NFAT3在充血性心力衰竭气虚血瘀证患者舌苔液中的表达及意义

目的研究活化T细胞核因子3(nuclear factor of activated T-cells 3,NFAT3)在充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)气虚血瘀证患者舌苔液中的表达及与临床指标相关性,初步拟定该证候的诊断界值。方法收集CHF气虚血瘀证患者及健康对照者各30例,酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测舌苔液中NFAT3的含量。结果NFAT3在CHF气虚血瘀证患者舌苔液的含量为(481.40±103.00)pg/mL,明显高于健康对照者舌苔液的含量[(237.90±156.50)pg/mL](P<0.01);且随着美国纽约心脏协会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级的增加,CHF气虚血瘀证患者舌苔液中NFAT3含量不断升高(P<0.01);CHF气虚血瘀证患者舌苔液NFAT3与NYHA心功能分级呈正相关性(r=0.927,P<0.01),与B型脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)(r=0.806,P<0.01)呈正相关性,与左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)呈负相关性(r=-0.739,P<0.01)。绘制受试者操作特性曲线(receive operating characteristic,ROC)初步拟定舌苔液清中NFAT3诊断CHF气滞血瘀证的界值为363.37 pg/mL,曲线下面积为0.91。结论NFAT3能够反映CHF病情轻重程度,可为CHF气虚血瘀证提供客观化、量化的参考和依据。

真武汤对慢性心衰大鼠CaN/NFAT3信号转导通路的影响

目的:探讨真武汤对慢性心衰大鼠钙调神经磷酸酶(CaN)/T细胞活化核因子(NFAT3)信号转导通路的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组及真武汤高、中、低剂量组,皮下注射异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心衰。连续给药4周后,观察模型组和真武汤处理组大鼠的心肌组织病理结构变化,检测模型组和真武汤处理组大鼠的心脏质量指数、血浆BNP含量、心肌组织CaN活性和NAFT3蛋白表达情况及各组大鼠的血流动力学指标。结果:真武汤高剂量组左心室射血分数(LVEF)高于模型组(P<0.05);与模型组相比,真武汤高剂量组心脏质量指数、血浆B型利钠肽(BNP)含量、心肌组织CaN浓度、NAFT3蛋白表达水平均低于模型组(P<0.01)。结论:真武汤能改善慢性心衰大鼠心肌组织损伤,抑制心肌细胞肥大,可能与调节CaN/NFAT3信号转导通路有关。

强心汤对心梗后心衰大鼠CaN-NFAT3信号通路的影响

目的:观察强心汤对心梗后心衰大鼠CaN-NFAT3信号通路的影响,探讨其治疗心梗后心衰大鼠的作用机制。方法:将64只SD雄性大鼠随机分为对照组10只,模型组、缬沙坦组、强心汤组各18只,除对照组大鼠行假手术外,其余各组制备慢性心衰大鼠模型。8周后,给予对应药物灌胃治疗4周。采用PowerLab/4SP生物信号处理分析系统测定大鼠血流动力学[左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室压力上升和下降变化最大速度的参数值(±LVdp/dtmax)];采用酶联免疫吸附法分别测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(plasma angiotensinⅡ,AngⅡ)、血清钙调磷酸酶(calcineurin,CaN)水平;采用Western blot法检测大鼠心肌活化T细胞核因子(nuclear factor activated T3,NFAT3)蛋白表达量。结果:与模型组比较,缬沙坦组、强心汤组LVEDP水平降低(P<0.05),缬沙坦组+LVdp/dtmax、-LVdp/dtmax水平降低(P<0.01),强心汤组LVSP、+LVdp/dtmax及-LVdp/dtmax水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,强心汤组、缬沙坦组大鼠血浆AngⅡ、血清CaN、心肌NFAT3蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),且强心汤组上述指标下调程度均大于缬沙坦组(P<0.01)。结论:强心汤能够有效地改善心衰大鼠的心功能,其机制可能与影响CaN-NFAT3信号通路相关。

APR3、NFκB/p65和NFAT3在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义

分析APR3、NFκB/p65和NFAT3蛋白从卵巢上皮性良性肿瘤到恶性肿瘤的表达趋势及其临床病理因素的关系。方法:采用免疫组化的方法(Elivision)检测各种卵巢肿瘤组织中的APR3、NFκB/p65及NFAT3蛋白,用于检测的卵巢癌组织、卵巢上皮性交界性肿瘤组织和卵巢良性上皮性肿瘤组织的例数依次为60、18和37。结果:APR3和NFκB/p65蛋白在良性浆液性卵巢肿瘤、交界性浆液性卵巢肿瘤和浆液性卵巢癌中的阳性表达率均依次降低(均为P<0.05)。分别比较APR3、NFκB/p65及NFAT3这三种蛋白在粘液性各种恶性程度不同的肿瘤组织中的阳性表达率,差异均没有统计学意义(均为P﹥0.05)。APR3、NFκB/p65及NFAT3蛋白的阳性情况均和卵巢癌各种特征相关(P<0.05),如组织分化程度、病理临床分期、淋巴结及腹腔脏器是否转移、腹水是否形成等;APR3与NFκB/p65在卵巢癌中的表达呈正相关(r=0.382,P<0.05)。结论: APR3及NFκB/p65与浆液性卵巢肿瘤发生发展有关,NFκB/p65可能通过增强APR3的表达促进浆液性卵巢肿瘤的发生。

ER对雌激素共调节因子NFAT3的转录调节

目的:NFAT(Nuclear factor of activated T-cell)家族在人体生理和病理过程中发挥着重要的作用,但是对NFAT3的转录调节因子却知之甚少。通过本室前期的实验。

BDNF对全脑放疗后NFAT3／c4介导的信号通路相关因子作用研究

目的 观察不同剂量电离辐射对NFAT3/c4信号通路表达的影响以及外源性的BDNF对该通路的改善作用。方法 选用1个月龄SD大鼠分成4个组分别接受单次0、2、10、20 Gy照射,照后3 d进行双侧海马立体定向注射外源性的BDNF。后取脑部海马组织进行蛋白印迹法及PCR技术观察NFAT3/c4相关蛋白表达情况。结果 蛋白印迹法及PCR结果表明电离辐射后NFAT3/c4的表达水平明显下降并呈剂量及时间依赖性。IR＋BDNF组较单纯照射组相比,随着照射剂量增加及时间延长NFAT3/c4和CaN表达水平明显升高。结论 全脑放疗抑制了CaN/NFAT3/c4信号通路,外源性BDNF能促进NFAT依赖的转录,从而改善认知功能的下降。

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞CaN/NFAT3信号转导通路的影响

目的:探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞CaN/NFAT3信号转导通路的影响。方法:通过饮用呋喃唑酮水溶液诱导DCM大鼠模型,造模10周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,另设正常组。药物干预4周后超声心动图检查各组大鼠心功能,HE染色及电镜观察心肌组织病理学变化;比色法检测心肌组织中CaN含量,ELISA法检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,Western Blot检测心肌组织中NAFT3蛋白表达情况,Real-time PCR法检测心肌组织中ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心功能显著降低(P<0.01),心肌细胞病理损伤明显,心肌组织中CaN活性及血清中AngⅡ含量显著增加(P<0.01),心肌组织中ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各药物干预组均可以显著改善心功能(P<0.05,P<0.01),减轻心肌细胞病理损伤,降低心肌组织中CaN活性及血清中AngⅡ含量,降低ANP、BNP、NAFT3 mRNA表达水平(P<0.01,P<0.05),但抗纤益心方低剂量降低血清中AngⅡ含量差异无统计学意义。结论:抗纤益心方可以改善DCM模型大鼠心功能,减轻心肌组织病理损伤,抑制心肌细胞肥大,可能与调节Ca N/NFAT3信号转导通路有关。

益心泰颗粒对慢性心力衰竭兔Ca^(2+)-CaN-NFAT_3信号通路的影响

目的探讨益心泰颗粒对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔Ca2+-CaN-NFAT3信号通路的影响。方法用阿霉素建立CHF兔模型,将造模成功兔分为模型组、益心泰低、中、高剂量组和氯沙坦钾组;另设正常对照组。灌胃4周后观察心肌组织病理结构,并检测心肌细胞内钙离子浓度,心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3m RNA)及其蛋白和磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著升高(P﹤0.01)。与模型组比较,益心泰低剂量组心肌组织NFAT3、NFAT3m RNA表达降低(P﹤0.05),心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平及p-NFAT3表达显著降低(P﹤0.01),而益心泰中、高剂量组和氯沙坦钾组心肌细胞内[Ca2+]i含量、心肌组织CaN水平、NFAT3、p-NFAT3及NFAT3m RNA表达显著降低(P﹤0.01)。结论益心泰颗粒抑制慢性心力衰竭时Ca2+-CaN-NFAT3信号通路激活,可能是其治疗慢性心衰的主要机制之一。

益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构钙调神经磷酸酶信号通道的影响

目的探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构钙调神经磷酸酶信号通道的影响。方法 50只健康Wistar雄性大鼠分为模型组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和培哚普利组,每组10只;另设没有进行造模处理的空白对照组10只。实验动物每日上午按下列剂量灌胃给药1次:正常组不进行药物干预;模空组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5 g/(kg.d);益心泰丸中剂量组灌服5.5 g/(kg.d);益心泰丸低剂量组灌服2.5 g/(kg.d);培哚普利组灌服4.5 g/(kg.d),均每日1次。用药8周后观察心肌组织心肌组织钙调神经磷酸酶(CaN)、CaN、活化T细胞核因子(NFAT3)磷酸化及蛋白的相对表达。结果与模型组比较,益心泰高、中、低剂量组和培哚普利组左室质量指数、右室质量指数、CaN、CaN和活化T细胞核因子的蛋白表达均降低,差异有统计学意义。与培哚普利组比较,益心泰中、低剂量组左、右心室重量指数、CaN、CaN和活化T细胞核因子的蛋白表达升高,差异有统计学意义;而益心泰高剂量组与培哚普利组各项指标组间比较,差异无统计学意义。结论益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰。

强心方改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的实验研究

目的:观察强心方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构的影响,探讨其治疗心肌梗死后心力衰竭大鼠的作用机制。方法:选取结扎左冠状动脉法制备大鼠心肌梗死后慢性心力衰竭动物模型;将心肌梗死的54只大鼠随机分为强心方组、缬沙坦组、模型组,每组18只,另选10只为对照组,对照组大鼠穿线后不行冠脉结扎,其余操作同模型组。12周后通过彩色多普勒超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、射血分数(EF);采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定血浆钙调磷酸酶(CaN)的水平;采用WesternBlotting法检测心肌钙调控蛋白肌浆网钙泵(SERCA2a)、雷尼丁受体2(RYR2)、活化T细胞核因子(NFAT3)蛋白表达。结果:模型组即未经中药和西药灌胃治疗的大鼠心功能明显下降,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);CaN、NFAT3的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。给予强心方灌胃治疗后强心方组,大鼠的心功能得到明显的改善,心肌钙调控蛋白SERCA2a、RYR2的表达得到明显的升高,差异有统计学意义(P<0.05),CaN、NFAT3水平明显降低。结论:强心方能够有效的改善心力衰竭大鼠的心功能,改善钙回摄及钙释放,抑制心肌重构,其作用机制可能与抑制CaN-NFAT3信号通路相关。

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构钙调磷酸神经酶信号通路的影响研究

目的探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构钙调磷酸神经酶(CaN)信号通路的影响。方法体内、外试验应用Fura-2/AM比率荧光成像系统检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i);以RT-PCR法以及Western-blot法检测CaN、活化T细胞核因子3(NFAT3) mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果与正常组比较,模型组[Ca2+]i、心肌组织及心肌细胞CaN、NFAT3 mRNA及蛋白质的表达水平均明显明显升高;益气温阳活血方能够明显减少[Ca2+]i、抑制CaN、NFAT3mR-NA及蛋白质表达水平的升高。结论CaN信号通路在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制CaN信号通路改善心室重构。

益心泰对心肌梗死大鼠心室重构及CaN、NFAT_3蛋白表达的影响

目的探讨钙调神经磷酸酶(CaN)、T细胞活化因子3(NFAT3)蛋白表达对心肌梗死后大鼠心室重构的影响及益心泰对其干预作用。方法制备心肌梗死大鼠模型。随机分成模型组、益心泰组、开博通组、复方丹参滴丸组和假手术组。模型组和假手术组以蒸馏水等量灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃,用药8周后分别检测心室质量指数及CaN、NFAT3蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组左、右心室质量指数均增加(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组左、右心室质量指数均降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组CaN、NFAT3蛋白明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,益心泰组、复方丹参滴丸组和开博通组CaN、NFAT3蛋白均降低,差异有统计学意义(P<0.01);益心泰组与复方丹参滴丸组和开博通组各项指标组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益心泰可能通过抑制CaN、NFAT3蛋白表达,从而在一定程度上干预心肌梗死后心室重构。

人参皂苷Rb1通过AKT/GSK-3β/NFAT途径抑制硫化砷诱导的神经细胞PC12毒性

目的探索人参皂苷Rb1抑制硫化砷诱导的神经细胞--嗜铬细胞瘤细胞(PC12)毒性的作用机制。方法以PC12细胞为研究对象,加入0、2.5、5、10、15、20、50μmol/L硫化砷后观察细胞的损伤情况,采用噻唑蓝法检测细胞活性。在硫化砷损伤的PC12细胞培养基内加入5、10、20μmol/L人参皂苷Rb1,采用磺酰罗丹明B法检测其对细胞增殖能力的影响;用流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响;ATP试剂盒荧光素酶法测定其对细胞内ATP含量的影响;2′,7′-二氯四氟乙烷双乙酸盐探针染色法检测其对细胞内活性氧(ROS)含量的影响。Western blot检测PC12细胞中蛋白激酶B(AKT)、糖原合成酶激酶3(GSK-3β)、活化T细胞核因子(NFAT)、细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果不同浓度硫化砷对PC12细胞有损伤,且随着浓度升高及作用时间延长,细胞损伤越严重;硫化砷可抑制PC12细胞的增殖。人参皂苷Rb1对硫化砷损伤的PC12细胞有保护作用,可有效抑制硫化砷诱导的PC12细胞的凋亡。硫化砷可降低PC12细胞内的ATP含量,增加ROS的含量;人参皂苷Rb1可增加ATP的含量,降低ROS的含量,加强细胞代谢。硫化砷刺激PC12细胞后细胞内p-AKT、p-GSK-3β、NFAT-c3、Bcl-2、Cleaved Caspase-3蛋白的表达显著降低,Caspase-3与Bax蛋白的表达明显提高,线粒体内Cyt C表达明显提高(P<0.01);人参皂苷Rb1干预后,细胞内p-AKT、p-GSK-3β、NFAT-c3、Bcl-2、Cleaved Caspase-3蛋白表达明显升高,Caspase-3与Bax蛋白的表达明显降低,线粒体内Cyt C表达明显降低(P<0.01)。结论人参皂苷Rb1可抑制硫化砷诱导的PC12细胞凋亡,从而保护神经细胞,其可能是通过调节AKT/GSK-3β/NFAT信号通路来实现的。

刺五加注射液对模拟失重大鼠心血管功能调节作用研究

目的空间失重明显影响航天员心血管系统的正常生理功能,传统中药以整体综合调节发挥潜力,研究传统中药刺五加注射液对模拟失重大鼠心血管功能的保护作用,以改善空间失重环境下的心血管功能。方法采用头低位尾吊大鼠模拟失重,动态超声、心肌酶谱、血清钙离子浓度及心肌相关mRNA和蛋白质表达指标研究失重对心血管功能的影响及刺五加注射液的干预机理。结果与对照相比,模拟失重使大鼠心率显著升高约5%,心室壁厚度、内径、每搏输出量、心排量以及血清Ca^(2+)均有不同程度的减小,左室射血分数和收缩率升高。心肌酶谱中CK和CKMB分别升高33%和42%。对信号通路Ca^(2+)/CaN/NFAT3下游基因Myh6、Myh7、ANF上调,BNP、CaN、α-actin下调,对蛋白质CaN、NFAT3表达量上调,P-NFAT3下调。结论刺五加注射液通过增加失重大鼠心室厚度、每搏输出量和心排量和细胞钙排量,降低心率和收缩率,调节Ca^(2+)/CaN/NFAT3信号通路基因及蛋白表达,发挥心血管保护作用,高剂量药效较好。

基于CaN-NFTA3信号通路探讨充血性心力衰竭常见中医证候物质基础

目的 研究充血性心力衰竭(CHF)气虚血瘀证、气阴两虚证、阳虚水泛证中钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子3(CaN-NFAT3)通路关键蛋白的表达变化及与临床指标的关联。方法 收集CHF气虚血瘀证、气阴两虚证、阳虚水泛证患者及健康对照者各30名,应用酶联免疫吸附法测定血清中CaN、NFAT3、GATA4蛋白含量。采用Pearson和Spearman统计学方法进行关联研究。结果 CHF患者CaN、NFAT3、GATA4蛋白表达水平高于健康人群(P<0.01)。与阳虚水泛证比较,气虚血瘀证、气阴两虚证患者CaN、NFAT3、GATA4蛋白含量降低(P<0.01)。CaN、NFAT3、GATA4蛋白含量与NYHA心功能分级呈正相关性(r=0.897,P=0.000;r=0.903,P=0.000;r=0.921,P=0.000),与B型脑钠肽(BNP)含量呈正相关性(r=0.851,P=0.000;r=0.853,P=0.000;r=0.789,P=0.000),与左室射血分数(LVEF)水平呈负相关性(r=-0.793,P=0.000;r=-0.803,P=0.000;r=-0.631,P=0.000)。CaN对CHF常见中医证候诊断价值较高,界值如下:气虚血瘀证为878.10 pg/mL,气阴两虚证为932.42 pg/mL,阳虚水泛证为1 080.36 pg/mL。结论 CaN-NFAT3通路关键蛋白含量变化可反映CHF病情及常见中医证候程度,反映CHF不同中医证候内在物质基础;CaN可作为辨别CHF常见中医证候的潜在标志物。

基于钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3信号转导通路探究四逆汤治疗心力衰竭的分子机制

目的:分析钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3(CaN-NFAT3)信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中的分子机制。方法:取SPF级SD大鼠60只,分10只作为空白对照组外,余50只采用连续ip盐酸阿霉素(0.002 5 g.kg-1,每周1次,连续6周)方法复制大鼠心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为模型对照组与四逆汤高、中、低剂量(5.6,2.8,1.4 g.kg-1)治疗组,用四逆汤水煎液治疗8 d后,分别检测CaN的活性、心肌钙含量、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达。结果:四逆汤水煎液高、中剂量治疗组CaN活性均明显低于模型组(P<0.01)、钙含量明显升高(P<0.01)、大鼠心肌组织中去磷酸化NFATc/β-actin吸光度比值较模型对照组显著降低(P<0.01)。结论:CaN-NFAT3信号转导通路的抑制为四逆汤治疗心力衰竭的关键分子机制。

去磷酸化NFATc蛋白的相对表达与四逆汤治疗心力衰竭的机制分析

目的:分析Ca2+-钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子(Ca2+/CaN-NFATc)信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中的机制。方法:采用SPF级SD大鼠50只用连续腹腔注射盐酸阿霉素的方法复制大鼠心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为空白对照组、模型对照组与四逆汤治疗组(高、中、低剂量组),用四逆汤水煎液治疗8天后,分别检测心肌组织CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达、钙含量、及IL-2和IL-4的含量。结果:治疗组2.8g/kg组血清CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达、IL-2、IL-4含量均显著降低,Ca2+含量显著升高(P(0.05)。结论:Ca2+/CaN-NFATc信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中发挥重要的调控作用。

凋亡相关蛋白3及活化T细胞核因子3在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征相关性研究

目的 探讨凋亡相关蛋白3（Apoptosis associated protein 3,APR3）及活化T细胞核因子3（Nuclear factor of activated T-cell,NFAT3）在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及与临床病理特征的相关性.方法 收集2014年4月至2015年4月住院治疗的92例卵巢上皮性肿瘤患者,其中恶性肿瘤患者23例,交界性肿瘤患者24例,良性肿瘤患者45例,采用免疫组化方法检测所有人组患者肿瘤组织中APR3和NFAT3表达,比较不同类型卵巢上皮性肿瘤的APR3和CaN-NFAT3的表达差异,分析恶性卵巢上皮性肿瘤患者APR3和NFAT3的表达与临床病理因素的相关性,分析恶性卵巢上皮性肿瘤患者APR3和NFAT3的表达相关性.结果 恶性卵巢上皮性肿瘤APR3阳性表达率（78.26％）明显高于交界性肿瘤（41.67％）和良性肿瘤（22.22％）,差异均有统计学意义（χ^2=5.864、7.632,均P〈0.05）;恶性卵巢上皮性肿瘤APR3表达与组织分化程度、临床分期、腹腔脏器和淋巴转移及腹水均明显相关（χ^2=7.425、7.262、8.421、5.031,均P〈0.05）.恶性卵巢上皮性肿瘤NFAT3阳性表达率（56.52％）明显高于交界性肿瘤（29.17％）和良性肿瘤（17.78％）,差异均有统计学意义（χ^2=6.829、7.547,均P〈0.05）;恶性卵巢上皮性肿瘤NFAT3表达与组织分化程度、临床分期及腹腔脏器和淋巴结转移均明显相关（χ^2=5.253、6.367、8.021,均P〈0.05）.恶性卵巢上皮性肿瘤患者APR3的表达与NFAT3的表达呈正相关（r=0.032,P〈0.05）.结论 APR3和NFAT3在恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达明显增加,与患者组织分化程度、临床分期、腹腔脏器和淋巴转移密切相关,且两者表达呈明显正相关,可能与恶性卵巢上皮性肿瘤发生和发展有关.