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白藜芦醇通过ERK1/2和NF-κB通路调节NADPH氧化酶表达改善急性肺损伤 被引量:1
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作者 胡雪莲 王利 +5 位作者 李艳 杨腊梅 杨海荣 张佳 马春霞 王玉巧 《宁夏医学杂志》 CAS 2024年第9期745-749,F0003,共6页
目的探讨白藜芦醇对急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶的影响,并分析相关信号通路机制。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,每组10只。对照组和模型组给予生理盐水干预,地塞... 目的探讨白藜芦醇对急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶的影响,并分析相关信号通路机制。方法将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组,每组10只。对照组和模型组给予生理盐水干预,地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组分别给予2 mg/kg地塞米松、100 mg/kg白藜芦醇、500 mg/kg白藜芦醇干预,1次/d,连续干预14 d。干预结束后,除对照组外,其余组别大鼠构建急性肺损伤模型。比较各组大鼠肺组织病理状态、肺湿重/干重比(W/D)、肺损伤评分,采用ELISA法检测肺泡灌洗液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;采用RT-PCR法检测各组NADPH氧化酶亚基p47^(phox)、p22^(phox),及ERK、NF-κB mRNA水平;采用Western bloting法检测各组p47^(phox)、p22^(phox)、p-ERK1/2、ERK1/2、p-NF-κB、NF-κB蛋白水平。结果模型组、地塞米松组、低剂量白藜芦醇组和高剂量白藜芦醇组W/D及肺损伤评分、MDA水平、p22^(phox)、p47^(phox)、ERK1/2、NF-κB mRNA、p47^(phox)蛋白、p-ERK/ERK、p-NF-κB/NF-κB、IL-6、IL-8、TNF-α水平高于对照组,而SOD、GSH-Px水平低于对照组(P<0.05)。结论白藜芦醇可改善LPS诱导的急性肺损伤大鼠NADPH氧化酶及氧化应激状态,其作用机制可能与ERK1/2-NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 急性肺损伤 nadph氧化酶 ERK1/2 NF-ΚB
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川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠脑损伤及NADPH氧化酶表达的影响
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作者 马瑞 张占栋 +3 位作者 李荣华 孙哲臻 徐彬博 李瑞芳 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 2024年第9期1517-1521,共5页
目的研究川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑氧化应激损伤的保护作用和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达的影响。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型。造模后对小鼠... 目的研究川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑氧化应激损伤的保护作用和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶表达的影响。方法采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型。造模后对小鼠进行Longa神经功能评分;采用HE和氯化三苯基四氮唑染色法(triphenyltetrazolium chloride staining,TTC)分别观察脑组织的病理改变和梗死情况;检测脑组织中超氧化物歧化酶(total antioxidative capacity,T-AOC)、过氧化物酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢(hydrogen peroxide,H_(2)O_(2))和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的变化,Western blot检测NADPH氧化酶活化蛋白p47抗体(NADPH oxidase activated protein p47 antibody,P47phox)和NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)4蛋白的表达,免疫组化检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的表达。结果川芎嗪能显著减轻脑缺血再灌注小鼠的脑组织损伤、缩小脑梗死体积,升高脑缺血再灌注小鼠脑组织中T-AOC、SOD水平而降低MDA、H_(2)O_(2)和MPO的含量(P<0.05),同时降低其脑组织中P47phox、Nox4和TNF-α的蛋白表达(P<0.05)。结论川芎嗪对脑缺血再灌注小鼠大脑损伤具有明显的保护作用,其机制与降低NADPH氧化酶的表达进而抑制氧化应激及减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 川芎嗪 脑缺血再灌注 氧化应激 nadph氧化酶 髓过氧化酶
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NADPH oxidase 4(NOX4)as a biomarker and therapeutic target in neurodegenerative diseases 被引量:2
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作者 Napissara Boonpraman Sun Shin Yi 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2024年第9期1961-1966,共6页
Diseases like Alzheimer’s and Parkinson’s diseases are defined by inflammation and the damage neurons undergo due to oxidative stress. A primary reactive oxygen species contributor in the central nervous system, NAD... Diseases like Alzheimer’s and Parkinson’s diseases are defined by inflammation and the damage neurons undergo due to oxidative stress. A primary reactive oxygen species contributor in the central nervous system, NADPH oxidase 4, is viewed as a potential therapeutic touchstone and indicative marker for these ailments. This in-depth review brings to light distinct features of NADPH oxidase 4, responsible for generating superoxide and hydrogen peroxide, emphasizing its pivotal role in activating glial cells, inciting inflammation, and disturbing neuronal functions. Significantly, malfunctioning astrocytes, forming the majority in the central nervous system, play a part in advancing neurodegenerative diseases, due to their reactive oxygen species and inflammatory factor secretion. Our study reveals that aiming at NADPH oxidase 4 within astrocytes could be a viable treatment pathway to reduce oxidative damage and halt neurodegenerative processes. Adjusting NADPH oxidase 4 activity might influence the neuroinflammatory cytokine levels, including myeloperoxidase and osteopontin, offering better prospects for conditions like Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease. This review sheds light on the role of NADPH oxidase 4 in neural degeneration, emphasizing its drug target potential, and paving the path for novel treatment approaches to combat these severe conditions. 展开更多
关键词 Alzheimer’s disease ASTROCYTES mitochondrial dysfunction MYELOPEROXIDASE nadph oxidase 4 nadph oxidase 4 inhibitors neurodegenerative diseases OSTEOPONTIN Parkinson’s disease reactive oxygen species
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NADPH氧化酶4在心血管损伤中的作用机制
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作者 石丹丹 宁梓淇 +1 位作者 刘美霞 刘剑刚 《心血管病学进展》 CAS 2024年第2期136-140,共5页
心血管结构和功能损伤是许多心血管疾病的重要病理基础,许多研究表明氧化应激在缺血性心脏病、动脉粥样硬化、高血压等诸多病理性心血管损伤中发挥重要作用。NADPH氧化酶(Nox)是调控氧化还原信号的关键酶,而血管内的活性氧主要来源于Nox... 心血管结构和功能损伤是许多心血管疾病的重要病理基础,许多研究表明氧化应激在缺血性心脏病、动脉粥样硬化、高血压等诸多病理性心血管损伤中发挥重要作用。NADPH氧化酶(Nox)是调控氧化还原信号的关键酶,而血管内的活性氧主要来源于Nox4。随着研究的不断深入,发现Nox4在不同阶段或不同刺激下会发挥不同甚至截然相反的作用,如双向调节动脉粥样硬化的进展、双向作用影响血压等。现总结Nox4在不同心血管损伤中的不同影响及作用机制,为后续的研究提供一定的理论基础。 展开更多
关键词 nadph氧化酶4 活性氧 心血管损伤
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NADPH氧化酶4在1型糖尿病模型小鼠角膜病变中的致病作用及其机制
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作者 赵文心 张弦 +4 位作者 覃亚周 张明 高宁 秦莉 李晶明 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期602-612,共11页
目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(Nox4)在1型DM模型小鼠角膜病变中的致病作用及其可能机制。方法选择Nox4基因敲除(Nox4^(-/-))纯合子雄性小鼠40只,以鼠龄、性别匹配的野生型C57BL/6(Nox4^(+/+))小鼠120只作为对照。采用随... 目的探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(Nox4)在1型DM模型小鼠角膜病变中的致病作用及其可能机制。方法选择Nox4基因敲除(Nox4^(-/-))纯合子雄性小鼠40只,以鼠龄、性别匹配的野生型C57BL/6(Nox4^(+/+))小鼠120只作为对照。采用随机数字表法分别将2种小鼠随机分为DM组和非DM组,DM组小鼠采用链脲佐菌素腹腔内注射法构建1型DM模型。采用随机数字表法分别将Nox4^(+/+)小鼠DM组和非DM组分为普通饲料喂养小鼠和添加Nox4抑制剂GKT137831(GKT)饲料喂养小鼠。于DM造模后第16周采用酚红棉线法检测各组小鼠泪液分泌量;采用荧光素钠染色评分法评估角膜上皮完整性;采用激光扫描共聚焦显微镜观察角膜基质层神经纤维密度变化;采用CellROX荧光探针检测角膜上皮中活性氧簇(ROS)含量;采用免疫荧光染色法检测小鼠角膜上皮中E-Cadherin蛋白和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达变化;采用角膜铺片TUBB3染色法检测角膜中央区神经纤维密度。结果Nox4^(+/+)小鼠DM组和非DM组泪液分泌量分别为(2.40±1.18)和(5.30±1.02)mm/min,差异有统计学意义(P<0.01);Nox4^(-/-)小鼠DM组泪液分泌量为(4.19±0.63)mm/min,明显多于Nox4^(+/+)小鼠DM组,差异有统计学意义(P<0.05);普通饲料喂养小鼠与GKT添加饲料喂养小鼠DM组泪液分泌量分别为(2.23±0.83)和(4.02±0.71)mm/min,差异有统计学意义(P<0.01)。与Nox4^(+/+)小鼠非DM组比较,Nox4^(+/+)小鼠DM组角膜荧光素染色评分显著升高,角膜神经纤维密度显著降低,角膜上皮中ROS荧光强度明显增强,E-Cadherin蛋白表达荧光强度减弱,NF-κB蛋白表达荧光强度增强。Nox4^(-/-)或GKT添加饲料喂养小鼠DM组与非DM组比较角膜上皮中ROS荧光增强,E-Cadherin蛋白表达荧光减弱。Nox4^(-/-)和GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜上皮细胞中NF-κB蛋白荧光强度均较弱,与非DM组强度一致。角膜铺片免疫荧光染色显示,Nox4^(+/+)小鼠DM组中TUBB3染色的神经纤维密度明显低于非DM组,Nox4^(-/-)或GKT添加饲料喂养小鼠DM组角膜基质层神经纤维与非DM组比较无明显减少。结论Nox4参与了糖尿病角膜病变的致病过程,其机制可能与氧化应激诱导ROS产物聚集,激活NF-κB介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 糖尿病/并发症 角膜病变 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶 氧化应激 酶抑制剂/治疗作用 疾病模型 近交系C57BL小鼠
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NADPH氧化酶对ROS和铁死亡在骨稳态作用中的研究进展
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作者 吉天英 吴建民 +4 位作者 颜春鲁 马飞宏 王建国 常睿 罗春艳 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期595-599,共5页
NADPH氧化酶(NADPH Oxidase,NOXs)是产生超氧化物的酶,在机体防御、生物合成途径以及细胞信号传导中发挥作用。NOXs作为活性氧(ROS)的主要来源,已成为抗氧化应激、炎症、纤维化和肿瘤的热门靶点。文献提示,NOXs及其相关的氧化还原反应... NADPH氧化酶(NADPH Oxidase,NOXs)是产生超氧化物的酶,在机体防御、生物合成途径以及细胞信号传导中发挥作用。NOXs作为活性氧(ROS)的主要来源,已成为抗氧化应激、炎症、纤维化和肿瘤的热门靶点。文献提示,NOXs及其相关的氧化还原反应与破骨细胞和成骨细胞密切相关,它驱动膜相关活性氧(reactive oxygen species,ROS)及启动铁死亡,影响骨形成和骨吸收。本文拟综述NOXs对ROS和铁死亡在骨稳态中的作用为NOXs治疗骨代谢相关疾病提供文献参考。 展开更多
关键词 nadph氧化酶 NOX家族 骨稳态 成骨细胞 破骨细胞 活性氧 铁死亡
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基于深度学习的NADPH为碳反应提供能量的探究
7
作者 宋祥春 《生物学教学》 北大核心 2024年第1期75-78,共4页
本文对还原型辅酶的类型与作用进行了介绍,NADPH本质是一种辅酶--还原型辅酶Ⅱ,在动植物细胞中有多种来源,可与NADH和ATP相互转化,也可转移到细胞的其他部位。NADPH的作用多种多样,其在多种疾病中发挥的作用,将为人类健康及新型药物的... 本文对还原型辅酶的类型与作用进行了介绍,NADPH本质是一种辅酶--还原型辅酶Ⅱ,在动植物细胞中有多种来源,可与NADH和ATP相互转化,也可转移到细胞的其他部位。NADPH的作用多种多样,其在多种疾病中发挥的作用,将为人类健康及新型药物的研究提供新思路。 展开更多
关键词 nadph NADH 辅酶 递氢体
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利用不同方法将小分子NADPH转染进入细胞的比较
8
作者 李皓玥 杜文静 李薇 《基础医学与临床》 CAS 2024年第5期613-618,共6页
目的利用非代谢途径直接将外源小分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)转染进入细胞内的方法。方法对比3种不同转染试剂(X-tremeGENE TM HP DNA、Lipofectamine TM RNAiMAX和Lipofectamine TM 2000)将NADPH转染到人骨肉瘤细胞系U2OS和... 目的利用非代谢途径直接将外源小分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)转染进入细胞内的方法。方法对比3种不同转染试剂(X-tremeGENE TM HP DNA、Lipofectamine TM RNAiMAX和Lipofectamine TM 2000)将NADPH转染到人骨肉瘤细胞系U2OS和小鼠胚胎成纤维细胞系3T3L1中的效果,并通过油红O染色比较它们对脂肪细胞分化的影响。结果用X-tremeGENE HP DNA转染试剂转染NADPH可以有效提高细胞内NADPH水平(P<0.001)。随着NADPH转染浓度(10μmol/L NADPH与10μL转染试剂)的增加,细胞中的NADPH水平呈剂量依赖性增加。此外使用3种转染试剂在3T3L1前脂肪细胞中转染NADPH,只有使用X-tremeGENE HP DNA转染试剂转染NADPH的脂肪细胞分化更明显(P<0.001)。结论X-tremeGENE HP DNA转染试剂能够成功地将外源NADPH转染进入细胞内,并促进3T3L1脂肪细胞的分化和脂质积累。 展开更多
关键词 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nadph) 转染 细胞培养 脂肪细胞分化
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NADPH氧化酶在心肌缺血再灌注损伤中的作用
9
作者 李紫月 王献术 胡柏龙 《国际心血管病杂志》 2024年第6期350-353,共4页
NADPH氧化酶(NOX)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中通过产生活性氧(ROS)介导氧化应激、线粒体功能障碍、铁死亡、细胞自噬及钙超负荷等多种机制,对心肌发挥双重作用。NOX2和NOX4是主要参与MIRI的NOX亚型,其中NOX2在再灌注早期引发急性炎症... NADPH氧化酶(NOX)在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中通过产生活性氧(ROS)介导氧化应激、线粒体功能障碍、铁死亡、细胞自噬及钙超负荷等多种机制,对心肌发挥双重作用。NOX2和NOX4是主要参与MIRI的NOX亚型,其中NOX2在再灌注早期引发急性炎症和细胞凋亡,而NOX4生成的过氧化氢(H_(2)O_(2))在一定条件下具有保护作用,可通过激活自噬缓解细胞损伤。同时,NOX4也是铁死亡的关键因素。NOX抑制剂(如DPI、Apocynin及中药香草酸)显示出潜在治疗价值,能有效减少ROS生成并改善心肌功能。 展开更多
关键词 nadph氧化酶 心肌缺血再灌注损伤 活性氧
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NADPH氧化酶导致糖尿病肾病病理改变机制的研究进展
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作者 李悦 《医药前沿》 2024年第17期24-26,共3页
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是引发糖尿病肾病病理改变的重要因素,通过氧化应激反应作用于肾脏。对NADPH氧化酶的研究成为近年热点。本文对NADPH氧化酶导致糖尿病肾病病理改变机制进行综述。
关键词 综述 nadph氧化酶 氧化应激 糖尿病肾病
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镉/铬胁迫对谷子幼苗生长和NADPH氧化酶及抗氧化酶体系的影响 被引量:19
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作者 田保华 张彦洁 +5 位作者 张丽萍 马晓丽 金竹萍 刘志强 刘旦梅 裴雁曦 《农业环境科学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期240-246,共7页
为了探讨重金属镉(Cd)、铬(Cr)胁迫对谷子幼苗生长和生理的影响,采用营养液培养法,检测不同浓度的Cd、Cr胁迫对谷子幼苗生长以及过氧化氢(H_2O_2)含量、叶绿素含量、丙二醛(MDA)含量、NADPH氧化酶和抗氧化酶活性的影响。结果表明:不同浓... 为了探讨重金属镉(Cd)、铬(Cr)胁迫对谷子幼苗生长和生理的影响,采用营养液培养法,检测不同浓度的Cd、Cr胁迫对谷子幼苗生长以及过氧化氢(H_2O_2)含量、叶绿素含量、丙二醛(MDA)含量、NADPH氧化酶和抗氧化酶活性的影响。结果表明:不同浓度(50/1000μmol·L^(-1))两种金属(Cd、Cr)胁迫下,谷子幼苗株高、根长显著减小(P<0.05),H_2O_2和MDA含量升高,叶绿素含量降低;随Cd、Cr的浓度升高,根和叶片中NADPH氧化酶活性显著增强,高浓度Cd、Cr可导致过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性显著升高;同时Cd、Cr诱导编码NADPH氧化酶基因Sirboh D和Sirboh F的表达,而超氧化物歧化酶(SOD)活性呈低浓度增加高浓度下降的趋势。由此可知,Cd、Cr对谷子幼苗的胁迫使其发生一系列生理指标变化,造成植株不同程度损伤,植株自身则通过增强抗氧化酶活性对机体起到保护作用。 展开更多
关键词 nadph氧化酶 谷子
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熊果酸对活化型肝星状细胞NADPH氧化酶亚基p47^(Phox)表达及ERK1/2信号通路活化的影响 被引量:17
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作者 张新华 何文华 +4 位作者 朱萱 李弼民 张焜和 陈璐 施凤 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期590-594,共5页
目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对瘦素诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)NADPH氧化酶(NOX)亚基p47Phox表达及ERK1/2信号通路活化的影响,并观察Ⅰ型胶原合成及细胞增殖情况。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分为6组:正常对照组,不加任何药物... 目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对瘦素诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)NADPH氧化酶(NOX)亚基p47Phox表达及ERK1/2信号通路活化的影响,并观察Ⅰ型胶原合成及细胞增殖情况。方法将培养激活的HSC-T6细胞株分为6组:正常对照组,不加任何药物;瘦素组,给予重组大鼠瘦素(100 ng/ml)刺激细胞;各干预组分别给予UA(50μmol/L)、JAK抑制剂AG490(50μmol/L)、NOX抑制剂DPI(20μmol/L)、ERK抑制剂PD98059(30μmol/L)预处理30 min,再加入瘦素刺激不同时间。采用蛋白质印迹分析检测细胞膜移位的p47Phox蛋白、细胞总p47Phox蛋白和磷酸化的ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达;采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达;采用MTT法检测细胞增殖。结果瘦素刺激HSC-T6细胞30 min后细胞膜p47Phox蛋白表达较正常对照组增高(P<0.01),细胞内p-ERK1/2蛋白表达也随之增高(P<0.05);UA、AG490、DPI、PD98059干预后抑制了p47Phox蛋白向细胞膜移位以及细胞内ERK1/2蛋白磷酸化。瘦素刺激HSC-T6细胞12 h后Ⅰ型胶原的mRNA表达较正常对照组升高(P<0.01),UA、AG490、DPI及PD98059干预组Ⅰ型胶原mRNA的表达均低于瘦素组(P均<0.01)。瘦素刺激HSC-T6细胞12、24、48 h后细胞增殖率高于正常对照组(P均<0.01);UA、AG490、DPI及PD98059干预不同时间点的细胞增殖率均低于瘦素组(P均<0.01),UA的抑制细胞增殖作用弱于DPI(P<0.01)。结论 UA能抑制瘦素诱导的HSC-T6细胞增殖及Ⅰ型胶原表达,机制可能与抑制NOX亚基p47Phox向细胞膜移位及下游信号通路ERK1/2的激活有关。 展开更多
关键词 熊果酸 肝星状细胞 nadph氧化酶 细胞外信号调节激酶类 细胞增殖
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健脾清化方对5/6肾切除大鼠ATⅡ/NADPH氧化应激通路的干预作用 被引量:16
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作者 邹赟 朱祎 +4 位作者 邵命海 王东 黄迪 谢婷婷 何立群 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期779-784,共6页
目的:研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰竭肾纤维化大鼠ATⅡ/NADPH氧化应激通路的影响,初步探讨其发挥疗效的作用机制。方法:用5/6肾切除(Plat法)建立慢性肾衰竭大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦组。治疗60 d后测... 目的:研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰竭肾纤维化大鼠ATⅡ/NADPH氧化应激通路的影响,初步探讨其发挥疗效的作用机制。方法:用5/6肾切除(Plat法)建立慢性肾衰竭大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦组。治疗60 d后测定血清肌酐、尿素氮水平;测定各组肾组织中SOD和MDA水平;Western印迹检测各组肾组织AT1蛋白表达;RT-PCR检测各组肾组织p47phox mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清肌酐和尿素氮均有明显上升,肾组织匀浆中SOD活性降低,MDA含量升高,肾组织中AT1蛋白表达显著上调,p47phox mRNA表达显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,健脾清化方组和氯沙坦组血清肌酐和尿素氮含量降低,肾组织匀浆中SOD活性上升,MDA含量下降,肾组织中AT1蛋白表达显著下调,p47phox mRNA表达显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与氯沙坦组比较,健脾清化方组肾组织SOD活性明显升高,(P<0.05),肾组织中AT1蛋白及p47phox mRNA表达下降趋势明显,但差异无统计学意义(P>0.05),血清BUN,SCr水平和肾组织中MDA含量两组间比较差异也无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾清化方可通过降低ATⅡ及NADPH氧化酶的表达,从而改善慢性肾衰竭大鼠的氧化应激反应,延缓肾纤维化进程。 展开更多
关键词 肾纤维化 健脾清化方 血管紧张素Ⅱ nadph氧化酶
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NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响 被引量:18
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作者 郑建普 孙莉 +4 位作者 可燕 崔进 朱春赟 高月红 卞卡 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1079-1083,共5页
目的考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响。方法22wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价... 目的考察NADPH氧化酶对自发性高血压大鼠体内氧化应激的影响。方法22wk龄自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压WKY大鼠,采用尾套法测定血压,Greiss反应测定血清一氧化氮分泌量,ABTS和FRAP法进行血清总抗氧化能力测定,血管环舒缩测定来评价超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)和NADPH氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(Apo)对大鼠腹主动脉内皮依赖性舒张反应;采用RT-PCR考察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、NADPH氧化酶亚基p22phox以及NADPH氧化酶亚基gp91phox类似物nox4mRNA表达。结果与WKY大鼠相比,SHR血压升高,而血清总抗氧化水平及NO分泌量均降低。PCR显示SHR胸主动脉中eNOS及p22phoxmRNA表达与WKY大鼠相比差异无显著性,而nox4表达则升高。SHR腹主动脉内皮依赖性舒张反应与WKY相比降低,SOD或Apo均能明显逆转该变化。结论结果提示SHR体内氧化应激状态与NADPH氧化酶gp91phox类似物nox4mRNA过表达有关;NADPH氧化酶依赖性的氧化应激参与了SHR内皮功能障碍的发生发展;药理调节NADPH氧化酶功能或应用抗氧化治疗可明显改善SHR内皮依赖性舒张反应。 展开更多
关键词 nadph氧化酶 自发性高血压大鼠 氧化应激 一氧化氮
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丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺NADPH氧化酶亚单位p22phox表达水平的影响 被引量:10
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作者 吴元洁 方朝晖 +3 位作者 郑书国 吴元波 王正 吕明安 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期641-645,共5页
目的探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚单位22kD多肽(p22phox)蛋白表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,分为正常组... 目的探讨益气养阴活血方丹蛭降糖胶囊联合运动对糖尿病大鼠胰腺烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶亚单位22kD多肽(p22phox)蛋白表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠60只,分为正常组、模型组、运动组、丹蛭降糖胶囊组(简称中药组)及丹蛭降糖胶囊加运动组(简称中药加运动组),用小剂量链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料的方法建立糖尿病大鼠模型,用免疫组化法检测大鼠胰腺组织中p22phox、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-de-axyguanine,8-OHdG)的表达,用Western blot检测各组p22phox表达水平。结果模型组p22phox、8-OHdG的表达水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01),免疫组化观察到p22phox、8-OHdG主要在胰岛细胞胞浆中表达,中药、运动能明显降低p22phox、8-OHdG水平(P<0.01),运动与中药联用对降低p22phox、8-OHdG水平有协同作用(P<0.05)。结论运动、丹蛭降糖胶囊及两者联用能降低NADPH氧化酶的表达,减少氧化应激的来源,从而保护胰岛β细胞。 展开更多
关键词 运动 丹蛭降糖胶囊 糖尿病大鼠 氧化应激 nadph氧化酶
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阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注脑组织中NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用 被引量:10
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作者 洪华 曾进胜 +2 位作者 王莹 王鸿轩 李晶晶 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期1345-1350,共6页
目的:脑组织在缺血再灌注的早期,超氧阴离子的大量生成加重了脑组织损伤,本实验研究阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织保护作用的可能机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠经线栓法阻断大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,再灌注前经腹腔给... 目的:脑组织在缺血再灌注的早期,超氧阴离子的大量生成加重了脑组织损伤,本实验研究阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织保护作用的可能机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠经线栓法阻断大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,再灌注前经腹腔给予阿托伐他汀(立普妥)治疗。脑梗死灶体积用四唑氮蓝染色后测量;NADPH氧化酶酶活性和超氧阴离子水平使用光泽精增强化学发光法定量测定;NADPH氧化酶膜亚基gp91phox、膜易位亚基p47phox和小GTP酶Rac-1蛋白的表达用蛋白质印迹分析。结果:缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平增高,于再灌注2h达到高峰,但缺血中心区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平无明显增高。阿托伐他汀预治疗能抑制再灌注2h后缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子增高,减少膜亚基gp91phox蛋白的表达和预防细胞质亚基p47phox蛋白易位至细胞膜。结论:阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用,是其脑保护作用机制之一。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 nadph氧化酶 再灌注 脑损伤 活性氧
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双歧杆菌抑制溃疡性结肠炎小鼠结肠氧化应激和NADPH氧化酶表达 被引量:10
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作者 姚君 王立生 +4 位作者 王建尧 李迎雪 荀安营 冯聚玲 魏晓霞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第14期2491-2493,共3页
目的:观察溃疡性结肠炎(UC)氧化应激及NADPH氧化酶表达的变化特点,探讨双歧杆菌对UC治疗的可能机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、双歧杆菌治疗(BT)组。造模同时给予干预治... 目的:观察溃疡性结肠炎(UC)氧化应激及NADPH氧化酶表达的变化特点,探讨双歧杆菌对UC治疗的可能机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠(DSS)制作UC小鼠模型,小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组、双歧杆菌治疗(BT)组。造模同时给予干预治疗7d,停用造模药物后续治疗7d后处死小鼠,结肠组织HE染色;化学比色法测结肠SOD,GPH-Px,MPO和MDA;qRT-PCR测NADPH氧化酶p22phox和gp91phox亚单位mRNA的表达,westonblotting检测其蛋白水平表达并进行统计学分析。结果:MD组结肠SOD,GPH-Px明显低于NC组(P<0.05);MDA、MPO明显高于NC组(P<0.05);BT组结肠SOD,GPH-Px明显高于MD组(P<0.05);MDA、MPO明显低于MD组(P<0.05);MD组结肠组织p22phox和gp91phoxmRNA与蛋白表达明显高于NC组(P<0.05),BT组明显低于MD组(P<0.05)。结论:双歧杆菌抑制UC结肠的氧化应激水平并抑制NADPH氧化酶的表达,减轻了肠道炎症,延缓UC病情的发展、预防复发。 展开更多
关键词 结肠炎 溃疡性 双歧杆菌 氧化应激 nadph氧化酶
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Wangzaozin A调节NADPH氧化酶源性活性氧诱导HL-60细胞分化 被引量:7
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作者 丁兰 陈祎平 +1 位作者 刘国安 吴炎鹏 《华中师范大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2015年第2期252-260,共9页
利用台盼蓝排染法、吉姆萨染色及流式细胞术对对映-贝壳杉烷二萜wangzaozin A影响人早幼粒白血病细胞HL-60生长、细胞形态、NBT还原能力、细胞吞噬及细胞表面抗原CD11b表达进行了检测.结果显示,0.2~0.8μmol/L wangzaozin A抑制HL-60细... 利用台盼蓝排染法、吉姆萨染色及流式细胞术对对映-贝壳杉烷二萜wangzaozin A影响人早幼粒白血病细胞HL-60生长、细胞形态、NBT还原能力、细胞吞噬及细胞表面抗原CD11b表达进行了检测.结果显示,0.2~0.8μmol/L wangzaozin A抑制HL-60细胞生长,0.6和0.8μmol/L处理组细胞显示了明显的G1期周期阻滞.随着wangzaozin A浓度升高及处理时间延长,细胞核质比减小,肾形核、杆状核和分叶核细胞增多及胞质中颗粒状物质增加;同时,细胞NBT还原能力、吞噬能力及细胞表面抗原CD11b表达显著增强,表明wangzaozin A可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化.进一步利用荧光探针DCF检测显示0.6和0.8μmol/L wangzaozin A处理细胞12h后细胞内ROS显著升高;抗氧化剂NAC及NADPH氧化酶抑制剂APO显著抑制wangzaozin A诱导HL-60细胞上调CD11b表达,表明wangzaozin A可通过上调NADPH氧化酶源性的活性氧浓度诱导HL-60细胞分化. 展开更多
关键词 wangzaozin A HL-60细胞 分化 活性氧 nadph氧化酶
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血管紧张素Ⅱ和NADPH氧化酶与血管衰老的相关性研究 被引量:9
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作者 李虹 白小涓 +1 位作者 刘强 陈香美 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期493-496,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NADPH氧化酶在血管衰老中的地位及作用机理。方法健康W istar大鼠分为青年组、老龄组、Valsantan组,分析各组大鼠主动脉形态结构及功能;测定血浆和主动脉AngⅡ水平、主动脉活性氧水平;分别应用RT-PCR和W e... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和NADPH氧化酶在血管衰老中的地位及作用机理。方法健康W istar大鼠分为青年组、老龄组、Valsantan组,分析各组大鼠主动脉形态结构及功能;测定血浆和主动脉AngⅡ水平、主动脉活性氧水平;分别应用RT-PCR和W estern bolt检测各组大鼠AngⅡ1型和2型受体(AT1R和AT2R)、NADPH氧化酶p22phox的mRNA及蛋白表达。结果随增龄大鼠主动脉管壁增厚,纤维化程度增高,内皮功能受损,活性氧产生增加;主动脉AngⅡ含量增高,AT2R、p22phox的mRNA及蛋白表达上调,AT1R表达下降;Valsantan(AngⅡ1型受体特异性阻断剂)干预后,p22phox表达下降,活性氧水平降低,衰老血管形态结构和功能异常有所改善。结论衰老血管有其特征性结构和功能改变;AngⅡ经由AT1R上调NADPH氧化酶的基因表达可能是血管衰老的重要机制之一。 展开更多
关键词 血管衰老 血管紧张素Ⅱ nadph氧化酶 活性氧 VALSARTAN
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灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化 被引量:9
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作者 吴锋 孟国梁 +1 位作者 常珊珊 徐济良 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期944-947,共4页
目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量... 目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况。结果灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达。结论灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 灵芝多糖 动脉粥样硬化 nadph氧化酶 NOX4 P22PHOX 氧化应激
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