电磁脉冲对大鼠大脑额叶皮层炎性因子TNF-α、IL-1β及NFκBp65表达的影响

目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)的生物学效应,为免受电磁辐射损伤提供新的研究靶点。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EMP照后1 h组、EMP照后6 h组、EMP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot实验方法,研究EMP(400 kv/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层组织炎性因子-肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)以及NFκBp65的表达变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EMP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞浆与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EMP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,于辐照后6 h尤为明显(P<0.05),24 h逐渐恢复至正常;IL-1β水平各实验组均较对照组明显升高,于辐照后1 h升高最为明显(P<0.05)。(3)Western Blot结果显示:经EMP辐照后,6 h组大脑额叶皮层内NFκBp65的表达明显增多,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电磁脉冲照射会引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应,其机制可能是通过诱导NFκB活化,启动炎性反应,进而导致大脑额叶皮层神经元损伤。

模型大鼠在电磁脉冲作用下大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化

目的:研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EP)作用下大鼠大脑额叶皮层TNF-α、IL-1β、IL-6和NFκBp65表达的变化并讨论其意义。方法:成年雄性SD大鼠随机分为四组:对照组、EP照后1 h组、EP照后6 h组和EP照后24 h组。通过HE染色、ELISA和Western Blot方法,确定EP(400 k V/m,200个脉冲)连续辐照3 d后在不同组大鼠大脑额叶皮层神经元的组织学变化、额叶皮层肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和鱼核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的变化。结果:(1)HE染色结果显示:经EP辐照6 h后,大脑额叶皮层内异常神经元数目增多,异常神经元细胞核边移,胞质与细胞核深染。(2)ELISA结果显示:EP辐照后,大脑额叶皮层内TNF-α水平随时间逐渐升高,以辐照后6 h明显(P<0.05),但24 h后逐渐恢复。各实验组IL-1β和IL-6含量均较对照组明显升高,辐照后1 h升高最明显(P<0.05)。(3)Western Blot结果显示:与对照组相比,EP辐照6 h后大脑额叶皮层内NFκBp65表达明显增高(P<0.05)。结论:电磁脉冲照射可以引起大鼠大脑额叶皮层神经元损伤和炎性反应使IL-1β和IL-6含量增高,其机制可能是通过诱导NFκB活化并启动炎性反应,从而引起大脑额叶皮层神经元损伤。

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响

目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。

人直肠腺癌血管内皮细胞NFκBp65表达的意义

目的 探讨癌细胞血管侵润转移机理。方法 采用免疫组织化学方法对 8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结 ,以及 5例正常人的直肠组织和淋巴细胞间的细胞粘附分子 (ICAM- 1)和核转录因子 κBp6 5(NFκBp6 5 )的表达进行检测。同时还采用地高辛 -碱性磷酸酶标记的寡核苷酸探针 ,用原位杂交技术对 8例直肠腺癌患者的癌周组织和转移淋巴结以及 5例正常人的直肠组织和淋巴结 ICAM- 1基因的 NFκB结合位点进行检测。结果 直肠腺癌患者癌周的淋巴结和癌周直肠组织中的血管内皮细胞都有 ICAM- 1和 NFκBp6 5的表达 ,而在正常人的血管内皮细胞则无 ICAM- 1和 NFκBp6 5的表达 ;直肠腺癌患者癌周淋巴结和癌周直肠组织中的血管内皮细胞核内 ICAM- 1的启动子中存在有 NFκB结合位点。结论 ICAM- 1的转录取决于可诱导的 NFκB蛋白质复合物与 ICAM- 1的 NFκB部位结合。因此 ,调节和控制 NFκB因子的活化能够防止癌细胞的血管转移。

NFκBp65、NOS2在维生素A缺乏干眼模型兔角膜中的表达及意义

目的检测NFκBp65、NOS2在维生素A缺乏干眼模型兔角膜中的表达和改变,探讨干眼的发病机制。方法实验组6只兔以维生素A完全缺乏饲料喂养6个月制作维生素A缺乏干眼兔模型,正常对照组6只兔喂养正常饲料,采用免疫组织化学SP方法,对模型兔和对照兔角膜组织中NFκBp65、NOS2的表达进行检测。结果与正常对照组相比,实验组维生素A缺乏干眼模型兔角膜组织中NFκBp65、NOS2的表达明显增多(P<0.01),NFκBp65在细胞中表达明显,NOS2在间质中表达明显。结论维生素A缺乏兔角膜组织中的免疫炎症反应可能是导致干眼的主要病理过程,NFκBp65、NOS2在此过程中起重要作用。

db/db小鼠胰腺中NFκBp65的表达及意义

目的观察2型糖尿病小鼠胰腺中细胞核因子(nuclear factor kappa B,NFκBp65)的表达及意义。方法引进日本C57b1/Ksj-db/+m表型正常隐性基因小鼠,近亲(兄妹)交配,其纯合子1/4后代-db/db小鼠表现为肥胖和高血糖,即2型糖尿病模型。用免疫组化方法,观察各年龄段小鼠胰腺中NFκBp65的表达情况。结果 NFκBp65的阳性反应产物位于胰岛细胞的胞浆内随着月龄的增加表达增强,糖尿病组的表达明显高于正常组,同月龄糖尿病组阳性细胞平均光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05),糖尿病组间阳性细胞平均光密度值比较差异有统计学意义(P<0.05)。正常组间阳性细胞平均光密度值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 2型糖尿病小鼠胰腺中NFκBp65的表达增强可能是糖尿病的发病机制之一。

参苏饮含药血清对炎症人支气管上皮细胞表达hBD-2、TLR4、NFκBp65mRNA的实验研究

目的探讨参苏饮含药血清对炎症人支气管上皮细胞(16HBE)表达hBD-2、TLR4、NFκBp65mRNA的影响。方法选择雄性SD大鼠,灌胃给予参苏饮及其拆方药液,心脏采血制备含药血清;传代培养人支气管上皮细胞(16HBE);LPS(1mg/L)刺激16HBE后不同时间点(3,6,12,24h)测定细胞增殖活性及培养上清液中TNF-α、IL-8含量,建立16HBE炎症模型;采用RT-PCR法检测给药后不同时间点(0.5,1,3,5,8h)细胞hBD-2mRNA、TLR4 mRNA、NFκBp65mRNA的表达情况。结果与空白对照组比较,模型组的hBD-2mRNA相对表达量在1,3,5h显著性升高(P<0.05),且在3h达峰值;与模型组比较:全方组及益气解表组的h BD-2mRNA相对表达量在1,3,5h均显著性升高(P<0.05),且在3h达峰值;止咳化痰组的hBD-2mRNA相对表达量仅在1h、5h显著性升高(P<0.05),且全方组较益气解表组和止咳化痰组升高明显;与空白对照组比较,模型组的TLR4mRNA相对表达量在3h后显著性升高(P<0.05);与模型组比较:全方组、益气解表组的TLR4mRNA相对表达量在3h后显著性升高(P<0.05);止咳化痰组的TLR4mRNA相对表达量在5h后显著性升高(P<0.05),且全方组较益气解表组和止咳化痰组升高明显;与空白对照组比较,模型组的NFκBp65mRNA相对表达量在1h后显著性升高(P<0.05);与模型组比较,全方组、益气解表组、止咳化痰组的NFκBp65mRNA相对表达量在3h、5h显著性升高(P<0.05)。结论参苏饮能在不同时间点不同程度的上调炎症16HBE细胞表达TLR4 mRNA、NFκBp65mRNA、hBD-2mRNA,且全方组的效应优于拆方组。表明参苏饮能促进hBD-2表达与TLR4-NFκB通路有很大的相关性。

高脂喂养大鼠肝脏的NF-κBp65表达与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达。结果①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120（0.76±0.28vs4.26±0.70）mg/（kg.min）,P〈0.01]。②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组（A值118.48±1.45vs68.13±4.84,P〈0.01）。③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120（r=-0.993,P=0.000）和ISI（r=-0.773,P=0.009）负相关。结论高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源。

脂多糖体外诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α

目的 研究脂多糖诱导RAW264.7细胞产生NF-κBp65、 TNF-α及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的剂量、时间关系, 为抗炎药物的体外筛选提供实验依据。方法 调整RAW264.7细胞密度为1×109/L, 种6孔板, 实验设正常对照组、（1、2、5、10） μg/mL脂多糖组, 免疫细胞化学方法检测NF-κBp65、iNOS及TNF-α的水平。结果 （1、2、5、10） μg/mL脂多糖可显著诱导产生NF-κBp65（P〈0.05）, 2-10 μg/mL时可显著诱导iNOS的生成（P〈0.01）, 5-10 μg/mL时可显著诱导TNF-α的生成（P〈0.05）。结论 5-10 μg/mL脂多糖可同时诱导产生NF-κBp65、iNOS及TNF-α, 模型性能稳定, 可用于多细胞因子途径的抗炎药物筛选。

阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κBp65、COX-2表达的影响。方法健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、阿托伐他汀组(AT组),每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。观察阿托伐他汀对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天门冬氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)溢出量的影响;采用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κBp65及COX-2的蛋白表达。结果与S组比较,I/R组心肌组织中CK-MB、AST及LDH含量明显增高,NF-κBp65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加均有统计学意义(P<0.001);AT组中CK-MB、AST及LDH含量、NF-κBp65及COX-2略升高均有统计学意义(P<0.01)。结论 CK-MB、AST、LDH的含量及NF-kBp65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κBp65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;阿托伐他汀可抑制NF-κBp65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用。

NF-κBp65在主动性Heymann肾炎肾小球损伤中的作用

目的:探讨主动性Heymann肾炎(AHN)肾小球内NF-κBp65的活化及意义。方法:8～10周龄Wistar雌性大鼠20只平均分2组,肾炎模型组予皮下免疫Fx1A/CFA,对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾小球内NF-κBp65的活化及其与肾组织病理和生化指标改变的相互关系。结果:与对照组比较,肾炎模型组大鼠肾小球基底膜(GBM)明显增厚、肾小球NF-κBp65的活化明显增加,差异有显著性(P<0.01);肾小球内NF-κBp65的活化与GBM增厚程度呈明显的直接正相关(P<0.05)。结论:NF-κBp65的活化参与了AHN的肾小球的病理损害过程。

NF-κBp65特异性siRNA重组腺病毒载体的构建

目的:构建核因子-κB(NF-κB)p65特异性小干涉核糖核酸(small interference RNA,siRNA)重组腺病毒载体。方法:设计特异性NF-κBp65siRNA的靶序列对应的双链DNA,插入腺病毒穿梭质粒,然后跟腺病毒骨架质粒共转染HEK-293A细胞,穿梭质粒和骨架质粒在细胞内整合包装重组腺病毒并用β-Gal染色鉴定。重组腺病毒扩增、纯化、滴度测定后,感染培养的大鼠关节软骨细胞,应用RT-PCR在mRNA水平观察NF-κBp65的表达。结果:β-Gal染色显示重组腺病毒载体构建成功,RT-PCR结果显示重组腺病毒有效抑制了目的基因NF-κBp65的表达。结论:特异性NF-κBp65 siRNA的重组腺病载体可以抑制目的基因的表达,可以用于体内抑制骨关节炎的实验研究。

依达拉奉对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及其海马组织中NF-κBp65、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨依达拉奉(MCI-186)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠行为学及其海马组织中核因子κB亚基p65亲和肽(nuclear factor-κB p65,NF-κBp65)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠以随机数字表法分为5组:正常对照组、模型组、假手术组和大、小剂量MCI-186治疗组。利用Morris水迷宫实验,检测大鼠学习记忆能力水平的变化;采用免疫组化技术,检测大鼠海马组织中NF-κBp65、Caspase-3蛋白的表达。结果与结论:MCI-186可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,并可明显抑制大鼠神经元凋亡,同时对抑制大鼠海马组织中NF-κBp65、Caspase-3的表达均有显著作用。

清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲强龙组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法建立大鼠内毒素血症模型。正常组对照组、模型对照组予生理盐水1 m L/100 g灌胃,每天1次;甲强龙组给甲基强的松龙1.17 mg/100 g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量1 m L/100 g灌胃,每天1次;实验结束后,采用Western blotting法检测大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白的表达。结果模型对照组NF-κBp65蛋白水平显著高于正常对照组,中药高剂量组与甲强龙组较好地降低内毒素大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白水平,两组之间比较无统计学差异,中药低剂量组和中剂量组降低NF-κBp65蛋白水平的效果较差,与高剂量组和甲强龙组相比有统计学差异。结论清热解毒扶正颗粒能有抑制内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白表达的效果,降低内毒素血症的炎症反应,对内毒素有一定的治疗作用。

TNFR1，NF-κBp65在胃息肉及胃癌中的表达及临床意义

目的观察TNFR1和NF—κBp65在胃癌发生、发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系。方法应用免疫组化法分别检测慢性浅表性胃炎、胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中TNFR1及NF—κBp65的表达。结果TNFR1在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为33％，45％，50％，80％，90％．胃癌组表达阳性率与其他4组比较，差异有显著性（P〈0．05），而胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性（P〉0．05）；NF—κBp65在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为20％，35％，45％，70％，85％，胃癌组表达阳性率与其他4组比较，差异有显著性（P〈0．05），胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性（P〉0．05）。TNFR1与NF-κBp65在胃癌的表达呈明显正相关（r=0．793，P〈0．01）。结论TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中起一定作用，是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物。

NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)p65、细胞凋亡抑制蛋白-2(c-IAP2)和半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在宫颈癌组织中表达的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κBp65、c-IAP2和Caspase-3在44例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果:宫颈癌和CIN中NF-κBp65,c-IAP2的阳性表达率高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达率低于正常宫颈组织(P<0.05),3个指标在CINⅠ和正常宫颈组织中的表达无差异(P>0.05),在CINⅡ～Ⅲ中NF-κBp65,c-IAP2的表达高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达低于正常宫颈组织(P<0.05);NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌的不同临床分期中的表达无差异(P>0.05),NF-κBp65,c-IAP2在低分化和有淋巴结转移组宫颈癌组织中的表达高于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05),而Caspase-3的表达低于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05);NF-κBp65与c-IAP2在宫颈癌中的表达呈正相关,NF-κBp65,c-IAP2在宫颈癌中的表达与Caspase-3的表达呈负相关。结论:宫颈癌中NF-κBp65、c-IAP2高表达而Caspase-3低表达可能和宫颈癌的发生发展有关。

宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16表达的相关性研究

目的:探讨宫颈腺癌中高危型HPV病毒感染与NF-κBp65、P16蛋白表达的相关性。方法:用表面等离子谐振技术对宫颈腺癌组织的HPV-DNA进行检测,并用免疫组化法检测36例宫颈腺癌中NF-κBp65及P16蛋白表达情况。结果:①在宫颈腺癌组织中高危型HPV感染率为69.44%,与正常宫颈的6.67%相比,差异有统计学意义(P<0.05);NF-κBp65、P16蛋白在宫颈腺癌的表达率分别为66.67%、72.22%,均明显高于正常宫颈腺体,差异有统计学意义(P<0.05);②高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达均与宫颈腺癌的组织学类型无关(P>0.05);③高危型HPV感染与NF-κBp65、P16蛋白的表达呈正相关(r=0.426,P=0.01;r=0.396,P=0.017)。结论:高危型HPV感染及NF-κBp65、P16蛋白的表达与宫颈腺癌的发生发展均密切相关,联合指标检测对临床筛查、诊治及预后判断具有一定意义。

核转录因子κBp65、血管内皮生长因子A和p53在直肠癌中的表达及其临床意义

目的:探讨核转录因子κBp65(NF-κBp65)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和p53蛋白在直肠癌中的表达及在直肠癌淋巴结转移中的意义。方法:采用免疫组化SP法,对50例原发直肠癌组织中的NF-κBp65、VEGF-A和p53蛋白表达进行检测,结合有无淋巴结转移等临床病理资料进行统计学分析。结果:NF-κBp65、VEGF-A和p53在直肠癌中高表达(分别为66%、54%、58%),三者相互间具相关性(P<0.05);NF-κBp65、VEGF-A和p53阳性表达与直肠癌的淋巴结转移具显著相关性(P<0.05)。结论:高度表达NF-κBp65、VEGF-A和p53的直肠癌更易发生淋巴结转移,它们可作为直肠癌浸润、转移的分子学指标。

依达拉奉对阿尔茨海默病大鼠行为学和核因子-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨依达拉奉(MCI-186)治疗对阿尔茨海默病(AD)大鼠行为学和核因子(NF)-κBp65及Caspase-3蛋白表达的影响。方法Wistar雄性大鼠分别为:正常对照组(不给予任何处理)、假手术组(只钻颅、不给予Aβ1~40注射)、AD组(给予双侧海马多点位注射Aβ1~40制备AD大鼠模型)、小剂量组(MCI-186,0.2μg/μl,10μl)、中剂量组(0.5μg/μl,10μl)、大剂量组(0.8μg/μl,10μl)。实验结束后,进行行为学测定,并测定Caspase-3、NF-κB P65基因的mRNA、蛋白表达。结果大剂量组第2~6天逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台次数明显增加(P<0.05或P<0.01)。经不同剂量(0.2、0.5、0.8μg/μl)MCI-186处理后,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低明显,Caspase-3和NF-κB P65蛋白条带逐渐变细,且随着剂量的增加,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表达降低更明显,蛋白条带逐渐变细。结论 MCI-186能够提高AD大鼠空间学习记忆功能,降低NF-κBp65及Caspase-3 mRNA及蛋白的表达,促进细胞增殖,并能抑制细胞凋亡,从而达到保护神经细胞的目的,以0.8μg/μl MCI-186保护作用更强。

核因子-κBp65和IκB-α在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨NF-κBp65和IκB-α蛋白在宫颈癌、癌旁组织、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学技术(SP法),分别检测38例宫颈鳞癌组织、27例癌旁组织、21例CIN组织中NF-κBp65、IκB-α的表达。结果:NF-κBp65在宫颈癌中的阳性表达明显高于CIN和癌旁组织,IκB-α在宫颈癌中的阳性表达明显低于CIN和癌旁组织,差异均有显著性(P<0.01)。结论:NF-κBp65高表达和IκB-α低表达与宫颈癌的发病过程均有密切关系。