新型含氮双氢青蒿素二聚体对人白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响

目的:探讨新型水溶性含氮双氢青蒿素二聚体SM 1044对全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法:流式细胞术检测SM 1044对细胞凋亡、线粒体跨膜电位以及细胞活性氧(ROS)水平的影响,Western blot检测SM 1044对MAPK(ERK、JNK)信号通路以及PML/RARα融合蛋白的影响和凋亡相关蛋白表达的变化。结果:SM 1044能够显著诱导NB4-R1细胞发生细胞凋亡以及线粒体跨膜电位丢失,同时能活化凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9以及抗多腺苷二磷酸核糖聚合酶;SM 1044可诱导NB4-R1细胞产生ROS;Western blot检测结果显示,SM 1044能够激活MAPK(ERK、JNK)信号通路的磷酸化,同时下调PML/RARα融合蛋白的表达。结论:SM 1044能够诱导全反式维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4-R1细胞凋亡,其诱导凋亡可能与ROS/ERK以及ROS/JNK信号通路有关,此外,SM 1044也可通过下调PML/RARα融合蛋白诱导细胞凋亡。

佛波酯化合物TPA诱导急性早幼粒细胞白血病细胞NB4增殖与凋亡的机制研究

目的:探讨佛波酯化合物TPA对急性早幼粒细胞白血病细胞NB4增殖、凋亡的影响及其分子机制。方法:CCK-8法检测不同浓度TPA在不同时间点对NB4细胞增殖的影响;瑞氏-吉姆萨染色观察NB4细胞形态学变化;流式细胞术检测TPA处理后NB4细胞周期、凋亡情况;高通量微阵列分析和实时荧光定量PCR法分析TPA处理后NB4细胞m RNA的表达;Western blot检测CDKN1A、CDKN1B、CCND1、MYC、Bax、Bcl-2、c-Caspase 3、c-Caspase 9、PIK3R6、AKT和p-AKT的蛋白表达。结果:与对照组相比,TPA能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞向成熟粒-单核系分化;诱导细胞G_(1)期阻滞及凋亡;差异表达的m RNA显著富集在PI3K/AKT通路;TPA能提高NB4细胞中CCND1、CCNA1、CDKN1A的m RNA水平,降低MYC的m RNA水平;TPA能上调NB4细胞中CDKN1A、CDKN1B、CCND1、Bax、c-Caspase 3、c-Caspase 9、PIK3R6蛋白水平,下调MYC、Bcl-2、p-AKT蛋白水平。结论:TPA通过调控PIK3/AKT信号通路诱导NB4细胞周期阻滞于G_(1)期并促进其凋亡。

雄黄对NB4和HL-60细胞的形态,PML mRNA及蛋白的表达影响

本研究以NB4 ,HL 60细胞为研究对象 ,采用Wright′s染色法及荧光染色法、免疫荧光技术及RT PCR法 ,探讨雄黄对NB4 ,HL 60细胞的形态、PMLmRNA及蛋白的表达影响。结果发现 :①经雄黄处理后 ,各组均出现细胞凋亡的形态学上改变。②雄黄处理后NB4细胞内融合蛋白降解 ,PML蛋白聚积于POD结构 ,随后降解 ;在HL 60细胞中PML蛋白发生相似改变。③雄黄处理后各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论指出 ,在雄黄诱导下PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制 ,雄黄能诱导NB4 ,HL 60细胞凋亡 。

丹参酮Ⅱ_A诱导白血病NB4细胞分化分子机制研究

目的:探讨丹参酮ⅡA诱导白血病NB4细胞分化的分子机制。方法:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA体外处理NB4细胞72 h后,分别采用显微镜观察细胞形态分化;MTT检测细胞增殖抑制作用;收集细胞并提取总RNA,反转录获得cDNA,再转录并标记成cRNA(Cy3荧光标记),与Express ChipTMH04芯片杂交,最后对芯片进行扫描和数据分析,检测丹参酮ⅡA诱导NB4细胞分化前后相关基因谱表达的变化。结果:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA可诱导92.8%NB4细胞向终末细胞分化。其中,中、晚幼粒细胞占27.0%;杆状及分叶核粒细胞占68.2%;细胞生长被明显抑制。基因芯片检测发现:3 360条基因中有183条基因差异表达,其中包括23条(5条上调和18条上调)分化相关基因和与细胞凋亡、周期调控、DNA转录、DNA损伤/修复、蛋白转运、信号传导、核受体、细胞因子和生长因子、癌基因和抑癌基因等相关基因。结论:丹参酮ⅡA可能通过调控多种相关基因、特别是分化相关基因的表达诱导白血病细胞分化,本研究有助于阐明丹参酮ⅡA诱导分化抗肿瘤的分子机制。

华蟾素诱导NB4细胞凋亡及其作用机制

目的研究华蟾素(cinobufagin)对人早幼粒白血病细胞株NB4的诱导凋亡作用,并探讨可能的分子机制。方法通过细胞计数观察华蟾素对细胞的生长抑制作用,荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,DNA凝胶电泳观察DNA的片段化改变,流式细胞术定量分析细胞凋亡。免疫荧光结合流式细胞术检测bcl-2表达、半定量RT-PCR检测Fas和FasL的表达。结果与对照组相比,1：100～1：25浓度的华蟾素能明显抑制NB4细胞生长。经华蟾素作用后,NB4细胞出现凋亡典型的形态学改变,核浓聚、核碎裂、凋亡小体形成；DNA电泳出现凋亡特有的“梯子”条带；流式细胞术也证实凋亡的存在。在经1：100、1：50、1：25浓度的华蟾素作用2d后,细胞凋亡率分别为12．49％、18．53％、37．76％。凋亡细胞的bd-2的表达下调,Fas表达上调,FasL表达无变化。结论华蟾素能抑制NB4生长并诱导凋亡,可能是通过下调bcl-2的表达,增加Fas的表达来实现。

冬凌草甲素对白血病NB4细胞的诱导凋亡作用及其机制(英文)

目的探讨冬凌草甲素对白血病NB 4细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法以不同质量浓度(8、16、24和32μm o l/L)的冬凌草甲素作用于体外培养的NB 4细胞。应用四氮唑蓝(M TT)比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;采用Hoechst 33258荧光染色法和琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡;采用蛋白印迹(W estern b lot)和比色法测定细胞凋亡前后caspase-3表达水平及其活性的变化。结果冬凌草甲素(16μm o l/L以上浓度)对白血病NB 4细胞具有显著的增殖抑制及诱导凋亡作用,并且呈现出一定的时间-效应和剂量-效应关系。Hoechst 33258荧光染色观察到典型的核浓缩、核碎裂等细胞凋亡的形态学变化,琼脂糖凝胶电泳观察到细胞凋亡时的DNA“梯形”条带;W estern b lot检测结果表明32 kD a的caspase-3酶原被激活,出现20 kD a的亚单位活化片段,同时在细胞凋亡过程中,caspase-3活性显著增高。结论冬凌草甲素能够通过激活caspase-3的表达而诱导NB 4细胞发生凋亡,可为冬凌草甲素进一步应用于临床治疗急性白血病提供实验依据。

三七总甙对NB4细胞促凝活性及诱导分化的影响

目的 :研究三七总甙对NB4细胞促凝活性和组织因子表达及诱导分化作用的影响。方法 :用三七总甙处理NB4细胞 ,测定复钙时间观察NB4细胞的促凝活性 (procoagulantactivity ,PCA) ,RT PCR检测TF mRNA的表达 ;采用四唑蓝 (MTT)法检测三七总甙对NB4细胞增殖抑制作用 ;以NBT还原实验、细胞形态学观察及流式细胞术分析研究三七总甙对NB4细胞诱导分化的影响。结果 :(1)不同浓度三七总甙均可显著延长NB4细胞的复钙时间 ,降低NB4细胞的PCA水平 ,呈时间浓度依赖性 ,同时下调组织因子TF mRNA的表达 ;(2 )三七总甙可部分抑制NB4细胞的增殖 ;(3)三七总甙可提高NB4细胞NBT还原能力(P <0 0 5 ) ,细胞形态方面显示单核 /巨噬细胞分化趋势。结论 :三七总甙可降低NB4细胞的促凝活性及TF mRNA的表达 ,诱导NB4细胞部分分化 ,有望作为新的抗凝药物。

葛根总黄酮诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡的实验研究

本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测JNK、p38MAPK、FasL及caspase相关酶的变化。结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。随着PR浓度的增加,pml/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase3及caspase8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显。结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用。

新型维甲酸衍生物诱导NB4细胞分化的初步研究

目的:本研究探讨10种新型维甲酸衍生物对白血病细胞株NB4的抑制增殖和诱导分化活性。方法:维甲酸类衍生物作用于NB4细胞后,通过MTT法检测细胞的增殖。瑞氏染色法在倒置相差显微镜下观察加药处理前后细胞形态学变化。NBT还原实验法分析细胞的分化指标。FCM检测分析细胞周期和细胞表面分化抗原变化。结果:维甲酸衍生物作用3 d后,抑制细胞增殖作用呈剂量依赖效应。10种维甲酸衍生物(10-5mol/L)的诱导分化活性表现在油镜下观察NB4细胞向粒系分化成熟的改变,NBT阳性细胞率增加,细胞表面分化抗原CD11b表达量增加,CD13表达则减少。通过对细胞周期的分析,发现G0/G1期细胞表达量增加,呈G1期阻滞。结论:维甲酸衍生物2a-03,4a-02和5a-02显示有较强的诱导NB4细胞分化的活性。

氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响

目的:研究氯化甲基汞(MMC)对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法:NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00μmol.L-1MMC、三氧化二砷(ATO)分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果:NB4和K562细胞接触10μmol.L-1MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性(P值分别为0.000和0.014);NB4和K562细胞接触10μmol.L-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4%和52.0%(P值分别为0.001和0.000);荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论:MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。

补骨脂素加长波紫外线诱导NB4细胞凋亡及对Fas/FasL基因表达影响的研究

目的探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在不同时间的波长为360 nm的UVA照射下,细胞凋亡率、细胞超微结构以及细胞Fas/FasL基因、蛋白表达水平的变化。结果(1)补骨脂素加长波紫外线(PUVA)可诱导NB4细胞凋亡,当PSO浓度为10、20、40、80μg/mL时,UVA照射5 min的细胞凋亡率分别为(26.57±0.42)%、(30.67±0.11)%、(34.90±0.30)%、(24.63±0.38)%,凋亡率呈剂量-时间依赖性,两因素间有交互作用。(2)电镜下观察经PUVA处理后的NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变特征。(3)PUVA可上调NB4细胞Fas基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,在基因水平两因素间有交互作用,在蛋白水平两因素无交互作用。(4)PUVA可下调NB4细胞FasL基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,且两因素间有交互作用。结论PUVA可诱导白血病细胞NB4发生凋亡,Fas/FasL系统是PUVA诱导NB4细胞发生凋亡的作用途径之一。

FITC标记重组灵芝免疫调节蛋白(rLz-8)在NB4细胞中的动态定位

实验发现,重组灵芝免疫调节蛋白(rLz-8)可直接杀伤人急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4.利用异硫氰酸荧光素(FITC)标记rLz-8,其相关的活性实验结果和晶体结构分析都表明,FITC没有影响rLz-8已知生物学功能.通过激光共聚焦显微镜观察FITC-rLz-8在NB4细胞内的动态过程发现,FITC-rLz-8可识别细胞膜上的受体,并可进入细胞质,并最终富集在细胞核区域内.Annexin V-FITC双染检测结果显示,rLz-8对NB4细胞杀伤作用的可能机制是对NB4细胞凋亡的诱导作用,在一定浓度范围内,剂量与凋亡诱导率成正相关.因此rLz-8能够诱导肿瘤细胞NB4发生凋亡的亚细胞学机制可定位在细胞核上.

补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究

目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40～80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10～15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。

四硫化四砷对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4的凋亡作用

目的 研究四硫化四砷对NB4细胞的促凋亡作用及这一过程中早幼粒细胞白血病 维甲酸受体α(PML RARα)融合基因及其表达产物的变化。方法通过细胞形态学观察 ,流式细胞仪检测及DNA电泳等方法观察四硫化四砷对NB4细胞的诱导凋亡作用 ,用荧光染色体原位杂交技术 ,反转录PCR及Western印迹技术测定这一过程中PML RARα融合基因及其表达产物的改变。结果 四硫化四砷在 0 .5～ 3μmol·L- 1之间能诱导NB4细胞凋亡 ,在此过程中 ,PML RARα融合基因无明显变化 ,但PML RARα融合蛋白和野生型RARα蛋白的表达明显减少。结论 四硫化四砷能诱导NB4细胞凋亡 ,其作用靶点可能在PML RARα融合蛋白和野生型RARα蛋白。

As_2O_3对NB4细胞增殖及凋亡的影响

目的研究不同浓度的三氧化二砷（As2O3）对急性粒细胞白血病细胞株NB4（APLM3）凋亡及细胞周期的影响。方法采用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法测As2O3对NB4的细胞毒活性，流式细胞仪AnnexinVFITC-PI检测细胞凋亡率，溴化丙碇（PI）染色法检测细胞周期。结果1～8μmol／LAs2O3能显著抑制NB4细胞增殖，且这些变化呈明显的时间和浓度依赖关系（时间一剂量效应）。2～8μmol／LAs2O3能显著诱导NIM细胞凋亡，处理时间为12h，其早期凋亡率和总凋亡率均与剂量呈线性正相关；处理时间为24h，其早期凋亡率、中晚期凋亡率和总凋亡率与剂量呈线性正相关；As2O3处理时间为36h和48hNB4细胞以中晚期调亡为主。流式细胞检测表明，不同浓度的As2O3均使NB4细胞周期阻滞在G2／M期。结论As2O3能抑制人白血病NB4细胞增殖，其作用机制可能是通过诱导细胞凋亡和抑制细胞增殖使细胞受阻于G2／M期。其诱导凋亡作用具有时间和浓度依赖关系。

三氧化二砷对NB4及Jurkat细胞系端粒酶活性的抑制效应

为了探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对白血病细胞系NB4及Jurkat细胞端粒酶活性的调节作用和机制 ,采用MTT、基因组DNA电泳、蛋白 /DNA双参数流式细胞术 ,端粒重复扩增 (TRAP) SYBRGreenⅠ染色及RT PCR等方法研究了As2 O3 对两种细胞的增殖及端粒酶活性的影响。研究发现 ,随着As2 O3 作用时间的延长 ,NB4及Jurkat细胞增殖明显受到抑制 ,DNA电泳出现“梯状”条带 ;流式细胞术检出亚G1峰 ,细胞周期阻滞于G1和G2 /M期 ,端粒酶活性显著降低 ,部分细胞周期及凋亡相关的调控蛋白的表达发生变化。结论 :As2 O3 在抑制NB4及Jurkat细胞增殖和诱导其凋亡过程中导致端粒酶的活性下调 ,细胞周期及凋亡相关蛋白的表达改变可能参与了部分作用机制。

天花粉蛋白诱导NB4人白血病细胞凋亡研究

为了研究单链核糖体失活蛋白天花粉蛋白(trichosanthin,TCS)诱导人类白血病细胞株NB4细胞的凋亡 及增长抑制的影响,采用流式细胞术分析NB4细胞经TCS诱导后细胞膜联蛋白V(annexinV)表达及线粒体膜电 位(△ψm)的改变;用MTT比色法测定TCS对NB4细胞的增长抑制率,用琼脂糖凝胶电泳做细胞凋亡DNA分析。 结果表明:①TCS时NB4细胞具有明显的增长抑制作用,并随TCS浓度的升高及作用时间的延长,抑制现象愈加 显著;②NB4细胞经TCS诱导后,annexin V呈阳性表达,随作用时间延长阳性率进一步升高;③线粒体△ψm随着 凋亡细胞的增加而逐渐降低;④DNA电泳呈梯状条带,表明TCS对NB4细胞确实存在诱导凋亡作用。结论:天花 粉蛋白在体外能够明显抑制NB4细胞的增长,并诱导细胞凋亡,为今后TCS应用于急性早幼粒白血病的临床治疗 提供重要的实验依据。

全反式维甲酸与三氧化二砷对NB4细胞CD44v6表达的调节

黏附分子CD44v6与急性髓系白血病(AML)疾病进展密切相关。本研究探讨全反式维甲酸(ATRA)及三氧化二砷(As2O3)对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞CD44v6及其相关的PI3K/Akt信号通路的影响。应用显微镜观察检查和流式细胞术检测NB4细胞的分化;AnnexinⅤ-FITC/PI双染色流式细胞术检测NB4细胞凋亡;实时RT-PCR检测NB4细胞CD44v6 mRNA的表达;Western blot检测NB4细胞CD44v6蛋白的表达及PI3K/Akt信号通路的变化。结果显示:在ATRA诱导NB4细胞分化过程中,CD44v6的转录明显受抑制,但CD44v6蛋白表达无明显增减,PI3K/Akt信号通路被激活。在As2O3诱导NB4细胞凋亡过程中,CD44v6的转录水平及蛋白表达均明显下调,PI3K/Akt信号通路受抑。结论:ATRA与As2O3对NB4细胞CD44v6表达的影响不同。此研究结果为从干预白血病细胞和造血微环境相互关联角度进一步揭示ATRA和As2O3的作用机制奠定了实验基础。

四嗪二甲酰胺体外诱导NB4细胞增殖、凋亡与分化作用的研究

为了观察四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)对白血病细胞株NB4的增殖、分化和凋亡作用,并对其作用机制进行初步探讨。将不同浓度的ZGDHu-1与NB4细胞在体外培养,并以全反式维甲酸作阳性药物对照,观察ZGDHu-1对NB4细胞增殖抑制、凋亡和分化的作用。用流式细胞术检测ZGDHu-1诱导NB4细胞分化和调亡过程中bcl-2和bax的表达变化,以及P38MAPK和STAT3磷酸化水平,同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化。结果表明:ZGDHu-1对NB4细胞增殖和活力抑制呈时间和剂量的量效关系,48和72小时的IC50分别为450和200ng/ml。NB4细胞经ZGDHu-1作用后,大部分细胞阻滞于G2-M期,G0/1期细胞减少;细胞出现典型的形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加,Annexin-V/PI标记升高;Hoechst33258荧光染色后见凋亡细胞的特征性改变,这些均证实ZGDHu-1能诱导NB4细胞凋亡。NB4细胞经2-100ng/mlZGDHu-1作用3天后,细胞部分分化,NBT阳性率增加,细胞表面CD11b、CD13表达增高。ZGDHu-1作用NB4细胞后,bcl-2表达无变化,但bax表达显著增加,bax/bcl-2的比值升高,磷酸化P38MAPK表达增强,而磷酸化STAT3表达无变化,端粒酶hTERT-mRNA的表达随ZGDHu-1作用的浓度增加而显著下调。结论:ZGDHu-1能抑制NB4细胞增殖,诱导细胞分化,促进细胞凋亡,其机制可能与bax表达上调、P38MAPK活化增强和端粒酶逆转录酶受抑有关。

淫羊藿苷对NB4白血病细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的:研究淫羊藿苷(ICA)对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株增殖和凋亡的影响,探讨其作用机制。方法:选取处于对数生长期的NB4细胞,随机分为空白对照组和不同浓度(4、8、16、32和64μmol·L-1)ICA组,采用MTT法检测作用不同时间(24、48和72h)后各组NB4细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞24h时细胞周期进程及48h时凋亡情况,采用Western blotting法检测各组NB4细胞48h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞培养不同时间(24、48和72h)后,各ICA组细胞增殖抑制率高于空白对照组(P<0.05),随ICA浓度增加和作用时间延长,细胞增殖抑制率升高(P<0.05)。各浓度ICA(4、8、16、32和64μmol·L-1)组NB4细胞48h后细胞凋亡率分别为(6.52±4.12)%、(10.07±2.36)%、(15.41±3.64)%、(25.18±1.24)%和(29.41±1.43)%,与空白对照组[(2.39±1.87)%]比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各浓度ICA(8、16、32和64μmol·L-1)组NB4细胞24h后S期NB4细胞百分率降低,G1期细胞百分率升高,与空白对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,与空白对照组比较,各浓度ICA组NB4细胞Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:ICA通过抑制Bcl-2蛋白表达水平和上调Bax蛋白表达水平诱导急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株凋亡。