短链氯化石蜡通过ROS/NF-κB通路诱导PC12细胞神经毒性

目的:研究短链氯化石蜡(SCCPs)神经毒性机制。方法:显微镜下观察和CCK-8检测SCCPs不同浓度(0、50、100、200、300μg/L)暴露24 h的PC12细胞的生长密度和细胞活力;活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)检测细胞氧化损伤情况;Western blot检测iNOS、COX-2、p65、p-p65蛋白表达;qRT-PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子转录水平。结果:显微镜观察和CCK-8结果显示PC12细胞的密度和细胞活力在200μg/L SCCPs暴露时降低(P<0.01),细胞内ROS和MDA相对水平在200μg/L SCCPs暴露时升高(P<0.001)。N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预下,NF-κB通路相关蛋白和mRNA表达被抑制(P<0.05)。结论:SCCPs可通过ROS/NF-κB通路诱导PC12细胞神经毒性。

ROS-NF-κB-p38MAPK通路探索榄香烯联合硼替佐米抗多发性骨髓瘤的机制研究

目的:基于ROS-NF-κB-p38MAPK信号通路探讨榄香烯(ELE)联合硼替佐米(BTZ)抗多发性骨髓瘤的作用机制。方法:CCK-8法检测细胞活性。SPF级裸鼠构建人源性骨髓瘤移植瘤模型,设立对照组(NC组)、BTZ组、ELE组及联合处理组。Tunel染色观察肿瘤组织凋亡,Western Blot检测Caspase-3、Bcl-2、NF-κB及p38 MAPK表达,流式细胞术检测人源性骨髓瘤U266细胞周期、凋亡及活性氧(ROS)表达。结果:当4.0μmol/L ELE联合50 nmol/L BTZ处理U266时,细胞活性均显著低于其他组。BTZ组、ELE组及联合组裸鼠肿瘤体积明显小于NC组(P<0.05),联合组体积最小;Tunel染色显示NC组凋亡水平低于BTZ组、ELE组及联合组(P<0.05),联合组最低;Western Blot结果显示BTZ组、ELE组及联合组Caspase-3及p38 MAPK表达显著高于NC组,Bcl-2及NF-κB表达显著低于NC组。BTZ组、ELE组及联合组细胞凋亡水平及细胞内ROS表达显著高于NC组(P<0.05)。结论:ELE可能通过调控ROS/NF-κB/p38 MAPK信号通路增强BTZ促骨髓瘤细胞凋亡,从而实现其抗肿瘤作用。

水飞蓟素通过共同抑制TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路减轻糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的研究

目的:探讨水飞蓟素通过共同抑制Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)和肿瘤坏死因子α/活性氧簇/P38丝裂原活化蛋白激酶(TNF-α/ROS/P38MAPK)通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏损伤的机制。方法:选取健康SD大鼠50只,按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量水飞蓟素组、中剂量水飞蓟素组、高剂量水飞蓟素组,每组10只。建模成功并治疗8周后,生化分析仪测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胱抑素C(Cys-C)、β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、24 h尿蛋白(UTP)水平;计算肾脏指数;试剂盒检测各组大鼠肾组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;RT-PCR检测各组大鼠TLR4,NF-κB,TNF-α和P38MAPK等mRNA的表达水平。结果:与对照组相比,模型组体质量、T-AOC均降低(P<0.05),肾脏指数和FBG,Scr,BUN,Hcy,Cys-C,β_(2)-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,TNF-αmRNA,P38MAPK mRNA均升高(P<0.05)。低、中、高剂量水飞蓟素组体质量、T-AOC水平均低于对照组,且均高于模型组(P<0.05);低、中、高剂量水飞蓟素组肾脏指数和FBG,Hcy,Cys-C,β_(2)-MG,24 h UTP,MDA,TLR4 mRNA,NF-κB p65 mRNA,TNF-αmRNA,P38MAPK mRNA均高于对照组,且均低于模型组(P<0.05);低、中剂量水飞蓟素组Scr,BUN水平均高于对照组,且低于模型组(P<0.05);高剂量水飞蓟素组Scr,BUN水平均低于模型组(P<0.05),高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:水飞蓟素可调控TLR4/NF-κB和TNF-α/ROS/P38MAPK通路,可通过抑制其激活减轻氧化应激、减轻DN大鼠的肾脏损伤。

基于ROS-ASK1-JNK/NF-κB通路探讨三才连梅颗粒调控2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝肝细胞凋亡水平的研究

目的探讨三才连梅颗粒对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝细胞凋亡的作用及机制。方法以高脂高糖+链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病合并脂肪肝SD大鼠为模型,三才连梅颗粒进行干预,实验结束对各组大鼠进行腹腔葡萄糖耐量实验;ELISA法检测各组大鼠血清中生化及肝脏匀浆中炎症水平;测定肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平反应氧化应激情况;Real-time PCR检测肝脏组织凋亡信号调节激酶1(ASK1)、氨基末端激酶(c-Jun,JNK)、核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达;Western blot检测肝脏凋亡蛋白的表达及TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;苏木素伊红(HE)染色观察肝脏病理组织结构。结果三才连梅颗粒能减轻T2DM合并NAFLD模型大鼠的体质量,降低血清血糖、胰岛素水平;降低肝脏匀浆白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,改善胰岛素抵抗、血脂代谢紊乱及氧化应激,减轻肝细胞脂肪变性。三才连梅颗粒可下调T2DM合并NAFLD模型大鼠肝脏组织ASK1、JNK、NF-κB mRNA表达,调节凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、Bcl-2的表达以减轻肝细胞凋亡情况。结论本研究证明三才连梅颗粒可以通过抑制ROS-ASK1-JNK/NF-κB信号通路,调节细胞凋亡而改善肝脏胰岛素抵抗及氧化应激,延缓或逆转NAFLD病程进展。

厌氧+A/O-MBR+NF+RO工艺在餐厨垃圾渗沥液处理中的应用

针对某市水质水量波动明显且有机物、氨氮及油脂盐类质量分数高的餐厨垃圾渗沥液处理工程,采用"厌氧+A/OMBR+NF+RO"组合工艺对餐厨垃圾渗沥液处理中的运行情况、处理效果及经济指标进行分析。结果表明,在连续进水条件下,系统COD_(Cr)、BOD_5、NH_3-N、SS的平均去除率分别达到99.65%、99.20%、99.55%和99.75%,该工艺表现出抗冲击负荷能力强、高效快速等突出优点,吨水处理费用为22.38元,出水水质稳定,达到国家一级排放标准,具有推广前景。

豨莶草提取物对膝骨关节炎大鼠软骨组织损伤及NOX2/ROS/NF-κB通路的影响

目的观察豨莶草提取物对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨组织病理损伤的影响,并探讨其与NOX2/ROS/NF-κB通路的关系。方法将75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和豨莶草低、中、高剂量组各15只。模型组和豨莶草不同剂量组向大鼠后肢双侧膝关节腔注射碘乙酸钠构建KOA模型;假手术组注射生理盐水。造模后,豨莶草低、中、高剂量组分别给予75、150、300 mg/kg豨莶草提取物经口灌服,假手术组和模型组给予生理盐水经口灌服。处死大鼠,取后肢双侧膝关节,用番红固绿法染色,采用Mankin评分评价关节软骨损伤情况;取后肢双侧膝关节软组织,采用硫代巴比妥酸法检测MDA含量,氮蓝四唑法检测SOD含量;RT-PCR法检测膝关节组织NOX2、NF-κB mRNA表达,Western blotting法检测膝关节组织NOX2、NF-κB蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组Mankin评分升高,MDA含量升高,SOD含量降低,NOX2、NF-κB mRNA及蛋白表达均升高(P均<0.05);与模型组相比,豨莶草低、中、高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2和NF-κB mRNA及蛋白表达均降低,中、高剂量组SOD含量升高(P均<0.05);与低剂量组相比,中、高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2 mRNA和蛋白、NF-κB蛋白表达量及高剂量组NF-κB mRNA降低,高剂量组SOD含量升高(P均<0.05);与中剂量组相比,高剂量组Mankin评分、MDA含量、NOX2 mRNA和蛋白、NF-κB蛋白表达量降低,SOD含量升高(P均<0.05)。结论豨莶草提取物能够减轻KOA大鼠关节软骨组织的病理性损伤,其机制可能与调节NOX2/ROS/NF-κB通路有关。

SBR与MBR—NF/RO工艺处理垃圾渗滤液运行效果分析

某市垃圾填埋场渗滤液处理规模1 500m3/d,原有处理系统采用SBR主体工艺,处理能力无法达到设计处理规模,出水COD、TN等未能达标,新处理系统采用MBR—NF/RO工艺。分别介绍了SBR及MBR—NF/RO的工艺参数及其运行效果,MBR—NF/RO工艺的处理规模及出水水质可以全面达标,并核算了SBR及MBR—NF/RO工艺系统的运行成本。

三氧化二砷诱导HL-60细胞凋亡过程中ROS、NF-κB和C-IAP2的变化

背景与目的:探讨As2O3(arsenic trioxide,ATO)对HL-60细胞凋亡过程中细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、NF-κB(nuclear factor kappa B),及C-IAP2(cellular inhibitor of apoptosis proteins 2)的影响。材料与方法:以7.5μmol/L As2O3单独应用及与500μmol/L N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)联合作用于HL-60细胞12、24 h后,流式细胞术检测HL-60细胞ROS的产生量;Western blot法检测NF-κB P65核蛋白的变化情况;半定量RT-PCR法检测C-IAP2的相对表达量。结果:7.5μmol/L的As2O3作用HL-60细胞12、24 h后细胞内ROS的生成增加,与阴性对照比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。NF-κBP65核蛋白的相对含量分别为49.3%±4.4%和23.1%±2.1%,C-IAP2的相对表达分别为72.9%±5.8%和59.3%±4.4%,较对照组均明显降低(P<0.05)。500μmol/L NAC和7.5μmol/L As2O3共同作用HL-60细胞12、24 h后细胞ROS生成量相对减少,与AS2O3单独作用组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);NF-κB P65核蛋白的相对含量分别为65.4%±4.9%和37.1%±3.4%,C-IAP2的相对表达量分别为81.1%±5.8%和73.7%±4.9%。较AS2O3单独作用组均明显增加(P<0.05)。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中,细胞内ROS生成增加,抑制NF-κB活性,同时下调其靶基因C-IAP2等的表达;NAC能阻断As2O3诱导HL-60细胞凋亡过程中ROS的生成,部分阻断了NF-κB活性的抑制。

TMBR+NF/RO组合工艺处理垃圾渗滤液的工程应用

采用TMBR+NF/RO组合工艺对湖北省宜昌市某垃圾卫生填埋场渗滤液进行处理,介绍了组合工艺的流程、特点、设备规格、技术参数。TMBR系统对可生化降解COD处理后,COD平均质量浓度为822 mg/L,平均去除率为95.8%,对NH_3-N平均去除率为94.9%;经过NF/RO出水的COD平均值为45 mg/L,NH_3-N均小于25mg/L,达到《生活垃圾填埋场污染控制标准》(GB 16889—2008)的排放标准。组合工艺处理成本为29.5元/m3。

黄芩总黄酮对慢性肾功能衰竭大鼠的肾保护作用及ROS/MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨黄芩总黄酮对慢性肾功能衰竭大鼠的肾保护作用及活性氧/丝裂原活化蛋白激酶/核因子κB(ROS/MAPK/NF-κB)信号通路的影响。方法:100只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、海昆肾喜组(150 mg·kg^-1)、黄芩总黄酮低(100 mg·kg^-1)、高(200 mg·kg^-1)剂量组,每组20只。除正常对照组外,其余各组建立慢性肾功能衰竭模型。建模成功后灌胃给予相应药物,1次/d,连续4周,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。实验结束后,测定24 h尿蛋白、肾/体比值、肌酐(SCr)、尿素(BUN)、肾小球细胞凋亡水平、肾脏ROS水平、肾脏MAPK、NF-κB基因和蛋白水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠BUN、SCr、24 h尿蛋白、肾/体比、肾小球凋亡率、肾小球ROS、肾小球MAPK、NF-κB mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,海昆肾喜组、黄芩总黄酮低、高剂量组大鼠BUN、SCr、24 h尿蛋白、肾/体比、肾小球凋亡率、肾小球ROS、肾小球MAPK、NF-κB mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),且黄芩总黄酮高剂量组各指标显著低于低剂量组(P<0.05);黄芩总黄酮低剂量组大鼠各指标显著高于海昆肾喜组(P<0.05),黄芩总黄酮高剂量组与海昆肾喜组相比差异无统计学意义(P>0.05)。模型组小鼠基底膜、肾小球系膜细胞明显增生肿胀,伴炎症粒细胞浸润;海昆肾喜组及黄芩总黄酮高剂量组肾小球系膜细胞轻度增生,炎症细胞浸润减少;黄芩总黄酮低剂量组仍然可见明显炎症细胞浸润,肾小球肿胀增生。结论:黄芩总黄酮对慢性肾功能衰竭大鼠具有肾保护作用,能明显降低肾小球凋亡率,其机制可能与黄芩总黄酮抑制氧化应激炎症反应通路ROS/MAPK/NF-κB激活有关。

滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗AIDS感染疗效及对免疫功能、ROS及NF-κB的影响

目的:探讨滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗艾滋病(AIDS)感染疗效及对免疫功能、ROS及NF-κB的影响。方法:将120例AIDS感染患者按照随机数字表法分为两组,对照组60例给予西药治疗,观察组60例在此基础上加用滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗,观察两组治疗前后中医证候积分、KPS评分、体重、病毒载量水平、T淋巴细胞亚群水平ROS及NF-κB水平,统计两组近期疗效。结果:两组治疗后头痛、发热、食欲不振、肢体困重、舌质腻或见瘀斑及脉沉细等中医证候积分均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后各项积分均显著低于对照组(P<0.05);两组治疗后KPS评分和体重水平均显著高于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后各项指标水平均显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后病毒载量水平均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后病毒载量水平显著低于对照组(P<0.05);对照组治疗前后CD3^+和CD4^+水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组患者治疗后CD3^+和CD4^+水平均显著高于对照组(P<0.05);两组治疗前后CD8^+水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后ROS和NF-κB水平均显著高于治疗前(P<0.05),但观察组治疗后各项指标水平均显著低于对照组(P<0.05);观察组近期治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论:滋肾活血解毒法益气健脾中药治疗AIDS感染可有效改善症状体征,提高日常生活质量,抑制病毒复制,提高机体免疫系统功能,并有助于调节ROS和NF-κB水平。

补充维生素C对剧烈运动后人体血清炎症因子水平的影响及ROS/NF-κB信号通路在其中的作用

目的:探讨补充维生素C对剧烈运动后人体血清炎症因子水平的影响及ROS/NF-κB信号通路在其中的作用。方法:随机选取20名健康男性在校大学生,分为实验组和对照组。运动开始前分别给予两组大学生维生素C片3.0 g和安慰剂口服。两组大学生分别按照75%VO2max进行跑台运动,持续时间为1 h,并于运动干预开始前10 min、结束后0 h和2 h分别采集静脉血,分离血清和血细胞,并利用ELISA法检测外周血IL-1、IL-6、IL-8含量;由血细胞中分离白细胞后,分别测定白细胞中活性氧(ROS)水平和IKKα激酶活性。结果:剧烈运动后,两组大学生外周血白细胞均明显升高,组间无明显差异;对照组外周血IL-1、IL-6、IL-8含量均表现出逐渐升高的趋势,而实验组未表现出此趋势,其中IL-1水平运动前后无明显变化。此外,两组大学生外周血白细胞中IKKα活性均表现出先升后降的变化趋势,其中实验组升高趋势明显低于对照组。而白细胞中ROS水平却表现出逐渐升高的趋势,其中以对照组升高趋势更明显,组间差异有统计学意义。结论:剧烈运动可以引起白细胞中ROS/NF-κB信号通路活化和血清炎症因子水平升高,而运动前补充维生素C可以有效抑制白细胞中ROS/NF-κB信号通路活化介导的血清炎症因子水平升高。

pH对RO/NF膜传质影响的研究进展

pH会改变RO/NF膜表面的荷电性质和孔径大小,还会通过影响溶质的存在形式来影响溶质与RO/NF膜的相互作用,所以pH会对RO/NF膜的膜材料及其水通量和截留率产生重要影响。由于这些影响的机理比较复杂,所以这一课题一直是国际上的研究热点,国内外对此已有许多报道。本文综述了pH对RO/NF膜传质影响的研究进展,并展望了pH对NF/RO膜传质影响的模型研究。

紫云英苷通过NOX2/ROS/NF-κB信号通路抑制哮喘气道炎症

目的探究紫云英苷(astragalin,AG)对哮喘小鼠气道炎症的影响及作用机制。方法SPF级雄性小鼠50只随机分为正常组、哮喘模型组、紫云英苷低(AG25)、中(AG50)、高(AG100)剂量组。鸡卵白蛋白吸入制备哮喘小鼠模型,收取支气管肺泡灌洗液(BALF)后,Diff-Quik染色计数细胞数量,ELISA检测BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平。HE染色观察小鼠肺组织炎症变化。利用DCFH-DA探针检测ROS水平,比色法检测SOD活性和MDA含量。Western blot检测肺组织IL-4、IL-5、IL-13、NOX2、p47phox、p-NF-κB p65、NF-κB p65、IκBα、p-IκBα和β-actin表达。结果AG明显减少BALF各炎症细胞及总细胞数量,降低BALF和肺组织IL-4、IL-5、IL-13含量,减少肺组织炎症细胞浸润。AG抑制NOX2和p47phox表达,降低ROS水平和MDA水平,提高SOD活性,抑制IκBα和NF-κB p65磷酸化。结论AG通过NOX2/ROS/NF-kB信号通路调节氧化应激反应减轻哮喘气道炎症。

MBR+NF/RO工艺在垃圾渗滤液处理工程中的应用

着重阐述MBR＋NF/RO工艺在垃圾填埋场渗滤液处理实际工程中的应用情况,工程处理能力为200 t/d,在连续进水（进水COD 6 343~8 216 mg/L,NH4＋-N质量浓度16 07~2 147 mg/L,TN质量浓度1 809~2 398 mg/L）条件下对渗滤液处理特性进行了研究。稳定运行255 d的工程运行结果表明,MBR＋NF/RO工艺抗冲击负荷能力强,COD、NH4＋-N、TN的平均去除率分别为99.7%、99.93%、99.7%,并总结运行费用及工程经验。

黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的:本研究旨在评价熊竹素(JAR)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法:体外培养人主动脉平滑肌细胞株(HA-SMCs),10^(-6) mol·L^(-1)的AngⅡ诱导HA-SMCs增殖并使用梯度稀释的JAR进行干预,检测HA-SMCs活性、培养基中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。使用2′,7′-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针和流式细胞仪检测HA-SMCs中ROS水平。利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测HA-SMCs中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)4、NOX2及核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果:JAR对AngⅡ诱导的HA-SMCs活性增加具有显著抑制作用(P<0.01)。AngⅡ诱导组HA-SMCs中荧光强度较对照组细胞显著增加(P<0.05或P<0.01),说明细胞中ROS水平较对照组显著增加,而JAR干预能够显著地降低AngⅡ诱导的ROS生成(P<0.05)。AngⅡ诱导组HA-SMCs培养基中CAT、SOD及GSH-Px活力较对照组显著降低(P<0.01),而JAR干预组上述酶活力显著增加(P<0.05或P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,AngⅡ组NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01),而JAR干预能够显著抑制AngⅡ诱导的NOX4和NOX2在HA-SMCs中的表达(P<0.05)。Western blot检测结果显示,AngⅡ诱导HA-SMCs 48 h后,NOX4、NOX2及p-NF-κB在HA-SMCs中的表达水平显著增加(P<0.01),而JAR干预能够显著抑制上述蛋白的表达(P<0.05)。结论:黄芪熊竹素通过NOX4/ROS/NF-κB通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖。

日本NF膜、低压超低压RO膜及应用技术的发展

重点介绍了日本近年在ＮＦ膜、低压超低压ＲＯ膜制作技术及其在给排水应用中的发展．

NF和低压RO工艺处理锅炉补给水的研究

以自来水为原水,采用纳滤(NF)与低压反渗透(RO)工艺进行锅炉补给水处理研究。考察了一级NF及RO工艺、二级NF及RO工艺、NF-RO串联和RO-NF串联工艺对锅炉补给水的软化除盐效果。结果表明,NF和RO分别在0.75MPa和1.0Mpa压力下,回收率20%时处理效果最好。一级NF和一级RO可满足中低压热水锅炉补给水的水质要求;二级NF和二级RO、NF-RO和RO-NF工艺均可满足中低压蒸汽锅炉补给水的水质要求;串联工艺处理效果优于二级NF,且比二级RO节能;RO-NF和二级RO工艺可满足高压锅炉补给水的水质要求。

UASB+外置MBR系统+NF+RO工艺处理垃圾发电厂渗滤液

某城市生活垃圾焚烧发电厂垃圾渗滤液处理站采用"上流式厌氧污泥床(UASB)+外置式MBR系统+NF+RO"处理工艺,设计处理规模为180 m^3/d。介绍了主要构筑物和设备的设计参数,并对运行情况和运营成本进行分析。实际运行结果表明,出水COD≤29 mg/L,BOD_5≤5 mg/L,NH3-N、TN、SS的质量浓度分别≤0.4、≤14、0 mg/L,满足GB/T 19923-2005中敞开式循环冷却水补充水的水质要求,出水回用作循环水补水,纳滤浓缩液一部分腐殖酸浓缩液回喷焚烧炉焚烧,另一部分浓缩液作为飞灰固化增湿用水;反渗透浓缩液用于飞灰固化增湿用水和烟气净化石灰制浆,全部回用。

UASB-A/O-UF-NF-RO组合工艺处理垃圾渗滤液工程实例

辽宁某垃圾填埋场渗滤液处理工程采用物化预处理(细格栅+调节池)+生化处理(UASB+A/O+UF)+膜深度处理(NF/RO)工艺,处理规模为200 m^(3)/d。工程运行结果表明,该工程处理效率高,处理出水水质稳定,实现“零排放”。系统出水COD、BOD5、SS、NH_(3)-N、TN的去除率分别为99.6%、99.8%、99.9%、99.9%、99.1%,达到辽宁省污水综合排放标准(DB 21/1627-2008)表2要求。