基于TCGA数据分析NEK2基因在恶性胸膜间皮瘤中的表达及预后意义

目的 分析永不有丝分裂基因A相关激酶2(NEK2)基因在恶性胸膜间皮瘤(MPM)中的表达及预后意义。方法 下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库MPM基因表达数据、临床病理数据和生存状态数据;使用perl软件和R语言的limma、timeROC等程序包作NEK2基因在MPM中的差异分析、临床病理相关性分析、COX单因素和多因素分析以及基因富集分析,并绘制ROC曲线;利用TIMER2.0数据库分析MPM中NEK2表达与常见的免疫细胞浸润的相关性。选取12例MPM组织和6例非MPM胸膜组织,通过RT-qPCR的方法验证NEK2基因在MPM与非瘤组织中的表达情况。结果 与正常肺组织相比,NEK2在MPM组织中高表达(P<0.001)。NEK2基因mRNA表达量与MPM淋巴结分期具有显著相关性(P<0.05);NEK2高表达与MPM患者预后不良相关(P<0.001);NEK2基因表达与MPM中B淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞浸润水平呈正相关(P<0.05),并在细胞周期、DNA复制、剪接体、mRNA监测等通路显著富集。在收集到的病例样本中,与非MPM胸膜组织相比,NEK2基因在MPM组织中的表达量显著增高(P<0.01)。结论 NEK2在MPM组织中高表达,且NEK2在MPM中高表达提示预后不良,可能成为治疗MPM的潜在靶点。

NEK2与EMT相关分子在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨NEK2与EMT相关分子在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例原发性OSCC组织及正常口腔黏膜组织中NEK2和EMT相关分子(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)的表达水平,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测25例OSCC组织和10例正常口腔黏膜中NEK2 mRNA的表达水平。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果:OSCC组织中NEK2、NCadherin、Vimentin表达显著升高,E-Cadherin表达显著下降(P<0.05);分化越差,NEK2表达越高,E-Cadherin表达越低(P<0.05)。结论:NEK2可作为初步判断OSCC预后的标志物。NEK2的表达上调,EMT相关分子表达水平的变化导致细胞间黏附力下降,侵袭性增强,促进肿瘤的发生、发展。

小分子NEK2干扰RNA对肺癌细胞耐药的研究

目的探讨小分子NEK2干扰RNA(siRNA-NEK2)逆转人肺癌耐药细胞(A549/DDP)耐药性的研究。方法应用Real-time PCR法及Western blot法验证NEK2基因在人肺腺癌耐药细胞系(A549/DDP)细胞系呈现高表达;并采用脂质体为转染介质,将NEK2小片段RNA导入A549/DDP细胞沉默NEK2基因;应用MTT法观察顺铂、阿霉素对沉默NEK2基因后的A549/DDP细胞的细胞毒活性变化。结果 NEK2-mRNA、NEK2蛋白在A549/DDP细胞系表达水平均显著高于A549细胞系,差异有统计学意义(P<0.05);顺铂、阿霉素对A549/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)分别是(53.08±0.56)、(8.09±0.31)μg/mL,对siRNA-control A549/DDP细胞的IC50分别是(53.09±0.78)、(8.10±0.98)μg/mL,而对siRNA-NEK2 A549/DDP细胞的IC50有显著下降,其值分别是(18.59±0.10)、(2.30±0.14)μg/mL,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小分子NEK2干扰RNA沉默NEK2可以提高耐药的肺癌细胞对化疗药物的敏感性。NEK2可能成为逆转肺癌耐药的一个新的靶点。

中心体相关激酶Nek2与乳腺癌前病变及早期癌变的相关性研究

目的:探讨中心体相关蛋白激酶Nek2蛋白及DNA水平在乳腺上皮恶变过程中各阶段的作用。方法:选取正常乳腺组织20例、重度不典型导管上皮增生/外周型乳头状瘤病伴导管上皮不典型增生20例、导管内癌20例,浸润性导管癌20例。采用免疫组织化学的方法分别检测4组样本组织冻切片Nek2蛋白的表达情况,采用荧光实时定量聚合酶链式反应检测4组样本组织Nek2拷贝数扩增情况。结果:Nek2蛋白表达在4组样本之间差异性显著(P=0.000)。荧光实时定量PCR结果显示Nek2的DNA拷贝数在各组之间的表达有统计学差异(P=0.000)。Nek2蛋白表达随着肿瘤恶性程度的提高而增加,同时DNA拷贝数随着肿瘤恶性程度的提高而扩增,二者存在正相关性(r=0.887,P<0.01)。结论:Nek2蛋白表达在导管内癌组显著高于癌前病变组,说明Nek2蛋白表达免疫组化检测结果可作为乳腺癌早期诊断和高危人群筛选的辅助指标。Nek2基因扩增同蛋白表达呈正相关性,变化趋势一致,提示蛋白过表达可能来自于基因扩增。Nek2异常同中心体异常变化趋势一致,作为中心体相关激酶,通过对中心体的调节作用,可造成中心体数量、结构和功能的异常,从而导致肿瘤的发生。

NEK2基因在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

利用Real-Time PCR检测细胞周期相关蛋白激酶2(NEK2)mRNA在20例口腔正常黏膜组织及42例口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达。结果显示,NEK2 mRNA在OSCC中高表达(P<0.050),不同分化程度(P<0.05)、不同临床分期组间差异具有统计学意义(P<0.05)。有无淋巴结转移(P>0.05)、不同年龄、不同性别组间差异无统计学意义(P>0.05)。NEK2基因表达增高可能参与OSCC的形成。

miR-195调控NEK2对前列腺癌细胞增殖的影响

目的研究miR-195调控中心体相关激酶2(NEK2)对前列腺癌细胞增殖的影响。方法 Western blot检测在稳定表达和抑制表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平;构建克隆编码miR-195的序列片段慢病毒载体和表达NEK2的质粒载体,对转染空载体和NEK2,以及同时转染了miR-195模拟物和NEK2、miR-195模拟物和空载体的LNCaP细胞株进行CCK8细胞增殖实验;采用shRNA方法构建干扰NEK2基因表达质粒,NEK2抑制成功和miR-195过表达的LNCaP细胞进行细胞增殖实验,测定si-NC、si-NEK2、si-195的LNCaP细胞的生长速度。结果在过表达miR-195的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平比阴性对照miR-NC的LNCaP细胞株中蛋白表达水平明显降低(P<0.01);相反,在miR-195被抑制表达的LNCaP细胞株中NEK2蛋白的表达水平明显增加(P<0.01)。细胞增殖实验显示转染NEK2基因的LNCaP细胞在72、96h生长速度显著快于转染空载体的细胞(P<0.01);转染miR-195模拟物和NEK2的LNCaP细胞在72、96h生长速度显著慢于单纯转染NEK2的LNCaP细胞(P<0.01);si-NEK2的LNCaP细胞在72、96h生长速度明显慢于siNC,且与miR-195过表达的LNCaP细胞相似。结论 miR-195负性调控相关下游基因NEK2的表达,抑制前列腺癌细胞的增殖,初步验证了miRNA-195-NEK2信号轴在前列腺癌中的作用。

Nek2在消化系统肿瘤中的表达

目的检测NIMA相关激酶Nek2在消化系统肿瘤中的表达。方法对由11例消化系统正常组织及37例肿瘤组织制成的96个点的组织芯片,采用免疫组化方法,检测Nek2在不同组织中的表达。结果 Nek2在消化系统肿瘤胞核和(或)胞浆表达普遍增高。在37例消化系统肿瘤组织中,Nek2在细胞核中高表达率为43.2%,而正常组织只有9.1%,两者差异有统计学意义(P<0.05)。Nek2在肿瘤组织胞浆中高表达率为56.8%,明显高于正常组织的0.0%(P<0.05)。结论 Nek2在消化系统肿瘤中表达普遍上调,可能成为一个鉴别肿瘤与正常组织的有价值的分子标记物。

结直肠癌组织中NEK2的表达及其对HCT116细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的探讨中心体相关激酶2(NEK2)在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌细胞HCT116增殖、侵袭及迁移的影响。方法构建针对NEK2的小干扰RNA(si-NEK2),脂质体法转染HCT116细胞。CCK8实验、流式细胞术、划痕实验和Transwell小室实验检测敲低NEK2表达后细胞增殖、周期分布、侵袭和迁移能力的改变。Western blot检测敲低NEK2表达后相关蛋白表达水平的改变。结果NEK2在结直肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织(65.0%vs.35.0%,χ~2=14.593,P<0.01),其表达水平与结直肠癌TNM分期、淋巴结转移和远处转移显著相关(均P<0.05);NEK2蛋白及mRNA在结直肠癌细胞中的表达水平显著高于正常结直肠黏膜细胞(P<0.01)。敲低NEK2表达后,HCT116细胞出现明显的G_0/G_1期阻滞,细胞的增殖、侵袭及迁移能力均显著降低(P<0.01),E-cadherin表达含量升高,N-cadherin、CDK4和cyclin D1表达含量降低。结论NEK2在结直肠癌组织中高表达并与临床病理特征相关,下调NEK2表达可有效抑制人结直肠癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。提示NEK2在结直肠癌的发生发展过程中发挥着重要的作用,可作为潜在的治疗靶点。

NEK2基因沉默促进卵巢癌细胞SKOV3凋亡

目的研究siRNA干扰NEK2表达对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法设计合成3条对NEK2的siRNA,转染进SKOV3细胞,采用real-time PCR和Western blot技术筛选出抑制效率最高的NEK2-siRNA序列,进行后续实验;分别采用MTT和流式细胞学技术检测细胞增殖和凋亡,用Western blot检测BAD、BCL-2和caspase-3的表达。结果 1)RNA干扰序列2对SKOV3细胞NEK2的抑制效果最明显;2)与空白组和阴性对照组相比,NEK2-siRNA转染48 h后,SKOV3细胞增殖能力下降,发生凋亡的细胞增加(P<0.01);3)与空白组和阴性对照组相比,NEK2-siRNA转染48 h后,SKOV3细胞中BAD和caspase-3的蛋白表达上调,而BCL-2的蛋白表达下调(P<0.01)。结论 NEK2-siRNA可能通过沉默NEK2的表达,促进卵巢癌细胞SKVO3的凋亡。

NEK2及ERK2在不同病理类型乳腺癌中的表达及意义

目的检测NIMA相关蛋白激酶NEK2及细胞外信号调节激酶ERK2在不同病理类型乳腺癌中的表达,探讨其在乳腺癌变过程中的意义。方法选取乳腺癌患者68例纳入观察组,选取同期乳腺组织良性病变患者50例纳入对照组。采用免疫组化法检测两组患者NEK2及ERK2蛋白表达,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果观察组NEK2、ERK2蛋白阳性表达率高于对照组(P <0. 01);Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结有转移及组织学分级为Ⅲ的乳腺患者NEK2、ERK2阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期、淋巴无转移及组织学分级为Ⅰ～Ⅱ乳腺癌患者,差异有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。结论 NEK2、ERK2蛋白在乳腺癌中阳性表达率较高,且与患者临床病理特征有一定的关联,此2种蛋白能够成为乳腺癌的临床肿瘤标志物,联合检测可对乳腺癌的早期检测提供一定的价值。

Nek2对肝癌细胞凋亡的影响及其分子机制的研究

目的研究Nek2(nima-related kinase2)在肝癌组织和肝癌细胞系中的表达,并通过沉默肝癌细胞中的Nek2基因,研究Nek2对肝癌细胞凋亡的影响,并初步探索其机制。方法使用Western blotting对27对肝癌及非癌组织和正常肝细胞株HL-77026及人肝癌细胞株HepG2、PLC/PRF/5、Hep3B、BEL-7402、SMMC-7721、QGY-7701中Nek2的蛋白表达情况进行分析。筛选HepG2细胞系进行下一步实验。沉默肝癌细胞HepG2中的Nek2因子,通过流式细胞仪(FACS)分析,采用Western blotting技术检测转染前后肝癌细胞中P53、Bcl-2、Bad、Caspase-3蛋白表达的变化。结果 Nek2在肝癌组织和6个肝癌细胞株中均表达升高。沉默肝癌细胞系HepG2中的Nek2后可使细胞的凋亡增强,P53、Caspase3和Bad的蛋白表达升高,抗凋亡因子Bcl-2的蛋白表达下降。结论抑制Nek2表达可以明显促进肝癌HepG2细胞的凋亡,并通过影响凋亡信号传导通路中的重要因子来促进细胞的凋亡。

NEK2与前列腺癌预后的相关研究

目的研究NEK2(中心体相关激酶2)在前列腺癌和良性组织中的表达情况及其与前列腺癌预后的相关性。方法运用qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达差异,通过组织芯片免疫组化染色检测的方法检验NEK2在前列腺癌和癌旁组织的表达情况,最后使用Taylor的数据对NEK2进行生物信息学分析。结果qRT-PCR检测NEK2在前列腺癌组织的表达显著高于癌旁组织(6.93±0.15 vs 5.38±0.4,t=6.25,P=0.003),组织芯片免疫组化结果显示NEK2在前列腺癌组织的表达显著高于癌旁组织(5.84±0.56 vs 4.27±0.49,t=5.38,P<0.001),结合Taylor公用数据库分析,NEK2高表达组患者术后的生化复发生存率减少(χ~2=4.33,P=0.037),NEK2高表达组和低表达组在前列腺癌总体生存率上没有明显区别(χ~2=0.27,P=0.605)。结论NEK2参与前列腺癌的发生、发展进程,同前列腺癌发病进程密切相关,通过检测前列腺癌患者NEK2的表达情况,可早期预测生化复发的概率,能够作为判断前列腺癌预后的潜在生物学标志物。

Nek2调节中心体异常及其与肿瘤关系的研究进展

Nek2作为中心体的一种调控因素并因其与肿瘤发生、发展的关系逐渐被人们所认识。目前已经发现,Nek2在很多恶性肿瘤中都存在高表达、异位表达或基因变异,其异常表达会导致细胞有丝分裂的异常进而引起肿瘤的发生。该文旨在阐明Nek2基因与肿瘤的发生、发展关系的研究进展。

CDC20、TOP2A、NEK2在食管鳞癌中的表达及其与临床病理特征及预后的相关性

目的探讨CDC20、TOP2A、NEK2在食管鳞癌中表达及其与食管鳞癌临床病理特征及预后的相关性。方法选取实施根治性手术的食管鳞癌患者70例,均术中做病理取材标本,A组(癌组织)、B组(癌旁组织)、C组(正常组织),采用免疫组化法、半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CDC20、TOP2A、NEK2表达情况。结果 A组CDC20、TOP2A、NEK2表达水平最高,与B、C组差异明显(P <0. 05); B组CDC20、TOP2A、NEK2表达水平高于C组,差异明显(P<0. 05)。食管鳞癌患者性别、年龄、瘤体大小、位置等因素与CDC20、TOP2A、NEK2表达无相关性(P> 0. 05); TNM分期、淋巴转移及浸润因素与CDC20、TOP2A、NEK2呈正相关性(P <0. 05);肿瘤分化与CDC20、TOP2A、NEK2阳性表达率呈负相关。TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴转移、静脉浸润及CDC20、TOP2A、NEK2阳性表达均是影响食管鳞癌患者预后存活的危险因素。结论 CDC20、TOP2A、NEK2高表达与食管鳞癌转移、复发、预后均有密切相关,三项指标联检可准确评估食管癌病理状态,为患者预后判定提供参考。

Nek2剪接异构体及其与肿瘤关系的研究进展

Nek（NIMA-related kinase,Nek）激酶为哺乳动物细胞中的NIMA相关激酶。NIMA最初是在曲霉中被发现的,其对细胞周期突变体nimA进入有丝分裂起重要作用,过表达的NIMA甚至能使处于细胞周期中任意时刻的细胞进入有丝分裂。与NIMA相似，Nek在细胞周期调控中，尤其是中心体周期调控方面起重要作用。1992年Letwin从小鼠体内分离得到第1个与NIMA相关的基因Nek1，开启了哺乳动物Nek蛋白研究的大门。

高低分级乳腺癌及导管上皮不典型增生γ-tubulin Nek2 mRNA表达分析及其意义

目的：研究不同分级乳腺癌及不典型增生病变中心体γ-tubulin和调控因子Nek2mRNA表达情况及其意义。方法：选取正常乳腺、导管上皮不典型增生、高低级别导管内癌、高低级别浸润性导管癌6组样本，采用原位杂交定性及半定量检测180例γ-tubulin和Nek2mRNA表达情况，采用实时定量RT-PCR测定80例γ-tubulin和Nek2mRNA表达水平，并行统计学分析。结果：各组癌γ-tubulinmRNA、Nek2mRNA表达均明显高于正常组织（P均〈0．01）；各组间差异具有统计学意义（X2=37．519、36．912，P〈0．001）；在不同癌组织之间，γ-tubulin或Nek2表达的两两比较，差异无显著性（P均〉0．05）；在各组中两指标mRNA表达无显著性差异（P均〉0．05）；两指标各自定量和半定量表达总体变化趋势具有一致性；原位杂交分析显示导管上皮不典型增生中γ-tubulin或Nek2mRNA表达与低级别癌比较无统计学差异（X2分别为1．200、0．659、1．148、2．700，P值分别为0．273、0．417、0．284、0．100）；但在定量分析显示导管上皮不典型增生与低级别癌比较有显著差异（P均〈0．01）。结论：γ-tubulin及Nek2mRNA过表达及协同作用，与乳腺上皮细胞的异常增殖、不典型增生向低级别乳腺癌恶变转化可能具有相关性。

一种新的中心体蛋白质TACP1与有丝分裂激酶Nek2A相互作用的研究

目的:研究一种新的中心体蛋白TACP1蛋白与有丝分裂激酶Nek2A在有丝分裂期的相互作用关系。方法:在大肠杆菌中表达和纯化的Nek2A305-446蛋白与293T细胞中表达的TACP1蛋白,进行体外pull-down实验;TACP1和Nek2A两种质粒共转染293T细胞,用TACP1多抗进行免疫共沉淀实验;Hela细胞共转TACP1和Nek2A,利用间接免疫荧光的方法在荧光显微镜下观察两种蛋白的亚细胞定位。结果:TACP1条带可以出现在大肠杆菌中表达和纯化的Nek2A305-446泳道中,而对照组中无TACP1条带。TACP1抗体可以将细胞裂解液中的Nek2A蛋白连同TACP1蛋白一起沉淀下来,而对照组免疫前的兔血清则不能将TACP1或Nek2A沉淀下来。在Hela细胞有丝分裂中期,TACP1和Nek2A都呈点状定位于中心体,两者信号叠加后也重合。结论:中心体蛋白TACP1在体内、体外能与有丝分裂激酶Nek2A相互作用,两者在细胞有丝分裂期都定位于中心体。

miR-654-3p下调NEK2表达对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响

目的研究miR-654-3p对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及潜在的作用机制。方法设置胶质瘤细胞U251组、U373组,正常人星形胶质细胞NHA组;miR-NC组(转染miR-NC)、miR-654-3p组(转染miR-654-3p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-654-3p组)、si-NC组(转染si-NC)、si-NEK2组(转染si-NEK2)、miR-654-3p+pcDNA3.1组(共转染miR-654-3p和pcDNA3.1)、miR-654-3p+pcDNA3.1-NEK2组(共转染miR-654-3p和pcDNA3.1-NEK2)用脂质体法转染至胶质瘤细胞中。qRT-PCR检测miR-654-3p和NEK2 mRNA的表达水平;采用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测NEK2蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果胶质瘤U251、U373细胞与正常胶质NHA细胞相比,miR-654-3p的表达水平显著下降(P<0.05)。过表达miR-654-3p后miR-654-3p的表达水平显著升高;胶质瘤细胞U251、U373细胞活性显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-654-3p可靶向调控NEK2。抑制NEK2表达,NEK2 mRNA和蛋白的表达水平显著降低;胶质瘤细胞U251活性显著降低、凋亡率显著升高(P<0.05)。过表达NEK2,与miR-654-3p+pcDNA3.1组相比,miR-654-3p+pcDNA3.1-NEK2组中胶质瘤细胞U251细胞活性显著升高、凋亡率显著降低(P<0.05);过表达NEK2表达可逆转miR-654-3p对胶质瘤细胞U251的增殖抑制和凋亡促进的作用。结论过表达miR-654-3p可以抑制胶质瘤细胞增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向下调NEK2有关。可为胶质瘤的诊断和治疗提供新靶点和新思路。

miR-186-5p调控NEK2表达对HL-60细胞阿霉素耐药性的影响

目的探讨miR-186-5p调控中心体相关激酶2(NEK2)表达对HL-60细胞阿霉素(ADR)耐药性的影响。方法依次用0.092,0.184,0.552,0.920μmol/L ADR反复培养HL-60细胞,最终获得在0.920μmol/L ADR稳定生长的细胞系,即为HL-60/ADR细胞系。以HL-60细胞、HL-60/ADR细胞为研究对象,CCK-8法检测细胞活力及IC 50,qRT-PCR法测定细胞中miR-186-5p表达水平。将HL-60/ADR细胞分为对照组(正常培养)、miR-186-5p NC组(转染miR-186-5p阴性对照)、miR-186-5p mimic组(转染miR-186-5p mimic)、miR-186-5p mimic+NEK2 mimic组(共转染miR-186-5p mimic和NEK2 mimic),qRT-PCR法测定各组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达水平,CCK-8法检测各组HL-60/ADR细胞活力及IC 50,Western blot法测定各组HL-60/ADR细胞中NEK2蛋白及耐药性蛋白抗P-蛋白(P-gp)、抗谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)表达水平,荧光素酶报告实验检测miR-186-5p与NEK2的靶向关系。结果与HL-60细胞相比,HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达水平显著降低(P<0.05),细胞活力及IC 50值升高(P<0.05)。与对照组相比,miR-186-5p NC组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p、NEK2表达、细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白比较差异无统计学意义(P>0.05);miR-186-5p mimic组HL-60/ADR细胞中miR-186-5p表达显著升高(P<0.05),NEK2表达、细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白显著降低(P<0.05)。与miR-186-5p mimic组相比,miR-186-5p mimic+NEK2 mimic组NEK2表达显著升高(P<0.05),细胞活力、IC 50值、P-gp、GST-π蛋白显著升高(P<0.05)。荧光素酶报告实验结果显示miR-186-5p与NEK2 mRNA存在靶向关系。结论上调miR-186-5p可降低HL-60/ADR细胞的ADR耐药性,可能是通过抑制NEK2表达实现的。

NEK2的表达与子宫内膜异位症之间的关系

目的探讨NEK2信使核糖核酸(m RNA)的基因表达和蛋白表达水平与子宫内膜异位症发生之间的关系。方法 46例异位子宫内膜组织(观察组)和33例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织(对照组),利用反转录聚合酶链反应检测NEK2 m RNA在实验标本中的表达;利用免疫印迹法检测NEK2蛋白在实验标本中表达的差异。结果 NEK2 m RNA在观察组的表达明显低于对照组,NEK2蛋白在观察组的表达明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 NEK2 m RNA的基因表达和蛋白表达水平应该和子宫内膜异位症的发生有一定的关系,但究竟其以何种方式影响子宫内膜异位症疾病的发生、发展还不是非常的明确,还需去做进一步的深入研究。