牛乳铁蛋白基因N-lobe的cDNA克隆及毕赤酵母表达载体的构建

以牛乳腺组织总RAN为模板,经RT-PCR得到牛乳铁蛋白基因的N-lobe片段并将其克隆到pGM-T克隆载体上,最后将其连入表达载体pPICZαA中,构建牛乳铁蛋白基因N-lobe的酵母表达载体。结果表明:克隆片段大小为1028bp,与Gen Bank中登录的序列的相应部位相比,所获牛乳铁蛋白N-lobe cDNA序列的同源性为99.7%;重组表达质粒经酶切和PCR鉴定构建正确,为酵母表达乳铁蛋白基因N-lobe奠定了基础。

钙调蛋白N_2和C_2突变体载体的构建、表达纯化和鉴定

目的构建钙调蛋白(CaM)N_2和C_2突变体的表达性载体,表达纯化并进行活性鉴定,为进一步研究CaM与钙通道片段的相互作用奠定基础。方法将CaM的N-lobe和C-lobe的cDNA分别与相应的N-lobe和C-lobe的cDNA相连,制备N_2和C_2突变体的cDNA。将N_2和C_2的cDNA分别插入p GEX-6p-3载体,并将重组质粒转入E.coli BL21菌株,IPTG诱导转化成功的菌株表达GST融合蛋白,超声破碎法提取,GS-4B beads纯化,SDS-PAGE电泳鉴定目的蛋白相对分子质量及纯度,pull-down实验鉴定活性。结果酶切鉴定以及DNA测序结果证实重组质粒构建成功;SDS-PAGE电泳图显示突变体蛋白纯度和浓度均较高;pulldown实验结果证明突变体蛋白有生理活性,能与钙通道片段结合。结论本研究成功构建了N_2和C_2表达质粒,并提取、纯化了有活性的钙调蛋白N_2和C_2突变体。

猪乳铁蛋白N叶(PLF-N)在毕赤酵母中的表达及抑菌活性鉴定

根据猪乳铁蛋白N叶(PLF-N)的蛋白序列和毕赤酵母(Pichia pastoris)密码子的偏嗜性,通过全基因合成法合成改造后的PLF-N基因片段,将其克隆到pGAPZα-A质粒中构建分泌型重组酵母表达载体pGAPZα-A-PLF。pGAPZα-A-PLF通过限制性内切酶AvrⅡ酶切线性化后,经电穿孔法转入毕赤酵母细胞SMD1168内。PCR检测结果发现,PLF-N基因与毕赤酵母染色体稳定结合,Zeocin抗性筛选,得到高拷贝转化子。在GAP启动子调控下,PLF-N重组蛋白获得分泌表达,其分子质量约为38ku,上清表达量约为364μg/mL。琼脂糖孔穴扩散法检测结果显示,该表达产物对革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌均具有较好的抑菌活性,且对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌最小抑菌浓度(MIC)分别为12.5、25.0μg/mL。

c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠海马CA1区神经元的保护作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对杏仁核电点燃大鼠海马CA1区神经元的保护作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为点燃组、加药组及加药对照组,每组10只。大鼠10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK和磷酸化JNK表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,并将各组进行观察和比较。结果 Western blot显示加药组海马区JNK磷酸化水平(0.347±0.033)较点燃组(0.510±0.039)和加药对照组(0.476±0.045)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),总JNK水平各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);加药组GFAP阳性细胞计数(42.27±4.63)较点燃组(68.82±5.36)和加药对照组(69.06±4.63)显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);尼氏染色正常神经元计数加药组(37.82±6.30)较点燃组(19.87±3.58)和加药对照组(20.13±5.37)显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JNK特异性抑制剂SP600125对大鼠杏仁核电点燃癫痫模型CA1区海马神经元具有保护作用。通过SP600125抑制JNK的活性可能是治疗颞叶癫痫一种新的有效策略。

钙调蛋白的N末端和C末端片段载体构建和蛋白制备

目的构建钙调蛋白(Ca M)的N末端片段(N-lobe)、C末端片段(C-lobe)及其钙离子(Ca2+)结合位点突变体(N-lobe12,Clobe34)原核表达载体并进行蛋白表达、纯化和活性鉴定。方法将上述c DNA片段插入PGEX-6p-3质粒载体后转化大肠杆菌BL21感受态细胞,异丙基硫代-β-D半乳糖苷(IPTG)诱导蛋白表达。利用Glutathione-Sepharose 4B beads进行分离纯化。采用SDS-PAGE检测目的蛋白纯度和相对分子质量,Bradford方法测定纯化后蛋白浓度,GST pull-down方法和膜片钳技术检测纯化后蛋白活性。结果蛋白高表达,纯化后获得高纯度、高浓度目的蛋白,纯化后蛋白能与Cav1.2型钙通道结合并可恢复已"rundown"心肌细胞膜钙通道的活性。结论本研究成功构建可以表达生物活性蛋白的N-lobe、C-lobe、N-lobe12及C-lobe34原核表达载体,为深入研究Ca M的生物学功能奠定了基础。

颞叶癫痫大鼠认知功能与海马区NR2B表达的关系

目的研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫(MWM)中学习、记忆能力与大鼠海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体2亚基B(NR2B)表达变化的关系,探讨颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的可能机制。方法随机将60只Wistar大鼠分为癫痫组(48只)和对照组(12只)。癫痫组采用海人酸(K A)右侧海马立体定向注射制作颞叶癫痫大鼠模型,又分为:癫痫迷宫训练组(A组),癫痫迷宫未训练组(B组);对照组即NS迷宫训练组(C组),注射生理盐水。通过MWM测验观察A、C组大鼠在7、14、28、42 d时各亚组的学习、记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠在7、14、28、42 d时各亚组海马CA1、CA3区NR2B的表达。结果与C组相比,在284、2 d时A组学习、记忆功能明显下降,相应海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),B组在284、2 d时海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P<0.01);与B组相比,A、C组在28、42 d时海马CA1、CA3区NR2B表达均增高(P<0.05,P<0.01)。与A7、A14d亚组相比,A28、A42d亚组学习、记忆功能逐渐下降(P<0.05,P<0.01),NR2B的表达逐渐降低(P<0.05,P<0.01),且A组28 d与A组42 d亚组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。B组各亚组NR2B表达与A组一致。结论颞叶癫痫长期反复发作时海马区NR2B表达减少,可能是导致颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的机制之一。

RBF神经网络在二相编码雷达脉冲压缩中的应用

研究了径向基函数(RBF)神经网络在二相编码脉冲压缩技术中的应用,对网络的学习算法进行了改进,基于最小二乘原理调整网络隐含层至输出层的连接权值,采用自适应梯度下降方法,在线调整隐层神经元的宽度参数αi,采用 13位巴克码进行仿真,结果表明,改进的算法有较快的收敛性,可获得 45dB以上的输出主旁瓣比,提高了雷达的探测性能。

丙泊酚与氯胺酮对老年大鼠远期记忆和大脑两种受体表达的比较

目的通过比较丙泊酚和氯胺酮腹腔注射对老年大鼠远期记忆的影响及脑颞叶和海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDAR2B)和γ-氨基丁酸受体1(GABAR1)的表达,初步探讨远期记忆与不同脑区神经递质受体的关系。方法雄性老年大鼠随机分为空白对照组、丙泊酚组、氯胺酮组。3组大鼠于实验前进行为期5 d的Morris水迷宫训练,于第6天给药,丙泊酚组腹腔注射50 mg·m L-1丙泊酚,氯胺酮组腹腔注射80 mg·m L-1氯胺酮,空白对照组给予相同剂量的0.9%氯化钠溶液。给药后第7天进行空间探索实验及定位航行实验,测试对大鼠学习记忆能力的影响,测试结束后免疫荧光及FISH技术检测大鼠脑颞叶及海马CA1区GABAR1及NMDAR2B的表达。结果 Morris水迷宫结果:丙泊酚组(9.49±1.24)s与空白对照组(8.82±2.22)s比较,差异无统计学意义。氯胺酮组(12.04±2.67)s与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)且较空白对照组潜伏期时间延长,穿越目标次数明显减少。免疫组化及FISH技术:大鼠脑颞叶及海马CA1区GABAR1表达:丙泊酚组与空白对照组比较,脑颞叶及海马CA1区均差异无统计学意义,而氯胺酮组与空白对照组比较,大鼠脑颞叶与海马CA1区表达均明显上调(P<0.05)。大鼠脑颞叶及海马CA1区NMDAR2B的表达:丙泊酚组与空白对照组比较,脑颞叶及海马CA1区均差异无统计学意义,而氯胺酮组与空白对照组比较,大鼠脑颞叶及海马CA1区表达均明显下降(P<0.05)。结论丙泊酚单独麻醉对长期的学习记忆无影响,而氯胺酮可导致麻醉长期学习记忆损伤,其机制可能不仅与海马CA1区NMDAR2B受体表达的下调和GABAR1表达的上调有关,其与颞叶等非海马区的受体表达也可能有关。

大鼠颞叶癫痫点燃后海马NR_2A mRNA、NR_2B mRNA的时空表达变化

目的:探讨海马NMDA受体NR2A、NR2B亚单位的时空表达变化与颞叶癫痫后脑损伤的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组5只,假手术组和海人酸(KA)致痫组各30只,采用KA杏仁核微量注射方法建立经典的大鼠颞叶癫痫点燃模型;假手术组和KA致痫组分别按点燃后6、24、72 h和7、14、21 d时间点分为6组,每组5只。采用原位杂交方法检测海马神经元NR2A mRNA、NR2B mRNA时程表达变化。结果:癫痫组海马各区NR2A mRNA阳性细胞表达率均高于假手术组(P<0.05),于点燃后21 d逐步恢复正常。NR2B mRNA在癫痫组海马DG和CA1区阳性细胞表达率总体上高于假手术组(P<0.05),在CA3区与假手术组比较差异无显著性。回归分析显示NR2A mRNA和NR2B mRNA的阳性细胞表达率与颞叶癫痫存在明显的正相关关系(β=0.154,P=0.0001),NR2B mRNA表达与颠叶癫痫的发生存在正相关关系(β=0.102,P=0.0001)。结论:颞叶癫痫大鼠海马NR2A mRNA、NR2B mRNA存在时空差异性表达改变可能与颞叶癫痫及其脑损伤过程有关。

七氟醚对老年大鼠认知功能及大脑额叶GABAR1和NMDAR2B表达的影响

目的观察七氟醚对老年大鼠学习记忆能力的影响以及与脑右侧前额叶γ-氨基丁酸受体1(GABAR1)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDAR2B)表达变化的关系。方法雄性SD老年大鼠模型50只,随机分为对照组(C组,n=10)和实验组(T组,n=40)。C组吸入室温空气,实验组按3%浓度吸入七氟醚持续时间不同分为T1组(吸入2h)和T2组(吸入4h),C组全部,T1和T2组各取10只大鼠分别在麻醉后1天和7天进行Morris水迷宫实验,检测老年大鼠的空间学习记忆能力,采用定量RT-PCR技术和免疫荧光技术分别检测右侧前额叶GABAR1和NMDAR2B的mRNA转录水平和蛋白含量。结果与C组比较,吸入七氟醚第1天T1和T2组逃避潜伏期明显延长,空间探索穿越次数明显减少,GABAR1的mRNA表达量和蛋白含量明显上调,NMDAR2B的mRNA表达量和蛋白含量明显下调(P<0.05)。与C组比较,吸入七氟醚后第7天T2组逃避潜伏期明显延长,空间探索穿越次数明显减少,T2组GABAR1 mRNA表达量和蛋白含量明显上调,NMDAR2B的mRNA表达量和蛋白含量明显下调,且T2组GABAR1蛋白含量明显高于,NMDAR2B蛋白含量明显低于T1组(P<0.05)结论长时持续吸入七氟醚相较于短时持续吸入对空间学习记忆能力下降的影响较大,且持续影响时间较长。这种影响与脑额叶中GABAR1和NMDAR2B的表达变化相关。

磁共振多体素波谱技术对颞叶癫痫的定位研究

目的评价磁共振多体素波谱扫描技术对颞叶癫痫的定位诊断价值。方法选择具有明显颞叶癫痫表现,并经脑电图检查定位诊断明确的单侧颞叶癫痫患者30例作为研究对象;排除M R I检查存在颅脑肿瘤、脑血管畸形等症状性癫痫患者。患者均行常规M RI及双侧海马区多体素波谱扫描,完成检查后将以代谢物峰值含量为灰阶的伪彩图与倾斜冠状重度T2W I图像进行融合,测量双侧海马区N-乙酰天冬氨酸、胆碱峰值含量和胆碱/N-酰天冬氨酸比值,并直观分析双侧海马区两代谢物的分布情乙况。结果患侧N-乙酰天冬氨酸峰值含量为(13587.61±3913.99)M R units,健侧为(17683.10±5610.61)M R units,患侧低于健侧差异有显著性意义(t=6.728,P<0.001);患侧胆碱/N-乙酰天冬氨酸比值为(1.26±0.11),健侧比值为(1.01±0.14),患侧高于健侧差异亦有显著性意义(t=7.883,P<0.001)。将两代谢物含量及比值伪彩图与常规M RI图像进行融合,可直观发现双侧海马区N-乙酰天冬氨酸峰值含量及胆碱/N-酰天冬氨酸比值存在明显差异。结论磁共振多体素波谱技术不仅可以通过对某些代谢物含量乙的定量分析进行癫痫灶的定位、定侧诊断,还可通过常规M RI图像与多体素磁共振波谱图像的融合图像直观评价代谢物分布状态,描记癫痫灶的大致轮廓,为制定手术方案提供依据。

N阶微环菱形矩阵谐振滤波器传输性能研究

微环谐振器具有结构紧凑、易于大规模集成等优点,在研究中多采用多环联接来改进其滤波特性。提出了一种改进型的N阶微环矩阵谐振滤波器结构,使N阶矩阵为菱形排列方式,以获得更佳的旁瓣、带内纹波等性能指标。以3阶微环矩阵为例,利用耦合模理论对N阶微环矩阵建立稳态方程,求解出3阶微环矩阵的输出特性,并与其他同环数的微环阵列在滤波性能上进行比较分析,得出结论:在相应结构参数和微环数目相同的情况下,改进型N阶微环矩阵谐振滤波器在通带宽度、远端抑制、旁瓣等方面较多环联接方式更具优势。该改进型N阶微环矩阵谐振滤波器可以在宽信道大容量的波分复用系统中得到应用。

颞叶癫痫患者前额叶背外侧的定量质子磁共振波谱研究

目的:利用氢质子磁共振波谱(1 H-MRS)研究颞叶癫痫(TLE)患者前额叶背外侧区(DLPFC)的生化改变,探讨额叶在TLE发病代谢机制中的作用。方法:纳入TLE患者(TLE组)及健康志愿者(健康对照组)各20例。根据24h视频脑电图(VEEG)所提示致痫灶所在部位将TLE组分为左侧TLE亚组及右侧TLE亚组。利用单体素1 H-MRS点分辨波谱序列(PRESS)进行扫描,并采用LCModel软件进行后处理,获取所有被试者双侧DLPFC区氮乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、肌醇(Ins)及谷氨酸/谷氨酰胺复合物(Glx)的绝对浓度。然后分别对比健康对照组及TLE患者左侧DLPFC区与右侧DLPFC区、健康对照组与TLE患者同侧DLPFC区之间各代谢物浓度的差异。结果:健康对照组左右侧DLPFC区NAA浓度分别为(7.24±0.57)mmol/L、(6.76±0.87)mmol/L,左侧NAA浓度显著高于右侧(P=0.024);而TLE患者上述NAA不对称性消失,左右侧NAA浓度分别为(6.58±0.56)mmol/L、(6.31±0.62)mmol/L(P=0.092)。与健康对照相比,TLE患者左侧DLPFC区NAA、Cr及Ins浓度显著降低(P=0.000、0.014、0.025),右侧DLPFC区仅Ins浓度显著降低(P=0.013),而Cho、Glx浓度在左右侧DLPFC区均无显著改变。分层分析进一步揭示左侧TLE亚组的左侧DLPFC区NAA、Cr及Ins浓度较对照组显著降低(P=0.001、0.047、0.007),右侧DLPFC区Ins浓度较对照组显著降低(P=0.002);而右侧TLE组仅有左侧DLPFC区NAA浓度显著降低(P=0.037)。结论:颞叶癫痫患者的额叶也存在生化代谢异常,且以左侧额叶改变为主,说明额叶在TLE发病的代谢机制中可能起着重要作用。

3.0T常规磁共振阴性药物难治性颞叶癫痫脑灰质及结构网络研究

目的探讨3.0T常规磁共振阴性的药物难治性颞叶癫痫(rTLE-N)与药物控制性颞叶癫痫(cTLE-N)脑灰质体积及脑白质结构网络拓扑属性差异。方法选取2017年3月至2019年8月在广西医科大学第一附属医院就诊的20例rTLE-N、15例cTLE-N完成头颅3DT1及DTI扫描,20例健康对照(HC)也完成此项检查。基于体素的形态学分析(VBM)方法比较3组脑灰质体积差异,基于图论的方法比较3组脑白质结构网络拓扑属性差异。结果①VBM结果:与HC组相比,rTLE-N组在双侧海马、丘脑、颞中回、内侧和旁扣带回,左侧直回、眶内额上回,右侧海马旁回灰质体积减少(P<0.001);cTLE-N组右侧颞中回、眶内额上回灰质体积减少(P<0.001)。与cTLE-N组相比,rTLE-N组在双侧岛叶、中央沟盖,左侧海马旁回、眶内额上回、梭状回、小脑6区,右侧丘脑、枕下回灰质体积减少(P<0.001);②脑白质结构网络拓扑属性结果:3组脑白质结构网络均表现出小世界属性。与HC组比较,rTLE-N组最短路径长度(Lp)增加、局部效率(Eloc)及全局效率(Eg)下降(P<0.05),cTLE-N组Lp增加、Eg下降(P<0.05);与cTLE-N组比较,rTLE-N组Lp增加、Eloc及Eg下降(P<0.05)。结论TLE-N是一种脑网络疾病,但rTLE-N与cTLE-N致痫网络不同,cTLE-N脑灰质萎缩较局限但已出现脑结构网络拓扑属性受损,而rTLE-N涉及多个脑区灰质萎缩且脑结构网络拓扑属性损害更严重。

晚发型抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎临床特征分析

目的分析晚发型抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特征。方法收集2010-01-01—2019-05-01于郑州大学第一附属医院住院确诊为抗NMDAR脑炎的患者临床资料,分析晚发型(≥50岁)患者数据,并与早发型(18~49岁)患者进行对比。结果18例晚发型患者中,男11例(61%),发病年龄50~84岁。晚发型患者中,9例(50%)患者出现前驱症状,精神行为异常是最常见的首发症状(44%)和临床表现(78%);头颅磁共振提示脑实质炎性病变9例(9/17,53%);脑脊液检验结果异常17例(94%);合并肿瘤4例(22%),均非畸胎瘤。相比于早发组患者,晚发组患者有更高的自主神经功能障碍比例(72%vs 45%,P=0.032),更高的岛叶病变比例(67%vs 27%,P=0.047),更高的脑脊液蛋白升高比例(56%vs 28%,P=0.023),以及更高的脑脊液鞘内IgG合成率升高比例(73%vs 44%,P=0.041)。晚发组合并肿瘤均非畸胎瘤,早发组合并肿瘤均为畸胎瘤(P=0.001)。结论相比早发型抗NMDAR脑炎患者,晚发型患者更易出现岛叶病变,更易出现脑脊液炎症反应,其发病机制可能与畸胎瘤不相关。

颞叶癫痫发生与N-cadherin表达的相关性研究

目的探讨N-cadherin表达在颞叶癫痫发生中的作用。方法制作慢性颞叶癫痫动物模型并观察其致痫后海马及齿状回组织中细胞损伤和苔藓纤维出芽等可塑性改变,采用免疫组织化学技术检测N-cadherin在大鼠海马及齿状回中的表达,采用t检验、Bivariate相关分析来探讨其与可塑性改变的关系。结果致痫SD大鼠可以观察到海马神经元损伤、苔藓纤维出芽等可塑性改变,且随时间的延长进行性增加;N-cadherin的表达明显增加,表达的时间和位置均与海马可塑性改变相一致。结论 N-cadherin的表达与神经元损伤呈负相关,可能参与海马可塑性改变的过程,进而影响颞叶癫痫发生。

可控震源扫描信号的整形设计方法

扫描信号的相关旁瓣是影响可控震源资料质量的主要因素。在常规可控震源扫描信号的设计中,通过对扫描参数的优化选择,可以使相关旁瓣有所减少,但不能彻底消除相关旁瓣的影响。可控震源扫描信号整形设计方法根据Ricker子波无旁瓣的特性,通过整形算法设计扫描信号,使其能够满足相关子波等于Ricker子波、振幅谱等于Ricker子波频谱的要求,将整形扫描信号以文本方式提供给可控震源。以整形设计产生的扫描信号代替扫描信号发生器产生的非线性扫描信号,可以大大提高资料的信噪比。新疆某地区的试验结果表明,该方法是可行和有效的。

磁共振质子波谱分析在精神分裂症患者前额叶研究中的应用

目的:研究精神分裂症患者前额叶磁共振质子波谱(1H-MRS)特点。方法:对34例7天内未服用抗精神病药物的精神分裂症患者和34名正常人在入组24h内分别进行多体素1H-MRS检查(TR1500ms,TE135ms),所测定的代谢产物包括N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)、肌酸复合物(Cr)、胆碱复合物(Cho),系统自动完成比值计算。对精神分裂症患者同时进行PANSS评分。结果:精神分裂症患者左侧前额叶NAA/Cr值显著低于对照组(1.31±0.24/1.39±0.26,t=2.453,P<0.05);且左侧NAA/Cr的水平与阳性和阴性症状量表(PANSS)总分及阴性症状分呈负相关(r=-0.365,P<0.05;r=-0.416,P<0.05)。结论:精神分裂症患者左侧前额叶神经元功能低下。

颞叶癫癎大鼠海马区NR2B/PSD-95的动态表达变化

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸受体2亚基B(NR2B)和突触后致密物95(PSD-95)蛋白在锂-匹罗卡品致大鼠海马表达的动态变化,探讨其在颞叶癫癎发生、发展中的作用。方法:采用锂-匹罗卡品颞叶癫癎大鼠模型,用免疫组织化学法观察不同时间点大鼠海马CA1、CA3、DG区NR2B和PSD-95蛋白表达。结果:NR2B和PSD-95蛋白在大鼠海马分布广泛,表达丰富;大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品后,NR2B和PSD-95蛋白在海马各区表达逐渐减少,24h降至低谷,与对照组比较差异有显著意义(P<0.01);此后逐渐回升,但仍低于对照组;30d在海马CA1、CA3区表达再次降低,与对照组比较有显著意义(P<0.05)。结论:NR2B和PSD-95蛋白表达下调可能分别参与颞叶癫癎急性期和慢性自发发作期的保护性机制。

颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点

目的探讨颞叶癫痫患者海马硬化神经元脱失的亚群特点。方法颞叶癫痫患者中8例海马硬化和7例非海马硬化,以正常海马解剖为对照,观察两患者组海马各亚群神经元脱失情况。结果海马硬化组和非海马硬化组均有CA1、CA3锥体细胞和颗粒细胞脱失,海马硬化组明显。门区神经元脱失仅在海马硬化组可见。结论颞叶癫痫患者海马结构主要细胞脱失,门区神经元脱失是海马硬化的主要特点。海马硬化的形成与齿状回尤其是门区神经元的关系更为密切。