HMGB1/TLR4通路参与Fibulin-5对肺癌细胞增殖和转移的抑制作用

背景与目的:Fibulin-5在肺癌组织中低表达,具有抑癌作用。高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)在肺癌中高表达,能够促进肿瘤的侵袭转移。该研究旨在探讨Fibulin-5抑制肺癌细胞增殖和转移的分子机制。方法:该研究首先检测了肺上皮细胞和肺癌细胞中Fibulin-5和HMGB1的表达,然后利用转染试剂将Fibulin-5过表达质粒和HMGB1的si RNA转染人A549细胞。实现Fibulin-5过表达和HMGB1低表达后,采用MTT实验检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力。本研究采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测A549细胞中HMGB1 m RNA表达变化,采用酶联免疫吸附剂测定实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELisa)检测HMGB1蛋白的分泌;采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测HMGB1、cyclin D1、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和TLR4/NF-κB通路相关蛋白的表达变化。结果:在肺癌细胞A549中,Fibulin-5低表达,HMGB1高表达。过表达Fibulin-5和低表达HMGB1后,HMGB1、cyclin D1、MMP2、MMP7和MMP9的表达均明显降低,A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力明显减弱(P<0.05);此外,过表达Fibulin-5下调了TLR4、MyD88、p-p65的表达,上调了IκBα的表达(P<0.05)。结论:Fibulin-5可能是通过抑制HMGB1的表达以及其下游的TLR4/NF-κB通路,抑制肺癌细胞的增殖、侵袭和迁移的过程。

Cardioprotective effects of Guanxinshutong （GXST） against myocardial ischemia/ reperfusion injury in rats

对 cardioprotective 药的灌注损害的 BackgroundThe 保护的效果最近被评估了并且发现了不适当。Guanxinshutong (GXST ) ，传统的植物的联合和蒙古的药，在在临床的试用对待心绞痛有效、安全。我们在老鼠对心肌的局部缺血和灌注(MI/R ) 损害估计 GXST 的 cardioprotective 效果并且探索它的可能的 mechanism.MethodsForty -- 五只男 Sprague Dawley 老鼠被使随机化进三个组：non-MI/R 组(假冒， n = 15 ) ，与车辆对待的 MI/R 组(控制， n = 15 ) 并且与 GXST 对待的 MI/R 组(药， n = 15 ) 。MI/R 被左前面的下降冠的动脉(男孩) 的结扎导致 30 分钟，在控制和药组由 2/24 小时灌注列在后面。在假冒的组，没有吸藏， LAD 被暴露。GXST 粉末(在药组) 或盐(在控制和假冒的组) 在外科以前从 7 白天经由直接胃的 gavage 被管理。血样品从颈动脉动脉被收集(10 只老鼠各组织) 在 2 小时灌注以后，决定肿瘤坏死 factor-&#x003b1 的层次；(TNF-&#x003b1；) ， interleukin-1&#x003b2；(IL-1&#x003b2；) ， interleukin-6 (IL-6 ) 和用连接酶的 immunosorbent 试金的细胞间的粘附 molecule-1 (ICAM-1 ) 。动物然后被牺牲，心为组织病理学说和西方的污点分析被收获。梗塞尺寸在留下被测量在在 24 小时 reperfusion.ResultsGXST 以后的每个组的五只老鼠显著地减少了 TNF-&#x003b1 的层次；， IL-1&#x003b2；， IL-6， ICAM-1， apoptosis 索引(AI ) 和梗塞缩放。GXST 显然也禁止了原子因素 kappa B (NF-&#x003ba； B ) 活动什么时候与控制组相比(所有 P &#x0003c；0.05 ).ConclusionsGXST 在在老鼠保护心肌层免于 MI/R 损害是有效的。它的可能的 cardioprotective 机制包含煽动性的反应和 apoptosis 追随者 MI/R 损害的抑制。