筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响

目的观察中药筋脉通对糖尿病大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响。方法将STZ诱导的糖尿病大鼠随机分为模型组,维生素C组,筋脉通小、中、大剂量组,并设立正常对照组,连续灌胃16周。检测各组治疗前及治疗后4、8、12、16周的体重、血糖;测定第16周时大鼠机械痛阈值;采用免疫组化法测定大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达,并进行半定量分析。结果与正常组相比,各组糖尿病大鼠体重均显著下降(P<0.01),血糖均明显升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠体重及血糖在各时间点均无显著差异(P>0.05)。与正常组相比,模型组、VC组、筋脉通小、大剂量组机械痛阈值显著降低(P<0.01);各治疗组机械痛阈值较模型组均明显升高(P<0.01);与VC组比较,筋脉通中剂量组机械痛阈值显著升高(P<0.01)。与正常组相比,模型组及各治疗组p22亚基的IOD值明显升高(P<0.05,P<0.01);各治疗组p22亚基的IOD值较模型组均显著降低(P<0.01);与VC组比较,筋脉通中、大剂量组p22亚基IOD值显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论筋脉通能显著降低大鼠坐骨神经NADPH氧化酶p22-phox亚基的表达。

NADPH氧化酶p22phox亚基基因多态性与糖尿病视网膜病变患者视网膜中央动脉血流动力学变化的关系

目的用彩色多普勒超声(CDUS)监测糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者NADPH氧化酶p22phox亚基多态性在视网膜中央动脉(central retinal artery,CRA)血流动力学改变。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对212例DR患者的NADPH氧化酶p22phox亚基242位点进行基因型分析,将他们分为CC基因型和CT+TT基因型2组,应用CDUS测量其CRA最大血流速度(Vmax)、舒张最小血流速度(Vmin)、平均血流速度(Vmean)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)等血流动力学有关参数。结果 CC基因型DR患者CRA Vmax、Vmin、Vmean血流速度积分(VTI)减低、Pl、RI增加,与CT+TT基因型DR患者比较差异存在显著性(P<0.05,P<0.001)。结论 NADPH氧化酶p22phox亚基242位点基因多态性与DR患者CRA血流动力学改变存在相关性。CDUS通过监测DR患者CRA血流动力学改变,为其诊断和预后评估提供了一种无创监测的方法。

NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室重量指数的相关性分析

目的研究非瓣膜性慢性心衰患者吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox表达与左室重量指数的相关性,初步探讨该途径导致的氧化应激在非瓣膜性慢性心衰左室重构中的作用。方法收集59例非瓣膜性慢性心衰患者作为心衰组,20例健康体检者为健康对照组。心衰组(HF)患者根据有无左室肥厚(LVM),分为单纯心衰组和心衰合并左室肥厚组。计算其体表面积(BSA)及体质指数(BMI),抽取其空腹外周静脉血,收集吞噬细胞,提取总RNA,进行RT-PCR反应,得到p22phox的最终表达量。同时进行血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)测定。测量并记录左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、EF值等参数,计算左室质量指数(LVMI)。结果心衰组p22phox表达水平(0.91±0.37)较对照组(0.68±0.33)表达增高,差别有统计学意义(P=0.039,P<0.05);心衰合并左室肥厚组(1.58±0.20)较单纯心衰组p22phox水平(0.71±0.24)增高,差别有统计学意义(P=0.026,P<0.05);p22phox与LVMI呈正相关关系(r=0.508,P<0.05)。结论NADPH氧化酶p22phox与非瓣膜性心衰左室质量指数呈正相关性,在一定程度上可提示左室重构的水平。

丹参多酚酸盐对急诊PCI患者术后MDA、NADPH氧化酶p22phox活性的影响

目的:研究丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI患者术后MDA、NADPH氧化酶p22phox活性的影响,从而探讨其在氧化应激方面的作用。方法:选择83例急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI治疗的患者,随机数字表法分为对照组37例和治疗组46例,对照组包括双抗血小板、抗凝、调脂等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上+丹参多酚酸盐注射液200 mg/d静滴。分别测定入院即刻及治疗后2周的血清MDA(丙二醛)浓度水平、外周血吞噬细胞NADPH氧化酶(细胞还原型辅酶Ⅲ氧化酶)p22phox活性水平,分别比较两组患者入院时及治疗后2周以上各指标的变化,以及两组间治疗后的变化情况,同时观察药物不良反应。结果:(1)治疗组治疗后2周MDA水平、NADPH氧化酶p22phox活性水平较入院时均明显降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)对照组治疗后2周MDA、NADPH氧化酶p22phox活性水平较入院时均有降低趋势,但比较差异无统计学意义。(3)治疗组治疗后2周MDA水平、NADPH氧化酶p22phox活性较对照组明显降低,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参多酚酸盐可明显降低血清MDA水平及外周血吞噬细胞NADPH氧化酶p22phox活性活性,其机制可能与抑制氧化应激有关。

延边地区朝鲜族糖尿病肾病患者NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性的相关性研究

目的:研究延边地区朝鲜族糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者NADPH氧化酶p22phox亚基242位点基因多态性分布,探讨延边地区朝鲜族DN患者该基因多态性与DN发病相关情况。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对延边地区人群中186例朝鲜族DN患者及139名朝鲜族正常对照组者NADPH氧化酶p22phox亚基242位点进行基因型分析,并将住院治疗的186例朝鲜族DN患者分为男性和女性两组,分析两者基因型频率、等位基因频率的差异。结果:①NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性在朝鲜族正常对照组和朝鲜族DN患者中的分布差异无统计学意义(χ2=1.854,P>0.05);②在男性和女性DN的患者中,NADPH氧化酶p22phox亚基242位点纯合子CC基因频率与杂合子CT及纯合子TT基因频率相比,差异有统计学意义(χ2=5.278,P<0.05);结论:①NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与延边朝鲜族DN患者的发病无关;②CC纯合子基因可能是男性朝鲜族DN患者的易感基因。

p22-phox在P19细胞向心肌细胞分化前后的变化

目的探讨P19细胞向心肌细胞分化前后p22-phox水平的变化。方法贴壁培养P19细胞,取合适细胞株,应用0.9%二甲基亚砜(DMSO)诱导培养,收集诱导不同时间的细胞,通过Western blot检测其肌钙蛋白I(c Tn I)水平,以确定分化,并行Western blot检测P19细胞向心肌细胞分化前后细胞中p22-phox蛋白水平。结果1 P19细胞经0.9%DMSO诱导分化后,于第8天开始检测到c Tn I表达阳性,后c Tn I表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。2P19细胞向心肌细胞分化后细胞内p22-phox水平较分化前高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p22-phox在P19细胞向心肌细胞分化后表达增加,氧化应激水平增高。

NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系

【目的】探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr与脂联素基因启动子-11391G/A多态性的交互作用以及与大肠癌及其分化程度的关系。【方法】选择我院2009年7月至2014年12月收治的大肠癌患者668例,分为高分化组、中分化组、低分化组、未分化组各162例,以162例健康体检者作为对照组,各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著性差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr和脂联素基因启动子-11391G/A多态性。【结果】His72Tyr(TT)基因型和-11391G/A(AA)基因型频率分布分别为50.62%和50.00%(高分化组)、64.20%和64.81%(中分化组)、69.75%和69.75%(低分化组)、76.54%和77.16%(未分化组)及22.84%和22.84%(健康对照组),上述基因型频率在高分化组、中分化组、低分化组、未分化组组与对照组之间有统计学差异(P均<0.01)。His72Tyr(TT)基因型者患大肠癌的风险显著增加(ORa高=3.46;ORa中=6.06;ORa低=7.79;ORa未=11.02)。-11391G/A(AA)基因型者患大肠癌的风险也显著增加(ORa高=3.38;ORa中=6.22;ORa低=7.791;ORa未=11.41)。基因突变的协同分析发现His72Tyr(TT)/-11391G/A(AA)基因型者在高分化组、中分化组、低分化组、未分化组与对照组中的分布频率分别为39.51%、54.32%、59.88、67.90%和11.73%,经χ2检验有显著性差异(P<0.01)。His72Tyr(TT)/-11391G/A(AA)基因型者患大肠癌的风险显著增加(ORa高=5.72;ORa中=12.09;ORa低=16.55;ORa未=26.93)。His72Tyr(TT)和-11391G/A(AA)基因型之间存在超相乘模型的交互作用(高分化至未分化组OR1*2均大于OR1×OR2)。【结论】NADPH氧化酶p22phox亚基基因His72Tyr(TT)和脂联素基因启动子-11391G/A(AA)基因型均是大肠癌的易患因素,基因多态性的交互作用增加了大肠癌的发病风险。

NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与中国朝鲜族2型糖尿病患者下肢动脉硬化的相关性

目的探讨NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与中国朝鲜族2型糖尿病(T2DM)患者下肢动脉硬化(LLAS)的相关性。方法选取诊断为T2DM的中国朝鲜族患者298例,彩色多普勒超声观察患者LLAS情况,将存在LLAS的患者分为无斑块和有斑块组,记录全部T2DM患者血液生化指标。同时,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对所有T2DM患者的NADPH氧化酶p22phox亚基242位点进行基因型分析。结果比较无斑块和有斑块两组,NADPH氧化酶p22phox亚基242位点上CC基因与CT及TT基因基因频率存在显著性差异(P<0.05);Logistic回归分析显示NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与病程及吸烟同为下肢动脉硬化斑块(LLASP)形成的危险因素;纯合子CC基因型LLASP的风险高于杂合子CT及纯合子TT基因型患者。结论 NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与中国朝鲜族T2DM患者并发LLAS相关,其中CC纯合子基因是中国朝鲜族T2DM患者并发LLASP的遗传学风险因素。

优秀长跑运动员NADPH氧化酶p22phox亚基基因多态性分子标记的探讨

目的:解析NADPH氧化酶p22 phox(NADPH Oxidase p22phox,CYBA)基因的C242T、A930G和A675T多态位点,探讨用于我国北方汉族优秀长跑运动员分子选材标记的可行性。方法:选取优秀长跑运动员123人作为运动员组,127名中国北方汉族普通大学生为对照组,采用基质辅助激光解吸附电离飞行时间质谱检测技术,对CYBA基因的C242T、A930G和A675T位点进行解析并分析比较。结果:与对照组相比,运动员组A930G和A675T位点的基因型和等位基因频率均无显著性差异(P>0.05),而C242T位点的TC基因型在5 km/10 km运动员组的分布频率存在显著性差异(P<0.05)。结论:C242T位点的TC基因型可作为5 km/10 km优秀运动员选材的分子标记。

NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与中国朝鲜族高血压患者左心室肥厚的相关性

目的:探讨NADPH氧化酶p22phox亚基(NADPH oxidase subunit p22phox,NOSP)C242T基因多态性与中国朝鲜族人群原发性高血压(EH)患者发生左心室肥厚(LVH)的相关性。方法:选取正常朝鲜族对照者108例及初诊为EH朝鲜族患者231例,应用聚合酶链反应对所有受试者NOSP 242位点进行基因型分析。231例EH患者再分为EH和EH+LVH组,超声心动图评估患者左心室质量指数,并测定生化指标。结果:NOSP 242位点基因多态性在对照组和EH组中的分布无明显差异;EH组和EH+LVH组中,CC与CT+TT比较,基因分布存在明显差异;CC型EH患者合并LVH的风险高于CT及TT型患者。结论:NOSP C242T基因多态性与朝鲜族EH患者无关。NOSP C242T基因多态性与EH合并LVH相关,CC基因是朝鲜族EH患者合并LVH的风险因素。

辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达和活性氧生成的影响

目的探讨辛伐他汀对内皮细胞NADPH氧化酶表达及活性氧生成的影响。方法以不同浓度辛伐他汀和10-8mol.L-1辛伐他汀不同处理时间培养内皮细胞,用RT-PCR检测NADPH氧化酶各亚单位(NOX4、NOX2、p67phox、p22phox、RAC)表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内活性氧的浓度。结果辛伐他汀能下调NOX4、p67phox、p22phoxmRNA表达,同时下调细胞内活性氧浓度。结论辛伐他汀可能通过下调NADPH氧化酶表达,以减少活性氧生成从而达到抗氧化损伤作用。

灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化

目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况。结果灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达。结论灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化。

晚期糖基化终产物对大鼠血管外膜成纤维细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响

目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响。方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录—聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不同浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,分为对照组、100μg/ml AGE-HSA组,200μg/ml AGE-HSA组、300μg/ml AGE-HSA组)对NADPH氧化酶p22phox亚基信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达的影响,并观察不同干预因素[分为对照组1、200μg/ml AGE-HSA组(200μg/ml处理组1)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组1)及200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组1)对AGE-HSA上调NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA和蛋白表达的影响。用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐检测不同干预因素[空白对照组、AGE-HSA 200μg/ml组(200μg/ml处理组2)、200μg/ml AGE-HSA+50μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组2)、200μg/ml AGE-HSA+30μmol/L夹竹桃素组(夹竹桃组),200μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组2)对血管外膜成纤维细胞内活性氧表达的影响。结果:3个浓度(100μg/ml、200μg/ml和300μg/ml)的AGE-HSA组均与对照组比较,血管外膜成纤维细胞NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA及蛋白的表达随AGE-HSA增加呈浓度依赖性上调;抗RAGE中和抗体组1、坎地沙坦组1比200μg/ml处理组1的p22phox mRNA及蛋白表达降低;抗RAGE中和抗体组2、夹竹桃素组2及坎地沙坦组2比200μg/mlAGE-HSA处理组2血管外膜成纤维细胞内活性氧相对荧光强度降低,上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AGE-HSA经由RAGE影响活性氧与NADPH氧化酶p22phox亚基的表达上调,活性氧的上调与NADPH氧化酶p22phox亚基表达相关。NADPH氧化酶抑制剂及坎地沙坦可通过下调NADPH氧化酶p22phox亚基的表达减少血管外膜成纤维细胞内活性氧的产生。

染料木素拮抗对氧磷诱导的大鼠胸主动脉组织p22phox表达上调

目的探讨染料木素是否通过下调p22phox、Nox4的表达,抑制活性氧的生成而拮抗对氧磷损伤的血管内皮功能。方法取♂SD大鼠胸主动脉。1溶媒对照组:用0.1%的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理大鼠胸主动脉30 min;2染料木素(genistein,GST)处理组:GST(100μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min;3对氧磷(paraoxon,PO)处理组:PO(40.5μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min;4 PO+GST处理组:PO(40.5μmol·L-1)+GST(100μmol·L-1)处理大鼠胸主动脉30 min。RT-PCR法检测各组p22phox、Nox4 mRNA表达的变化;Western blot观察p22phox和Nox4蛋白表达的变化。结果较之溶媒对照组,PO处理可使p22phox、Nox4 mRNA及蛋白表达明显增加;GST处理则使p22phox、Nox4 mRNA及蛋白表达明显减少;PO+GST共同处理组,Nox4 mRNA及蛋白表达增加。与PO单独处理组比较,PO+GST共同处理组p22phox mRNA及蛋白表达明显减少。结论对氧磷可通过上调血管组织p22phox、Nox4 mRNA和蛋白的表达,导致血管内皮氧化损伤;染料木素可下调二者的表达,保护血管内皮。

血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧物质信号传导通路对人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖的影响。方法用培养的二至四代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、活性氧物质量、p22phox蛋白mRNA的表达均明显高于空白对照组,差异统计学意义(P<0.05)。②细胞增殖与活性氧物质的生成量、p22phox蛋白mRNA的表达成明显正相关关系,相关系数分别为0.92、0.967。结论血管紧张素Ⅱ在浓度为10-6mol/L时,促进人肠系膜动脉平滑肌增殖、细胞内活性氧物质的生成、细胞内的p22phox蛋白的表达,推测血管紧张素Ⅱ促人肠系膜动脉平滑肌增殖作用部分机制是通过血管紧张素Ⅱ-NADPH氧化酶-活性氧通路来实现。

p22phox基因多态性与迟发性阿尔茨海默病之间的关联研究

目的探讨p22phox C242T基因多态性与汉族人群迟发性阿尔茨海默病(LOAD)的相关性。方法采用病例对照研究方法,选取276例LOAD患者和320例健康老年人作为研究对象,基因型通过PCR-RFLP方法完成,比较不同基因型与LOAD的关系。结果未发现p22phox C242T多态性与LOAD存在相关,但经过ApoEε4进行分层分析,结果显示ApoEε4携带者组CT+TT基因型与等位基因T在LOAD和对照组中的分布存在显著差异(P<0.05),T等位基因的存在使发生LOAD的风险增加了3.301倍(OR=3.301,95%CI=1.225–8.897,P=0.023)。结论 p22phox C242T基因多态性可能与汉族人群ApoEε4携带者的LOAD发病存在相关性。

NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与中国朝鲜族糖尿病足病患者足背动脉硬化的相关性

目的探讨NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与中国朝鲜族糖尿病足(DF)患者足背动脉硬化(FDA)的相关性。方法选取2017年5月至2019年5月于我院内分泌科及手足外科住院的朝鲜族DF患者238例,彩色多普勒超声检查患者FDA情况,将其中203例并发FDA患者分为无足溃疡组(NFDAU,n=50)和足溃疡组(FDAU,n=153),检测生化指标。应用聚合酶链反应⁃限制性片段长度多态性技术对NADPH氧化酶p22phox亚基C242T位点进行基因型分析。结果两组NADPH氧化酶p22phox亚基C242T位点上,各基因型及等位基因频率差异无统计学意义;CC基因与CT及TT基因基因频率差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示,NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性、DF病程、吸烟、饮酒及高尿酸是FDAU发生的危险因素;纯合子CC基因型FDAU的风险高于杂合子CT及纯合子TT基因型患者。结论NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与中国朝鲜族DF并发FDA相关,其中CC纯合子基因是DF患者并发FDAU的遗传学危险因素。

血管紧张素Ⅱ对高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞增殖、p22^(phox)及活性氧的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对正常血压和高血压患者的肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及细胞内NADPH氧化酶-活性氧信号传导通路的影响。方法选取开腹手术正常血压和高血压患者肠系膜动脉培养的二至四代人VSMC作为标本,以四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定细胞增殖率、细胞内活性氧及p22phox蛋白mRNA的表达。结果①与空白对照组比较,孵育组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高(均P<0.01)。②与正常血压组比较,给予AngⅡ刺激后,高血压患者的肠系膜动脉VSMC增殖率和细胞内p22phoxmRNA的表达量均明显增高(均P<0.01)。结论AngⅡ对高血压患者肠系膜动脉VSMC促细胞增殖作用较正常血压者更强。

阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路和细胞增殖的影响的研究

目的:探讨阿托伐他汀钙对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路传导和促细胞增殖的干预作用。方法:用培养的第2至4代高血压患者肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法比色测定各组平滑肌细胞增殖率;流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄(DCFH-DA)标记的细胞内活性氧;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果:与空白对照组比较,AngⅡ组的细胞增殖率、细胞内活性氧生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高。与浓度为10-6mol/LAngⅡ孵育组比较,AngⅡ加阿托伐他汀钙组的细胞增殖率、细胞内活性氧、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达均明显下降。结论:阿托伐他汀钙可以部分抑制高血压患者体内AngⅡ的促平滑肌细胞增殖及诱导细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路。