Toll样受体4和NF-κBp50在不同类型淋巴瘤中的表达及其意义

目的探讨Toll样受体4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κBp50)在不同类型淋巴瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学Super Vision法检测97例恶性淋巴瘤患者组织中TLR-4和NF-κBp50表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果 TLR-4和NF-κBp50在不同类型的淋巴瘤中皆有较高程度的表达,但各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。TLR-4在CRP(C反应蛋白)高水平组表达高于低水平组,NF-κBp50在AnnArdor分期Ⅲ～Ⅳ期表达高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TLR-4和NF-κBp50在不同类型淋巴瘤中皆有较高表达,可能参与了多种类型淋巴瘤的发生、发展;TLR-4与CPR和NF-κBp50与Ann Ardor不同组间差异可能对淋巴瘤的诊断和预后有一定的意义。

TNF-α、TNF-β和NF-κBp50在不同类型淋巴瘤的表达及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNF-α)、肿瘤坏死因子β(Tumor necrosis factorβ,TNF-β)与核因子κBp50(Nuclear factor ofκappa Bp50,NF-κBp50)在不同类型淋巴瘤中的表达及其意义。方法收集97例不同类型淋巴瘤患者石蜡组织和5例反应性增生淋巴结组织标本,应用免疫组织化学方法观察组织中TNF-α、TNF-β与NF-κBp50表达情况。结果 TNF-α、TNF-β与NF-κBp50在霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)中均有不同程度的表达。TNF-α在淋巴母细胞淋巴瘤(LBL)与周围T细胞淋巴瘤(PTL)、LBL与浆细胞肿瘤(PCN)组间表达差异有统计学意义(P<0.05),其它各亚型组间的差异无统计学意义(P>0.05);TNF-β与NF-κBp50在淋巴瘤各亚型之间的表达差异无统计学意义(P>0.05);TNF-α表达和淋巴瘤临床病理特征差异均无统计学意义(P>0.05);TNF-β表达在国际预后指数(IPI)评分的中-高危组高于低危组,组间差异有统计学意义(P<0.05),其余各组之间的差异无统计学意义(P>0.05);NF-κBp50表达在汉族和少数民族之间差异有统计学意义(P<0.05),其余各组之间的差异无统计学意义(P>0.05);TNF-α、TNF-β及NF-KBp50蛋白表达无相关性(P>0.05)。结论 TNF-α、TNF-β与NF-κBp50在不同类型淋巴瘤组织中均有不同程度的表达,在淋巴瘤的发生、发展中可能起着一定作用;TNF-β表达与IPI评分的中-高危组有关,提示其对淋巴瘤预后判断有一定的参考价值。

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠胰腺IL-1β及其mRNA NF-κBp50 IκBа的影响

目的:评价芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠的降糖作用,并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤复制大鼠DM模型,将其随机分美吡达组、美吡达+芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组模型血糖、糖化血清蛋白、胰腺白介素-1β(IL-1β)及其mRNA、核转录因子-κBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBа)水平,并与空白组对照。结果:模型组及各治疗组与空白组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50(细胞核)、IκBа(细胞浆)表达均显著增高(P<0.05)。美吡达+芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,血糖、糖化血清蛋白、IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IκBа表达明显降低(P<0.05)。芪玄益心胶囊与美吡达比较,美吡达+芪玄益心胶囊高剂量组对胰腺IL-1β及其mRNA、NF-κBp50、IκBа改善优于美吡达(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠胰腺中存在IL-1β、NF-κBp50的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制IL-1β-NF-κBp50(IκBа)这一途径的激活,是芪玄益心胶囊降低血糖,胰腺保护作用的重要机制之一。

核因子-κBp50和P16^(INK4A)在尖锐湿疣皮损组织中的表达及意义

[目的]探讨核因子-κBp50(NF-κBp50)和P16INK4A在感染HPV6/11、HPV16/18型尖锐湿疣(condylo-mata acuminate CA)组织中的表达及其意义。[方法]采用荧光定量PCR法检测确定CA组织HPV6/11阳性同时HPV16/18阴性26例;HPV16/18阳性同时HPV6/11阴性21例;免疫组织化学Envision二步法检测26例低危型CA、21例高危型CA和18例正常包皮组织中NF-κBp50和P16INK4A的表达。[结果]NF-κBp50阳性表达主要定位于细胞浆,部分细胞核也表达,NF-κBp50在正常包皮、低危型、高危型.CA三组间阳性表达强度比较有统计学意义(χ2=26.739,P﹤0.05),P16INK4A阳性表达主要定位于细胞浆,P16INK4A在正常包皮、低危型、高危型CA三组间比较表达程度无差异(χ2=5.860,P﹥0.05)。[结论]NF-κBp50的表达增高可能在CA细胞增殖中起一定作用。

p38MAPK、NF-κB与氧化应激在肝纤维化中作用

目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核因子-κBp50(NF-κBp50)在肝纤维化发生发展中作用。方法选取SD大鼠30只,随机分为对照组、肝纤维化4、8周组,每组各10只;肝纤维化组按0.3 mL/100g皮下注射40%CCl4,隔3 d注射1次,造模时间分别为4和8周;于相应时间点处死大鼠并收集肝组织,观察肝组织病理学改变;采用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用免疫组化及western blot检测肝组织中p38MAPK、NF-κBp50蛋白表达变化。结果与对照组比较,肝纤维化4周组大鼠肝组织中p38MAPK(7.9±2.3)、NF-κBp50(16.3±8.1)、MDA[(1.8±0.9)nmol/mgprot]及肝纤维化8周组大鼠肝组织中p38MAPK(11.5±6.8)、NF-κBp50(24.6±13.5)和MDA[(2.9±1.3)nmol/mgprot]的含量均升高(P<0.05);与对照组比较,肝纤维化4、8周组大鼠肝组织中SOD酶活性[(40.6±5.8)、(34.4±3.1)μ/mgprot]均降低(P<0.01)。结论p38MAPK、NF-κBp50及氧化应激可能在肝纤维化的发生发展过程中发挥重要作用。