG3的中位表达量分为高低两组,研究其在Gliovis中CGGA (Chinese GliomaGenome Atlas)、TCGA (Cancer Genome Atlas)、Rembrandt、Phillips和Gravendeel数据库中的对胶质瘤生存预后的影响并绘制了各数据库的NDRG3风险系数森林图。随后依据CGGA数据库,本文研究了胶质瘤级别、年龄、性别、复发、IDH程度和1p19q共表达缺失等临床特征与NDRG3表达量之间的关系,通过多因素COX回归分析影响胶质瘤患者预后的独立因素。依托GEPIA和STRING数据库,探索了NDRG3的相关蛋白并进行GO和KEGG富集分析,通过R语言分析绘制了TCGA胶质瘤数据库中NDRG3基因正负相关的多通路富集图,为后续NDRG3的作用机制及通路分析提供了有力支持。最后本文通过CiberSort算法和TIMER2.0网络数据库研究了NDRG3与胶质瘤免疫浸润的关系。结果 在胶质瘤中,NDRG3的表达随着肿瘤级别的增高,表达量显著降低(P<0.05)。NDRG3表达较低的患者,总体生存率(OS)显著低于高表达组(P<0.05)。CGGA多因素COX回归分析中显示,年龄、等级、NDRG3表达量、PRS类型、是否化疗、IDH是否变异和1p19q编码状态为影响胶质瘤患者预后的独立因素(P<0.05)。GO富集分析数据表明,NDRG3相关基因与突触相关的生物过程等相关。KEGG富集分析显示,NDRG3可能通过“MAPK信号通路”和“Ras信号通路”参与对肿瘤发病机制的影响。TCGA样本中GSEA (gene set enrichment analysis)分析显示NDRG3低表达组显著性富集在KEGG_AUTOIMMUNE_THYROID_DISEASEKEGG_INTESTINAL_IMMUNE_NETWORK_FOR_IGA_PRODUCTION、KEGG_PRIMARY_IMMUNODEFICIENCY等免疫通路中。Tregs、NK激活细胞、Monocytes、MacrophagesM2四种细胞是受NDRG3表达影响的显著差异的免疫浸润细胞(P<0.05)。结论NDRG3在多种肿瘤中表达量有显著差异,随着肿瘤级别的增高,其表达量降低,生存时间也显著缩短,提示NDRG3的表达量可作为影响患者生存的独立因素。NDRG3低表达组显著性富集在多种免疫通路中。Tregs、NK激活细胞、Monocytes、MacrophagesM2四种细胞是NDRG3表达影响的显著差异的免疫浸润细胞。

高危型人乳头瘤病毒感染宫颈癌组织中N-myc下游调节基因1蛋白表达及其临床意义分析

目的探讨高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染宫颈癌组织中N-myc下游调节基因1(NDRG1)蛋白表达及其临床意义。方法选取50例高危型HPV感染宫颈癌患者作为宫颈癌组,同期50例高危型HPV感染宫颈上皮内瘤变(CIN)患者作为CIN组。对比两组组织中NDRG1蛋白表达差异,分析宫颈癌组织中NDRG1蛋白表达情况与临床特征的关系,并分析宫颈癌患者预后的影响因素。结果宫颈癌组患者宫颈癌组织中NDRG1蛋白阳性表达率高于CIN组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。NDRG1蛋白阳性表达与NDRG1蛋白阴性表达高危型HPV感染宫颈癌患者国际妇产科联盟(FIGO)分期、宫旁侵犯情况、淋巴结转移情况比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。NDRG1蛋白阴性表达高危型HPV感染宫颈癌患者生存情况优于NDRG1蛋白阳性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。FIGO分期为Ⅲ期、合并宫旁侵犯、合并淋巴结转移、NDRG1蛋白阳性表达均是高危型HPV感染宫颈癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论组织中NDRG1蛋白阳性表达是高危型HPV感染宫颈癌患者病情严重、预后不良的重要影响因素。

B波段紫外线照射对NIH3T3细胞bcl-2n-myc、c-fos三种基因表达的影响

用免疫组织化学 SPTM试剂盒标记 ,用 Quantimet5 2 0型图像分析仪定量分析 B波段紫外线照射对 NIH3T3细胞bcl- 2、 n- m yc、 c- fos三种基因表达的影响。结果发现 Bcl- 2 (bcl- 2表达的蛋白质 )定位于细胞质、 N - m yc、 c- Fos (分别为 n-m yc、c- fos表达的蛋白质 )在细胞核中高表达 ,在细胞质中低表达。三种基因蛋白在对照组 (未受紫外线照射的正常 NIH3T3细胞中 )均有表达。NIH3T3细胞经 B波段紫外线照射后 ,9小时前 Bcl- 2无显著变化 ,9小时后急剧增高 ,超过最初值 ;N-m yc于照射后 1小时前无显著变化 ,1小时后降低 ,9小时后显剧增高 ,并超过最初值 ;c- Fos于照射后即下降 ,0 .5小时后回升 。

行为学干预对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织N-myc下游调节基因1蛋白表达的影响

目的探讨不同干预方法对血管性痴呆(VD)大鼠神经再生及脑组织N-myc下游调节基因1(NDRG1)蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,训练组,b FGF组。采用两血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠VD动物模型,用HE、TTC染色法和免疫组织化学方法检测海马组织NDRG1蛋白的表达及穿梭箱训练和b FGF的干预作用。结果脑缺血再灌注第7天缺血海马神经元NDRG1阳性细胞明显增多,且随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第21天达高峰。应用穿梭箱训练和b FGF的干预后NDRG1阳性细胞明显增加。结论穿梭箱训练和b FGF促进神经再生作用可能由NDRG1信号介导。