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Apoptosis induced by titanium dioxide nanoparticles in cultured murine microglia N9 cells 被引量:2
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作者 LI XiaoBo XU ShunQing +1 位作者 ZHANG ZhiRen Hermann J Schluesener 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 2009年第20期3830-3836,共7页
Owing to the rapidly increasing output of nano-scale titanium dioxide(TiO2) particles,their potential risk for central nerve system(CNS) has elicited much concern recently.Microglia is the resident macrophage in CNS a... Owing to the rapidly increasing output of nano-scale titanium dioxide(TiO2) particles,their potential risk for central nerve system(CNS) has elicited much concern recently.Microglia is the resident macrophage in CNS and essential for the homeostasis of the CNS microenvironment.They are supposed to response to nanoparticles depositing in the brain tissues.Therefore,we investigated the cytotoxic effects of TiO2 NPs on microglia N9 cells in vitro.Results of propidium iodide/fluorescein diacetate(PI/FDA) double staining and MTT test clearly showed that TiO2 NPs more efficiently affected the viability of microglia N9 cells.Further Hoechst 33258 staining and flow cytometric analysis proved that nano-scale but not normal scale TiO2 induced apoptosis in vitro.These data suggest that TiO2 NPs can elicit apoptosis of N9 cells in vitro and thus present a potential risk for CNS. 展开更多
关键词 纳米二氧化钛 胶质细胞 细胞凋亡 诱导培养 中枢神经系统 二氧化钛纳米粒 流式细胞仪分析 小鼠
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Conservation of T cell epitopes between seasonal influenza viruses and the novel influenza A H7N9 virus
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作者 Huawei Mao Hui-Ling Yen +3 位作者 Yinping Liu Yu-Lung Lau J.S.Malik Peiris Wenwei Tu 《Virologica Sinica》 SCIE CAS CSCD 2014年第3期170-175,共6页
A novel avian influenza A(H7N9) virus recently emerged in the Yangtze River delta and caused diseases, often severe, in over 130 people. This H7N9 virus appeared to infect humans with greater ease than previous avian ... A novel avian influenza A(H7N9) virus recently emerged in the Yangtze River delta and caused diseases, often severe, in over 130 people. This H7N9 virus appeared to infect humans with greater ease than previous avian influenza virus subtypes such as H5N1 and H9N2. While there are other potential explanations for this large number of human infections with an avian influenza virus, we investigated whether a lack of conserved T-cell epitopes between endemic H1N1 and H3N2 influenza viruses and the novel H7N9 virus contributes to this observation. Here we demonstrate that a number of T cell epitopes are conserved between endemic H1N1 and H3N2 viruses and H7N9 virus. Most of these conserved epitopes are from viral internal proteins. The extent of conservation between endemic human seasonal influenza and avian influenza H7N9 was comparable to that with the highly pathogenic avian influenza H5N1. Thus, the ease of inter-species transmission of H7N9 viruses(compared with avian H5N1 viruses) cannot be attributed to the lack of conservation of such T cell epitopes. On the contrary, our findings predict significant T-cell based cross-reactions in the human population to the novel H7N9 virus. Our findings also have implications for H7N9 virus vaccine design. 展开更多
关键词 H7n9 influenza virus T cell epitope conservation clinical phenotype vaccine immunity
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氯化钴诱导化学缺氧对N9小胶质细胞的损伤作用及机制 被引量:8
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作者 王国红 毕凌云 +3 位作者 李超堃 侯软玲 尹雅玲 李东亮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期557-562,共6页
目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测... 目的研究氯化钴(CoCl2)对N9小胶质细胞的损伤作用及机制。方法不同剂量CoCl2处理N9小胶质细胞后,XTT法检测细胞活力;倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;硫代巴比妥酸(TBA)显色法检测细胞上清液中丙二醛(MDA)含量;Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 CoCl2(50~1 000μmol.L-1)处理24 h后,细胞活力明显降低(P<0.01),且呈剂量依赖性。细胞形态发生明显改变,部分细胞出现皱缩、破碎,细胞密度减小,随CoCl2剂量增大,细胞形态损伤程度进一步恶化。MDA含量检测结果显示,氯化钴处理后,细胞上清液中MDA含量明显增多(P<0.05)。Hoechst 33258染色结果显示,氯化钴处理组的细胞凋亡比例较对照组明显增多(P<0.01),且比例随CoCl2剂量增大而增多。细胞周期检测结果显示,CoCl2可使细胞周期阻滞于G1/G0期。结论 CoCl2可呈剂量依赖性损伤N9小胶质细胞,机制与诱导细胞凋亡、引发氧化应激反应及细胞周期阻滞有关。 展开更多
关键词 氯化钴 诱导 化学缺氧 n9小胶质细胞 细胞损伤 模型
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高氧对脂多糖诱导N9小胶质细胞促炎症作用的影响 被引量:5
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作者 蒋朴 徐颖 +3 位作者 刘杨 黄雪竹 幸宇 邓世雄 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期268-271,共4页
目的:观察常压高浓度氧对脂多糖诱导N9小胶质细胞Toll受体4、TNF-α表达时序变化,初步探讨高氧对小胶质细胞促炎反应的作用及调控机制。方法:体外培养N9小胶质细胞,随机分为6组(n=3):空气组、sLPS组、hLPS组、高氧组、高氧+sLPS组、高氧... 目的:观察常压高浓度氧对脂多糖诱导N9小胶质细胞Toll受体4、TNF-α表达时序变化,初步探讨高氧对小胶质细胞促炎反应的作用及调控机制。方法:体外培养N9小胶质细胞,随机分为6组(n=3):空气组、sLPS组、hLPS组、高氧组、高氧+sLPS组、高氧+hLPS组。LPS浓度为100 ng/mL(sLPS)、1 mg/L(hLPS)。高氧(900 mL/L)暴露时间分别为2 h、6 h、12 h、16 h、24 h。RT-PCR检测TLR4的表达时序变化;Western blot检测处理12 h后各组TLR4蛋白表达;ELISA检测各组处理6 h、12 h、16 h、24 h培养上清中TNF-α的含量。结果:RT-PCR显示hLPS组在6 h后、sLPS组在16 h后TLR4 mRNA均表达上调,并随LPS浓度增加、暴露时间延长逐渐升高(P<0.05),24 h时hLPS组表达最高。6 h后在各个时间点高氧+hLPS组与hLPS比较TLR4 mRNA下调(P<0.05),在16 h、24 h最为明显(P<0.05)。Westernblot检测12 h高氧+sLPS组、高氧+hLPS组TLR4蛋白水平均低于相应浓度的LPS组(P<0.05)。ELISA结果示在各个时间点高氧+sLPS组、高氧+hLPS组与相应浓度的LPS组比较TNF-α均明显上调(P<0.05)。结论:高浓度氧暴露促进LPS诱导N9小胶质细胞的促炎症反应,TLR4可能参与此过程的负向调控。 展开更多
关键词 n9小胶质细胞 常压高浓度氧 脂多糖 TLR4 TNF-Α
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高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响 被引量:5
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作者 蒋朴 徐颖 +2 位作者 胡良安 刘杨 邓世雄 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期71-74,共4页
目的探讨常压高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分别在900 ml/L高浓度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后(1)流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;(2)DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量的变化;(3... 目的探讨常压高浓度氧暴露对N9小胶质细胞功能的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分别在900 ml/L高浓度氧中暴露2、6、12、16、24、48 h后(1)流式细胞术检测细胞存活率及凋亡率;(2)DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)含量的变化;(3)RT-PCR检测Toll样受体4(TLR4)mRNA表达变化;(4)ELISA检测N9细胞培养上清中IL-1β和TNF-α的含量;(5)免疫荧光化学染色检测TLR4蛋白的表达变化。结果流式细胞术结果示,细胞凋亡率在高氧暴露12 h后明显高于空气对照组(P〈0.05),16 h达高峰(P〈0.01);高氧暴露2 h后,细胞内ROS含量明显增加,呈一定时间依赖性;TLR4 mRNA及蛋白表达水平明显高于空气对照组(P〈0.05);高氧暴露后细胞上清中TNF-α及IL-1β含量随暴露时间延长而增加,均在6 h开始升高,12~16 h达高峰(P〈0.05),IL-1β增高较TNF-α更为明显。结论高氧暴露后N9小胶质细胞TLR4通路激活,产生大量神经毒性因子(ROS、IL-1β及TNF-α),细胞凋亡增加。 展开更多
关键词 n9小胶质细胞 常压高浓度氧 TOLL样受体4 活性氧 促炎症因子 凋亡
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齐拉西酮对N9细胞增殖和IL-1β表达的影响 被引量:2
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作者 彭正午 薛昀赟 +5 位作者 邝芳 王晓霞 张娅玲 王化宁 孙润珠 谭庆荣 《精神医学杂志》 2010年第5期324-326,共3页
目的探讨齐拉西酮对N9小胶质细胞增殖和白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法以N9细胞作为细胞模型,分为对照组和齐拉西酮组(5μm、10μm、20μm、50μm不同剂量),处理方式分为直接作用和保护作用24h和48h(直接作用为直接给予不同剂量齐... 目的探讨齐拉西酮对N9小胶质细胞增殖和白介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法以N9细胞作为细胞模型,分为对照组和齐拉西酮组(5μm、10μm、20μm、50μm不同剂量),处理方式分为直接作用和保护作用24h和48h(直接作用为直接给予不同剂量齐拉西酮,保护作用为直接作用后再进行12h的去血清损伤)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,免疫细胞化学观察细胞形态学改变、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入以及IL-1β表达的变化。结果中剂量齐拉西酮(20μm、10μm)组处理24h的细胞活性,增殖数量和IL-1β表达强度与齐拉西酮5μm、50μm组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),而齐拉西酮5μm、50μm组及对照组之间无明显差异;处理48h后,齐拉西酮(20μm、10μm)组的细胞活性,增殖数量和IL-1β表达强度与齐拉西酮5μm、50μm组及对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),而且中剂量齐拉西酮对N9细胞还具有保护作用,高剂量齐拉西酮(50μm)抑制N9细胞的增殖。结论齐拉西酮能提高并保护N9细胞的活性,但未改变其形态。在促进其增殖的同时,也促进了IL-1β的表达。可能是其神经保护作用机制之一。 展开更多
关键词 n9细胞齐拉西酮增殖作用 IL-1Β
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不同刺激对N9小胶质细胞炎性细胞因子分泌及存活的影响 被引量:1
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作者 王本瀚 宋来君 +5 位作者 姚安会 李经纶 唐斌 刘伟 卫润斐 曹付强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第18期1899-1903,共5页
目的探讨不同刺激对N9小胶质细胞炎性细胞因子分泌及存活的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分为空白对照组(Control组)、M1型刺激组(LPS+IFN-γ组)、M2型刺激组(IL-4组)。刺激24 h后,通过实时荧光定量PCR及ELISA检测N9小胶质细胞在极... 目的探讨不同刺激对N9小胶质细胞炎性细胞因子分泌及存活的影响。方法体外培养N9小胶质细胞,分为空白对照组(Control组)、M1型刺激组(LPS+IFN-γ组)、M2型刺激组(IL-4组)。刺激24 h后,通过实时荧光定量PCR及ELISA检测N9小胶质细胞在极化状态下细胞因子的表达;同时体外培养N9小胶质细胞,分为Control组、LPS组、IFN-γ组、LPS+IFN-γ组及IL-4组,通过Hoechst-PI染色的方法检测不同因子对细胞死亡的影响,并用Western blot检测各组Caspase-3的表达。结果 LPS+IFN-γ组N9细胞促炎因子表达明显高于Control组及IL-4组(P<0.01),IL-4组N9细胞抑炎因子的表达明显高于Control组及LPS+IFN-γ组(P<0.01)。在细胞存活方面,IFN-γ组及LPS+IFN-γ组N9细胞的死亡数及Caspase-3的表达明显高于Control组、LPS组、IL-4组(P<0.05,P<0.01)。结论 N9细胞可发生极化,在不同极化状态表达不同的炎性因子;IFN-γ可影响N9细胞的存活,其可能是通过Caspase-3而导致细胞死亡。 展开更多
关键词 n9小胶质细胞 极化 炎性细胞因子 细胞死亡
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不同氧糖剥夺时间和不同介质对N9小胶质细胞活力的影响 被引量:2
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作者 王国红 侯软玲 李东亮 《新乡医学院学报》 CAS 2011年第6期669-672,共4页
目的研究不同氧糖剥夺(OGD)时间和不同介质对N9小胶质细胞活力的影响,以建立体外小胶质细胞的OGD模型。方法以平衡盐溶液(BSS)和无糖DMEM作为OGD介质,OGD 10、30和60 min并复氧复糖24 h后,倒置相差显微镜下观察N9小胶质细胞形态变化,四... 目的研究不同氧糖剥夺(OGD)时间和不同介质对N9小胶质细胞活力的影响,以建立体外小胶质细胞的OGD模型。方法以平衡盐溶液(BSS)和无糖DMEM作为OGD介质,OGD 10、30和60 min并复氧复糖24 h后,倒置相差显微镜下观察N9小胶质细胞形态变化,四氮唑盐复合物(XTT)比色法检测细胞活力变化,比较分析不同OGD持续时间和不同介质产生的结果差异。结果氧糖剥夺/复氧复糖后,各OGD处理组不规则细胞比例增多,部分细胞发生皱缩,细胞轮廓不清,折光度较差,细胞密度减小。各BSS介质的OGD处理组与对照组相比,N9小胶质细胞的活力产生不同程度降低,差别均有统计学意义(P<0.01)。各OGD处理组相比,OGD 30 min组和OGD 60 min组细胞活力低于OGD 10 min组,差别有统计学意义(P<0.01)。各无糖DMEM介质的OGD处理组与对照组相比,N9小胶质细胞的活力产生不同程度降低,差别均有统计学意义(P<0.01),且随着OGD处理时间的延长,细胞活力逐渐减小,各OGD处理组间细胞活力差别有统计学意义(P<0.05)。OGD 10 min处理后,无糖DMEM介质组细胞活力比BSS介质组细胞活力高(P<0.01),OGD 30 min处理后,无糖DMEM介质组细胞活力仍比BSS介质组细胞活力高(P<0.05),OGD 60 min处理后,2组间差别无统计学意义(P>0.05)。结论 OGD处理后,N9小胶质细胞形态发生改变,细胞活力与OGD持续时间呈负相关,体外小胶质细胞的OGD模型制备成功。模型中,2种OGD介质对细胞活力影响的差别随着OGD处理时间的延长逐渐缩小并最终消失。 展开更多
关键词 n9小胶质细胞 氧糖剥夺 细胞活力
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儿茶素对tBHP诱导N9细胞DNA损伤的保护作用 被引量:3
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作者 黄晴 吴立军 +3 位作者 路平 田代真一 小野寺敏 池岛乔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1520-1523,共4页
目的研究儿茶素〔(+)catechin〕对氧化应激引起的鼠小胶质细胞N9DNA损伤的保护作用。方法以叔丁基过氧化氢(tBHP)损伤N9细胞为氧化应激模型,采用MTT法、流式细胞分析法、Cometassay(彗星实验分析)及WesternBlot法。结果儿茶素明显地抑制... 目的研究儿茶素〔(+)catechin〕对氧化应激引起的鼠小胶质细胞N9DNA损伤的保护作用。方法以叔丁基过氧化氢(tBHP)损伤N9细胞为氧化应激模型,采用MTT法、流式细胞分析法、Cometassay(彗星实验分析)及WesternBlot法。结果儿茶素明显地抑制tBHP诱导鼠小胶质细胞死亡,且在低浓度范围内呈剂量依赖性;流式分析结果表明,(+)catechin有效地清除细胞内过量的自由基;经彗星实验验证,tBHP诱导的DNA损伤被(+)catechin显著地抑制。蛋白印迹结果显示poly(ADPribose)polymerase(PARP)的表达量随着(+)catechin给药浓度的增加而增加,而p53的表达无明显改变。结论(+)catechin对氧化应激损伤的N9细胞具有保护作用,其机制可能与降低细胞内自由基(ROS)的含量,增加PARP的表达进而修复受损的DNA有关。 展开更多
关键词 儿茶素 DNA损伤 PARP P53 n9细胞
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N9亚型禽流感病毒NA蛋白在昆虫细胞中的表达与鉴定 被引量:1
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作者 衡武昌 崔鹏飞 +8 位作者 张元成 邢鑫 谷文丽 颜成 孔兴天 王丛丛 彭大新 邓国华 陈化兰 《中国预防兽医学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期777-781,共5页
为了表达具有反应原性的N9亚型禽流感病毒(AIV)神经氨酸酶(NA)蛋白,本研究将DK/HuN/S11670/2015(H11N9)株NA基因克隆至杆状病毒转移载体中,构建重组转移载体pFastBacHT A-N9并经PCR和测序鉴定后转化DH10Bac感受态细胞,经PCR鉴定获得了... 为了表达具有反应原性的N9亚型禽流感病毒(AIV)神经氨酸酶(NA)蛋白,本研究将DK/HuN/S11670/2015(H11N9)株NA基因克隆至杆状病毒转移载体中,构建重组转移载体pFastBacHT A-N9并经PCR和测序鉴定后转化DH10Bac感受态细胞,经PCR鉴定获得了重组杆粒rBacmid-N9,转染昆虫细胞sf21获得重组杆状病毒rBaculovirus-N9。将获得的P3代重组杆状病毒感染sf21细胞后经间接免疫荧光试验(IFA)检测N9蛋白的表达和定位,采用western blot鉴定N9蛋白的反应原性。将杆状病毒表达的重组N9蛋白包被ELISA酶标板,初步建立间接ELISA方法,利用该方法分别检测N9蛋白抗体阳性鸡血清和阴性鸡血清。IFA和western blot结果显示,N9蛋白正确表达且主要锚定在细胞膜上,表达的N9蛋白可以与鼠源N9蛋白单克隆抗体发生特异性反应。间接ELISA方法结果显示,初步建立的间接ELISA方法可以检测鸡血清中的N9抗体。上述结果表明,经杆状病毒—昆虫细胞表达的N9蛋白具有良好的反应原性,为N9 AIV检测试剂盒的研发奠定了基础。 展开更多
关键词 禽流感病毒 神经氨酸酶 n9亚型 昆虫细胞 杆状病毒
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普鲁卡因对缺氧诱导的N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制
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作者 陈基胜 符明君 林玉美 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2023年第6期473-480,共8页
[目的]探讨普鲁卡因对缺氧诱导的N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制。[方法]N9细胞、PC12细胞分为对照组、缺氧组、低、中、高剂量普鲁卡因组(缺氧+2、6、18 mg/L普鲁卡因)、anti-miR-con组、anti-miR-369-3p组、miR-con+高剂量普... [目的]探讨普鲁卡因对缺氧诱导的N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制。[方法]N9细胞、PC12细胞分为对照组、缺氧组、低、中、高剂量普鲁卡因组(缺氧+2、6、18 mg/L普鲁卡因)、anti-miR-con组、anti-miR-369-3p组、miR-con+高剂量普鲁卡因组(转染miR-con+缺氧+18 mg/L普鲁卡因)、miR-369-3p+高剂量普鲁卡因组(转染miR-369-3p+缺氧+18 mg/L普鲁卡因)。流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-qPCR检测miR-369-3p表达水平。[结果]相比于对照组,缺氧组N9细胞、PC12细胞凋亡率升高,MDA、ROS含量升高,SOD活性降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,miR-369-3p表达水平升高(P<0.05)。相比于缺氧组,低、中、高剂量普鲁卡因组N9细胞和PC12细胞凋亡率降低,MDA、ROS含量降低,SOD活性升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,miR-369-3p表达水平降低,且均具有浓度依赖性(P<0.05);相比于anti-miR-con组,anti-miR-369-3p组N9细胞和PC12细胞凋亡率降低,ROS和MDA含量降低,SOD活性升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05)。相比于miR-con+高剂量普鲁卡因组,miR-369-3p+高剂量普鲁卡因组N9细胞和PC12细胞凋亡率升高,cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,MDA、ROS含量升高,SOD活性降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P<0.05)。[结论]普鲁卡因可减轻缺氧诱导的N9细胞和PC12细胞损伤,其机制可能与抑制miR-369-3p表达有关。 展开更多
关键词 普鲁卡因 miR-369-3p n9细胞 PC12细胞 细胞凋亡 缺血性脑卒中
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小鼠白细胞介素-10表达载体的构建及其在N9细胞中的表达
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作者 张立娟 游奕菲 《实验科学与技术》 2017年第5期30-37,共8页
白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)是免疫系统最重要的抗炎症细胞因子之一,具有神经保护作用。为了探究IL-10发挥神经免疫的抗炎作用,该文首先采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从小鼠脾脏组织总RNA中扩增出该基因的全序列cDNA;... 白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)是免疫系统最重要的抗炎症细胞因子之一,具有神经保护作用。为了探究IL-10发挥神经免疫的抗炎作用,该文首先采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从小鼠脾脏组织总RNA中扩增出该基因的全序列cDNA;再以腺相关病毒(AAV)为载体,构建了带有高亮度增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的真核表达载体AAV-IL10-EGFP,观察了其在小胶质细胞系N9细胞中的表达状况;最后采用实时荧光定量(QT-PCR)的方法,检测AAV-IL10-EGFP在N9细胞中的抗炎作用。 展开更多
关键词 神经免疫 白细胞介素-10 基因重组 AAV-IL10-EGFP n9细胞 抗炎作用
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无荚膜隐球菌CAP64对小胶质细胞凋亡的影响
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作者 杨阳 廖万清 +4 位作者 徐红 张玲珍 赵瑾 陈孙孝 温海 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期486-487,共2页
目的 观察无荚膜隐球菌CAP64对鼠小胶质细胞凋亡的影响。方法 无荚膜隐球菌CAP64与小胶质N9细胞株共孵育,用流式细胞仪检测5个不同时段N9细胞的凋亡指数。结果 2、4、8、16、24h N9细胞平均凋亡指数分别为9 33%、12 93%、15 37%、16 ... 目的 观察无荚膜隐球菌CAP64对鼠小胶质细胞凋亡的影响。方法 无荚膜隐球菌CAP64与小胶质N9细胞株共孵育,用流式细胞仪检测5个不同时段N9细胞的凋亡指数。结果 2、4、8、16、24h N9细胞平均凋亡指数分别为9 33%、12 93%、15 37%、16 30%、20 5%,与空白组、灭活组凋亡指数比较,差异均有显著性(P<0 05)。结论 无荚膜隐球菌CAP64可以诱导小胶质细胞凋亡。 展开更多
关键词 小胶质n9细胞 隐球菌属 CAP64 细胞凋亡
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七氟烷通过NF-κB信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制研究 被引量:2
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作者 霍虹雨 张洪波 +2 位作者 侯俊德 魏红芳 陈永学 《临床和实验医学杂志》 2022年第6期573-577,共5页
目的分析七氟烷通过核因子κB(NF-κB)信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制。方法对N9细胞进行体外培养,并随机数字表法分为3组(n=6)。模型组细胞行氧糖剥夺-复氧复糖,七氟烷组细胞经七氟烷预处理后行氧糖剥夺-复氧复糖,对照组... 目的分析七氟烷通过核因子κB(NF-κB)信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制。方法对N9细胞进行体外培养,并随机数字表法分为3组(n=6)。模型组细胞行氧糖剥夺-复氧复糖,七氟烷组细胞经七氟烷预处理后行氧糖剥夺-复氧复糖,对照组细胞不作处理。使用MTT法检测细胞存活率和吸光度(A)值,使用流式细胞术检测细胞凋亡率,使用Transwells小室检测细胞迁移和侵袭,使用分光光度法检测LDH活性和NO浓度,使用酶联接免疫吸附实验法检测各炎症因子水平,使用蛋白质印迹法检测胞核NF-κB表达,RT-q PCR检测NF-κB mRNA表达。复氧复糖24 h结束后对各组细胞凋亡情况及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、胞核NF-κB mRNA及蛋白水平进行比较。结果七氟烷组细胞的凋亡率低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。七氟烷组细胞的A值、细胞存活率、侵袭个数和迁移个数均高于模型组,低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。七氟烷组细胞培养液中LDH、NO水平低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。七氟烷组细胞培养液中TNF-α、IL-β及胞核NF-κB水平低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。七氟烷组细胞培养液中NF-κB mRNA及蛋白表达均低于模型组,高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论七氟烷预处理可能通过调控NF-κB信号通路而抑制炎症反应,进而抑制细胞凋亡,提升细胞存活率,促进细胞侵袭、迁移。 展开更多
关键词 n9细胞 氧糖剥夺-复氧复糖 七氟烷 NF-ΚB信号通路 凋亡
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电磁辐射对N9小胶质细胞STAT3核转位以及磷酸化水平的影响
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作者 郝玉通 杨学森 +2 位作者 陈纯海 张广斌 余争平 《中国国境卫生检疫杂志》 CAS 2011年第2期73-76,共4页
目的研究STAT3信号分子是否参与电磁辐射诱导的小胶质细胞活化。方法Western-blot检测小胶质细胞STAT3蛋白质表达及磷酸化表达变化,凝胶迁移率实验(Electrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA)检测小胶质细胞STAT3的DNA结合活性的... 目的研究STAT3信号分子是否参与电磁辐射诱导的小胶质细胞活化。方法Western-blot检测小胶质细胞STAT3蛋白质表达及磷酸化表达变化,凝胶迁移率实验(Electrophoretic Mobility Shift Assay,EMSA)检测小胶质细胞STAT3的DNA结合活性的变化。结果电磁辐射后小胶质细胞STAT3磷酸化增强,STAT3核转位与DNA结合活性在辐照后6-24h增加,并以12h最为明显。结论STAT3信号分子参与了电磁辐射诱导的小胶质细胞活化过程。 展开更多
关键词 电磁辐射 n9小胶质细胞 STAT3信号分子 磷酸化
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