口腔鳞癌组织中Kai1基因、NF-kappaB/p50的表达及相关性研究

目的研究Kai1基因、NF-kappaB/p50在口腔鳞癌组织中的表达情况,分析二者在口腔鳞癌发生、发展进程中的作用及意义。方法运用免疫组织化学(SABC)法检测Kai1基因、NF-kappaB/p50在67例口腔鳞癌、28例淋巴结转移灶及23例口腔黏膜白斑、12例癌旁正常口腔黏膜组织中的表达。结果Kai1基因、NF-kappaB/p50的阳性表达率分别为:正常口腔黏膜100%、0%;口腔黏膜白斑(伴中、重度不典型性增生)86.9%、4.4%;无淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶59.0%、12.8%;有淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶28.6%、57.1%;淋巴结转移灶7.14%、82.1%。有转移的原发灶组较无转移组中Kai1基因的表达明显减低,而其在淋巴结转移灶中的表达又比相对应的原发灶组中的表达进一步减低,差异有统计学意义(χ2=6.0599,P=0.0138;χ2=4.3826,P=0.0363)。有淋巴结转移与无淋巴结转移的原发灶相比较,NF-kappaB/p50在细胞质、胞核中的表达明显增高(χ2=14.8787,P=0.0001);而其在淋巴结转移灶中的表达进一步增高(χ2=4.1388,P=0.0419)。Kai1/CD82、NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达呈明显的负相关性(r=-0.5345,P=0.0000)。二者在口腔鳞癌中的表达与患者的年龄、性别、病程、肿块的大小、癌组织浸润的深度、肿瘤的pTNM分期及组织分化程度等临床病理参数均无关(P>0.05)。结论Kai1基因表达下调、NF-kappaB的表达增高很可能促进了口腔鳞癌的转移,Kai1基因的表达减低可能与NF-kappaB的激活有关。

口腔鳞癌中NF-kappaB/p50的表达及意义

目的研究核转录因子NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达及意义。方法运用免疫组化法检测67例口腔鳞癌(包括39例不伴、28例伴淋巴结转移的原发灶)、28例淋巴结转移灶及23例口腔粘膜白斑、12例癌旁正常口腔粘膜组织中NF-kappaB/p50的表达情况。结果67例口腔鳞癌组织中21例有NF-kappaB/p50的异常表达;而正常口腔粘膜组织中无表达,口腔粘膜白斑中仅有少量表达。有淋巴结转移较无淋巴结转移的原发灶相比,NF-kappaB/p50的表达明显增高(16/28∶5/39);而其在淋巴结转移灶中的表达进一步增高(23/28)。NF-kappaB/p50在口腔鳞癌中的表达与组织分化程度、pTNM分期及患者的年龄、性别等临床病理参数无关。结论NF-kappaB/p50在口腔鳞癌及其淋巴结转移灶中的异常高表达,提示NF-kappaB/p50很可能是口腔粘膜上皮癌变及恶性进展进程中一重要的调控因子。

基于分子动力学的P(VDF_(50)-TrFE_(50))高电场极化仿真

P(VDF-TrFE)类共聚物具有优异的铁电性能,可用于制作柔性压电传感器。在试验研究中,通常采用高电场极化来增强其压电效应。为了研究该共聚物的传感特性,本文利用分子动力学模拟软件Materials Studio(MS)建立P(VDF_(50)-TrFE_(50))的三维晶胞模型,模拟高电场极化过程,分析各项极化条件对其剩余极化的影响。结果显示:在高电场强度下,晶胞内的大部分铁电畴在极短时间内完成翻转;P(VDF_(50)-TrFE_(50))的极化强度与外加电场强度正相关,但当电场强度高于5 V/nm后,极化强度增长减缓;晶胞在低温时保持铁电相而在高温时转变为顺电相;被充分极化的P(VDF_(50)-TrFE_(50))晶胞的最高剩余极化强度为59.94 mC/m^(2)。该研究表明MS软件具有模拟P(VDF-TrFE)聚合物材料压电特性的能力,可为后续试验研究及传感器制作提供仿真依据。

NF-kappaB p50基因敲除小鼠子宫内膜异位症模型的建立及其研究

目的利用NF-kappaBp50基因敲除小鼠建立子宫内膜异位症模型探索NF-kappaBp50亚单位在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法利用子宫内膜移植法建立P50基因敲除小鼠及野生型对照小鼠的子宫内膜异位症动物模型,检测建模后异位病灶大小、免疫组化检测异位病灶、在位内膜以及阴道磷酸化p65(p-p65)、PKCepsilon和TRPV1的表达。结果 p50基因敲除小鼠异位病灶明显减小,并且,p50基因敲除小鼠异位病灶,在位内膜,以及阴道的p-p65 and PKCepsilon的表达也下降。结论 NF-kappaBp50亚单位在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用,可能是潜在的治疗靶标。

徕卡P50三维激光扫描仪在地铁隧道竣工测量中的应用

【目的】地铁隧道竣工测量成果将直接影响地铁隧道后期建设工作。研究三维激光扫描仪在地铁隧道竣工测量中的应用流程和数据处理方法,为同类项目提供参考。【方法】以武汉市轨道交通19号线隧道的竣工测量为例,先介绍徕卡P50扫描仪的测量原理和仪器特点,再阐述外业数据采集、点云预处理和点云分析的方法。【结果】对隧道点云数据进行隧道收敛和椭圆度分析、错台分析及渗漏水探测等,并将分析结果与全站仪测量结果进行对比。【结论】三维激光扫描数据与全站仪测量数据的较差大部分集中在1 cm内,二者较差在3 cm内的占比为99.3%。因此,徕卡P50扫描仪的精度能满足隧道监测要求,在竣工未铺轨隧道的竣工测量中的应用效果良好。

宫颈鳞状上皮内病变与EBP50、p16和Ki-67表达的相关性分析

目的:评价Ezrin-radixin-moesin结合磷酸化蛋白50(Ezrin-radixin-moesin binding phosphoprotein 50,EBP50)、p16和Ki-67在正常宫颈组织和宫颈鳞状上皮内病变(Squamous intraepithelial lesion,SIL)中的表达及临床意义。方法:选取2018年10月至2020年06月正常宫颈组织21例、SIL组织80例,采用免疫组化方法检查EBP50、p16和Ki-67表达水平,通过相关性检验分析EBP50与p16、Ki-67表达的相关性。结果:EBP50在正常宫颈组织中表达明显高于SIL(P=0.000);SIL中p16和Ki-67表达显著高于正常宫颈组织中的表达(P=0.000);高级别鳞状上皮内病变(High-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)EBP50表达强度比低级别鳞状上皮内病变(Low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)降低(P=0.003);EBP50与p16或Ki-67的表达在SIL中呈负相关。结论:EBP50、p16和Ki-67的检测对SIL的病理诊断具有参考价值。EBP50表达的降低与宫颈病变的级别升高相关,EBP50可作为判断SIL分级的有效辅助手段。

EBP50、p16、LMW-PTP及Ki-67在宫颈鳞状上皮内病变中的表达及临床意义

目的分析磷酸化蛋白50(ERM-binding phosphoprotein,EBP50)、p16、低分子量酪氨酸磷酸酶(low mo‐lecular weight protein tyrosine phosphatases,LMW-PTP)、Ki-67在宫颈鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesion,SIL)患者宫颈组织中的表达情况,并探讨其临床意义。方法选取2020年1月—2023年6月深圳厚德医院收治的62例宫颈SIL患者及同时期的62例宫颈健康者为研究对象,采集其宫颈组织,用免疫组化方法对EBP50、p16、LMW-PTP、Ki-67的表达水平进行检测。结果EBP50、LMW-PTP在宫颈SIL患者的宫颈组织中表达低于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05);宫颈SIL患者的宫颈组织中Ki-67、p16表达高于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)患者的宫颈组织中EBP50表达强度为22.58%,LMW-PTP表达强度为19.35%,低于宫颈低级别鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)患者,差异有统计学意义(χ^(2)=35.138、35.358,P<0.05)。结论在病理诊断宫颈SIL中,LMW-PTP、Ki-67、EBP50与p16均有参考价值。宫颈组织中EBP50、LMW-PT表达水平与宫颈病变级别呈负相关。

利培酮治疗对急性未服药精神分裂症患者P50的影响

目的:探讨口服利培酮治疗对急性未服药精神分裂症患者听感觉门控P50的影响。方法:共纳入急性未服药精神分裂症患者64例(首发36例,复发28例),采用可变剂量利培酮治疗,分别于治疗前(基线期)及治疗8周后,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式进行P50检测,同时使用阳性和阴性症状量表(the Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评定患者精神病理症状;选取与患者性别、年龄、受教育年限匹配的健康人90例,测查P50作为正常对照。结果:①首发患者病程明显短于复发患者,但两者P50各指标无统计学差异。②与对照组相比,患者组(首发与复发合为患者组)基线期P50抑制率比值(S2/S1)升高[(36.0±32.0)% vs.(55.5±48.4)%](非正态分布)、S1波幅降低[(3.4±1.6)mV vs.(2.7±1.6)mV]、S1与S2波幅差(S1-S2)减小[(2.2±1.6)ms vs.(1.3±1.3)ms],(P<0.05),其余P50指标差异无统计学意义;③患者组治疗前后的P50各指标无统计学差异(P>0.05);④在基线期患者组P50抑制率(S2/S1)与PANSS阴性量表分呈正相关(r=0.43,P=0.001);治疗8周后此相关性消失。结论:精神分裂症患者听感觉门控缺陷可能是精神分裂症稳定的内表型,与病程具有相对的独立性,利培酮难以改善这种缺陷。

利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响

目的探讨非典型抗精神病药物利培酮对精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法 26例急性期首发精神分裂症患者和25例急性期慢性精神分裂症患者入组,采用可变剂量（26 mg/d）的利培酮治疗,分别于治疗前及治疗46周后完成感觉门控P50测定。P50实验模式为听觉条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式。应用阳性与阴性症状量表（PANSS）评定精神症状,PANSS减分率评定疗效。结果治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P〉0.05）,P50抑制指标与精神分裂症的病程、发作次数、精神症状（PANSS总分、阳性总分、阴性总分及一般精神病理分）之间均无相关性（P〉0.05）。治疗前后比较,除了S2波幅的组别主效应显著（P=0.02）外,其余P50测量指标的主效应及交互作用均不显著（P〉0.05）;利培酮对P50测量指标的影响与疗效无关。结论首发精神分裂症和慢性精神分裂症均存在感觉门控抑制缺陷。利培酮对首发和慢性精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷均无治疗改善作用。

首发精神分裂症感觉门控P50研究

目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μVvs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P<0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);③刺激序列模式:5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μVvs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μVvs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P>0.05)。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。

NF-κB p50和p65蛋白保守结构域原核表达系统的建立

目的 为了获得具有DNA结合活性的人NF κBp5 0和p65蛋白 ,建立人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的原核表达系统。方法 通过PCR法扩增获得人NF κBp5 0和p65蛋白保守结构域的cDNA ,后分别将其克隆到原核表达载体pET 2 2b( +)上 ,转化E .coliBL 2 1,经诱导表达及包涵体的变性和复性处理 ,获得可溶性p5 0和p65 ,同时用Western Blot鉴定NF κBp5 0和p65蛋白的表达 ,EMSA实验检测NF κBp5 0和p65蛋白的DNA结合活性。结果 构建了pET 2 2b/p5 0和pET 2 2b/p65原核表达质粒 ;p5 0、p65蛋白在大肠杆菌中的表达均为包涵体 ;变性、复性后得到了可溶性p5 0和p65蛋白 ,浓度达 2 18μg/ml和 15 8μg/ml;并证实可溶性p5 0和p65蛋白均具有DNA结合活性。 结论 成功建立了pET 2 2b/p5 0和pET 2 2b/p65原核表达系统 ,获得了具有DNA结合活性的NF κBp5

首发精神分裂症患者及其一级亲属感觉门控P50研究

目的探讨首发精神分裂症患者及其未患病的一级亲属感觉门控电位P50的特征。方法采用条件-测试听觉刺激模式对50例首发精神分裂症患者(患者组)、40名未患病的一级亲属(亲属组)和50名正常人(正常对照组)进行P50检测,比较3组P50各成分之间的差异。结果患者组、亲属组和正常对照组3组之间P50潜伏期比较,差异无统计学意义(P>0.05);患者组和亲属组测试刺激所诱发的P50(S2-P50)波幅(中位数1.69uV和1.39uV)高于正常对照组(0.92uV),而2组条件与测试刺激P50波幅的差值(中位数0.16uV和0.44uV)与P50抑制率(中位数10.23%和19.10%)低于正常对照组(1.32uV与62.29%),差异均有统计学意义(P<0.01);正常对照组内男女性别组间P50各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症患者及其未患病的一级亲属均存在P50感觉门控功能异常,提示P50可能是精神分裂症的遗传素质指标。

缺陷型及非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的对照研究

目的探讨缺陷型与非缺陷型首发精神分裂症患者听觉感觉门控P50的特征及与临床特征的相关性。方法运用条件(S1)-测试(S2)刺激模式检测60例非缺陷型首发精神分裂症患者(非缺陷组)、47例缺陷型首发精神分裂症患者(缺陷组)及60名正常对照(对照组)的P50,并比较三组间差异;采用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale,PANSS)评估患者精神症状,大体功能评定量表(Global Assessment ofFunctioning Scale,GAF)评定患者社会、职业和心理功能的总体功能水平。控制性别等因素,偏相关分析非缺陷组及缺陷组P50同临床特征的关系。结果缺陷组的S2-P50波幅(3.76±1.69)较非缺陷组(2.16±1.20)和对照组(2.13±0.94)增高(P<0.01);而与后两组分别比较,缺陷组的S2/S1波幅比增高[缺陷组(0.82±0.11)vs.非缺陷组(0.43±0.10)vs.对照组(0.40±0.06)](P<0.01),S1-S2波幅差值[缺陷组(0.78±0.49)vs.非缺陷组(2.77±1.49)vs.对照组(3.19±1.18)]和P50抑制度[缺陷组(17.59±10.58)vs.非缺陷组(57.32±9.79)vs.对照组(60.41±5.79)]均降低(P<0.01)。偏相关分析显示,缺陷组的S2-P50波幅与其PANSS总分(r=0.40,P=0.01)和阴性量表分(r=0.33,P=0.02)呈正相关,而S1-P50波幅与其PANSS总分(r=-0.39,P=0.01)呈负相关;缺陷组的P50抑制指标同临床特征均无相关性(P>0.05);而非缺陷组的S1-P50波幅、S2-P50波幅,S1-P50潜伏期、S2-P50潜伏期及P50抑制指标的三种表达式与临床特征相关性均无统计学意义(P>0.05)。结论精神分裂症缺陷型存在听觉感觉门控P50的抑制缺陷,而非缺陷型无此损害,两类亚型可能存在不同神经病理机制;P50抑制可能是缺陷型精神分裂症的素质性标记。

稳定期慢性精神分裂症患者听觉感觉门控诱发电位P50特点

目的：探讨慢性精神分裂症患者稳定期感觉门控指标P50的特点。方法：选取137例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM—IV）诊断标准的稳定期慢性精神分裂症住院患者（患者组）和153例年龄匹配的健康成年人（对照组），采用条件一测试刺激模式记录脑电信号并进行离线分析，测量P50的波幅和潜伏期进行统计分析。同时使用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定患者的临床症状。结果：患者组s1波幅（S1V）低于对照组，S1潜伏期（S1L）比对照组延长；患者组S2-P50与S1-P50波幅的比值（S2／S1）高于对照组，患者组S1-P50与S2-P50波幅差（S1—S2）以及100（1-S2／S1）低于对照组（P〈0．05）。患者组PANSS评分、病程、服用药物剂量和P50各项指标无相关性（r=-0．15～0．13，P〉0．05），精神分裂症不同临床亚型（偏执型和非偏执型）之间P50各项指标差异无统计学意义（均P〉0．05）。结论：慢性精神分裂症患者稳定期存在P50抑制功能减弱，与临床症状和疾病分型无明显相关。

难治性抑郁症的条件-测试刺激模式P50感觉门实验研究

目的研究难治性抑郁症患者的听觉P50感觉门特点。方法应用Nicolet Bravo脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式,对50例难治性抑郁症患者和51名正常人进行听觉P50检测。结果①难治性抑郁症组S2-P50波幅显著高于正常对照组(2.79μVvs1.66μV,P<0.01);②难治性抑郁症组P50抑制明显减弱,S2/S1比值明显大于正常对照组(85.74%vs45.15%,P<0.01);③难治性抑郁症组S1-S2和100(1-S2/S1)均明显小于正常对照组(0.77vs2.74和14.26vs54.85,均P<0.01)。④感觉门P50的三种表达式与Hamilton抑郁量表评分显著相关(P<0.01)。结论难治性抑郁症的感觉门同样也存在异常,表现为抑制不足,能通过听觉P50进行定量检测。S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)三种表达式的结合有可能是特定的脑电生物学指标;感觉门P50缺陷可能是难治性抑郁症的一种状态标志。

老年期抑郁症抗抑郁药物治疗前后感觉门控P50改变

目的探讨老年期抑郁症的感觉门控(Sensory Gating,SG)P50特征及其在抗抑郁治疗后的变化。方法采用条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对38例老年期(发病年龄>60岁)抑郁症患者和正常对照组的42名健康老人进行P50检测,前者在给予帕罗西汀20mg/d治疗16个月末再次检测。使用17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD17)评估患者治疗前后的抑郁症状。结果与正常对照组比较,患者组S2-P50波幅增高[(2.89±1.02)μV vs(1.30±1.07)μV,P<0.01)],潜伏期延迟[(64.14±14.69)ms vs(55.92±17.73)ms,P<0.05)],提示P50抑制明显减弱;与治疗前相比,患者组在治疗16个月末的所有P50指标均无明显改变(P>0.05)。治疗前后感觉门控P50指标S2/S1、S1-S2和100(1-S2/S1)与HAMD17分值无相关(P>0.05)。结论老年期抑郁症患者感觉门控抑制存在明显缺损,具有跨状态稳定性,可能为素质性。

日本血吸虫p50亲免素基因克隆、表达及纯化

目的扩增、原核克隆和表达日本血吸虫(Sj)p50亲免素基因全长cDNA,并进行表达产物的纯化。方法从成虫RNA中RT-PCR扩增Sjp50亲免素基因完整的编码阅读框后,将其克隆入pET 30 a(+)原核表达载体中,异丙基硫代-β-D半乳糖苷(IPTG)诱导高表达后用亲和层析柱对表达产物进行纯化。结果将Sjp50亲免素基因成功克隆入pET 30 a(+)表达载体中;诱导表达并成功纯化出重组Sjp50亲免素蛋白。结论成功克隆Sjp50亲免素基因,并表达和纯化得到了p50亲免素蛋白,为研究Sjp50亲免素的功能及其进行疫苗等研究奠定了基础。

正常人听觉诱发电位P50的特征

目的研究正常人听觉诱发电位P50的特征。方法应用美国Nicolet Bravo脑电生理仪，采用条件刺激（S1）-测试刺激（S2）模式对92名健康受试者进行听觉诱发电位P50检测。结果正常人S1-PS0潜伏期（60．9±12．7）ms，波幅（5．4±3．4）μV；S2-P50潜伏期（66．1±12．5）ms，波幅（2．0±1．4）μV；S2-P50波幅显著低于S1-P50波幅（P〈0．01）。S2／S1波幅比值（45．4±24．6）％，其95％可信区间42．7％～48．1％；波幅S1-S2和100（1-S2／S1）分别为（3．2±2．9）μV和（54．3±24．6）％，95％可信区间分别为2．8～3.5μV和51．6％～57．0％。男女间S1-P50与S2-P50的潜伏期和波幅无显著差异（P〉0．05）。结论听觉诱发电位P50是反映大脑感觉门功能状态指标，其较佳表达式是波幅S1-S2和100（1-S2／S1）两种结合。

首发未用药精神分裂症患者的认知功能与感觉门控P50的关系

目的:探讨首发精神分裂症患者的认知功能与感觉门控P50关系。方法:使用美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)轴Ⅰ临床定式检查诊断首发精神分裂症住院患者106例,86名来自社区并且年龄、性别、受教育程度与患者匹配正常对照,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式对所有研究对象进行P50检测,检测指标为S1、S2潜伏期和波幅,S2/S1抑制率,(Sl-S2)差值。根据抑制比,将S2/S1≤0.4定义为抑制比正常,S2/S1>0.4定义为抑制比异常。采用精神分裂症认知功能成套测验中文版(MCCB)评估所有对象认知功能。结果:精神分裂症患者的S1潜伏期、S2潜伏期长于正常对照组,S1波幅、(S1-S2)波幅低于对照组,S2/S1抑制率显著高于对照组(均P<0.01);精神分裂症患者的M CCB各维度得分均低于对照组(均P<0.05)。精神分裂症患者P50抑制率正常、异常者的M CCB分测验评分及总分差异无统计学意义(均P>0.05)。多元逐步回归分析显示P50抑制率、(S1-S2)波幅与M CCB评分的相关性无统计学意义(均P>0.05)。结论:首发精神分裂症患者的认知功能可能与感觉门控P50抑制缺陷无关联。

首发精神分裂症未治时间对神经认知功能P_(300)和P_(50)预后的影响研究

目的DUP(duration of unmedicated psychosis)指精神疾病患者首次正式开始抗精神病治疗以前其精神病状态持续存在的时间。本研究探讨首发精神分裂症DUP对其神经认知功能的影响。方法收集从未服药首次发作精神分裂症患者70例和正常对照者54例,并对50例患者完成为期2个月随访。应用诺丁汉发病量表评估患者的DUP,应用DUP中位值将患者分为长DUP组和短DUP组。应用事件相关电位P300和感觉门控P50抑制评估神经认知功能。结果与对照者相比,分裂症患者P300波幅降低(P<0.01),P300潜伏期延迟(P<0.01),感觉门控P50抑制值异常升高(P<0.01)。治疗前,长DUP组的P300潜伏期较短DUP组有延迟(352.1ms±36.7ms,336.0ms±29.0ms;F=4.2,P<0.05)。治疗2个月后,仅短DUP组患者的P300波幅有明显改善(5.4μV±3.0μV,7.3μV±2.6μV,F=8.1,P<0.01)。同时,两组患者的感觉门控P50抑制改善均不显著。结论DUP对首发精神分裂症患者神经认知功能预后有显著影响。如何预防长DUP的发生,值得关注。