牛磺酸对视网膜感光细胞光损伤及NFkB/caspase-1表达的影响

目的:观察牛磺酸对光化学损伤后感光细胞凋亡的影响,并探讨其防护机制。方法:70只SD大鼠随机分为对照组(control),牛磺酸组(taurine,Tau),分别喂饲标准饲料或添加4%Tau饲料15d后接受3000±200lx持续0、1、3、6、9、12、24h光照,用TUNEL法检测感光细胞凋亡并计算凋亡指数(apoptoticindex,AI),免疫印迹法测定caspase-1和核内p65蛋白表达水平,RT-PCR法检测IκBamRNA。结果:光照9h后Tau组出现凋亡细胞,且多个时相点该组AI值显著低于对照(P<0.05);短期光照(3h/6h)诱导p65核转位,Tau组核内p65量显著高于对照组(P<0.05),长时程光照后(12h/24h)对照组核内p65显著降低,Tau组仍有较高表达;光照1h后对照组IκBamRNA迅速升高,而Tau组在光照3、6h后升高较显著。视网膜caspase-1蛋白随光照时间延长表达增高,Tau组显著低于对照组对应时相点(P<0.05)。结论:牛磺酸抑制视网膜光化学损伤中感光细胞凋亡,可能与其维持NFκB激活状态进而下调caspase-1表达有关。

大鼠皮肤挫伤修复过程中NF_κB P65表达的研究

目的探讨皮肤挫伤修复过程中,核转录因子(NFkB)P65在挫伤区不同时间表达的变化规律。方法 应用免疫组化技术对挫伤后0h、3h、6h、9h、12h、1d、3d、5d、7d、10d的大鼠皮肤挫伤组织中NFkB P65的表达进行研究。结果伤后3h,挫伤区内浸润的少量多核粒细胞的胞质中NFkB P65呈弱阳性表达,阳性率为(3.20％±0.15％);伤后6h,阳性表达增强,阳性率为(11.33％±0.88％);伤后12h,表达继续增强,阳性率(75.67％±0.82％);伤后1d,在浸润的几乎所有单核细胞和多核粒细胞的胞质和胞核中均可见NFkB P65呈强阳性表达,阳性率为(97.33％±0.88％),表达达高峰,以后逐渐下降。结论 大鼠皮肤挫伤修复过程中,NFkB P65在挫伤后的炎症反应中发挥重要作用;同时,NFkB P65在挫伤区内多核粒细胞,单核细胞及成纤维细胞中的表达呈规律性变化,可对挫伤时间的推断提供参考。

吡格列酮对缺血-再灌注大鼠心肌梗死面积和线粒体ATP敏感性钾通道的影响

目的观察PPAR7激动剂吡格列酮对在体大鼠心肌缺血-再灌注心肌梗死面积、缺血面积及线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKArrP）影响，探讨其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只，分为实验一和实验二完成。在实验一中24只大鼠随机分4组，每组6只：（1）假手术对照组（SO）行冠脉穿线但小结扎，4h后取出心脏；（2）单纯I／R组于I／R前24h由尾静脉注入0．9％生理盐水，开胸结扎冠脉前降支30min，松解后再灌注4h；（3）5-HD＋吡格列酮组（5-HD＋Pio）于I／R前24h由尾静脉缓慢注入mitoKa口阻滞剂5羟基葵酸（10mg／kg），30min后再缓慢注入吡格列酮（3mg／kg），持续5min，24h后处理同I／R组；（4）吡格列酮预处理组（Ho）于缺血一再灌注前24h只注入吡格列酮（3mg／kg），持续5nlin，余处理同（3）。后三组结扎前降支30min、再灌注4h后取出心脏。Western blot法测P38MAPK、JNK和NFkBP65蛋白水平的表达。在实验二中SD大鼠30只，分为SO组、I／R组、Pio组、5-HD＋Pio组及单纯5-HD组（于I／R前24h由尾静脉缓慢注入5羟基葵酸10mg／kg，余同I／R组），再灌注4h后，测心肌缺血及梗死范围。多组间比较采用单因素方差分析（SNK-q检验），采用SPSS11．0软件系统分析，P〈0．05为差异具有统计学意义。结果（1）与I／R组（34．93±5．55）％相比，Pio组梗死面积（20．24±3．93％）明显减少（P〈0．05），5-HD＋Pio组和5-HD与I／R组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；除SO组外，其他各组间心肌缺血面积差异无统计学意义（P〉0．05）。与SO组相比，I／R组P38MAPKmRNA、JNKmRNA及P38MAPK、JNK1、JNK2和NFxBP65蛋白表达水平明显增加（P〈0．05）；与I／R组相比Pio组能抑制以上水平的过度表达（P〈0．05）。结论吡格列酮预处理可通过减少心肌梗多匕范围起到抗缺血-再灌注损伤作用，该保护作用可能与开放线粒体ATP敏感性钾通道及下调P38MAPK、JNK及NF-kB P65蛋白表达活性有关。