心理干预对西藏阿里地区慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征患者NIH-CPSI评分及各维度的影响

目的对西藏阿里地区慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(CP/CPPS)患者心理状况进行调查,分析CP/CPPS患者焦虑情绪对美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)总分及各维度评分的影响,并进行临床干预研究。方法纳入2019年10月-2021年10月来自西藏阿里地区的117例CP/CPPS患者。将患者按照有无合并焦虑分为2组,无焦虑组给予常规药物治疗,焦虑组采用药物治疗联合心理干预,疗程为3个月。结果共纳入117例患者,其中合并焦虑情绪患者68例,无焦虑情绪患者49例;2组在年龄、体质指数(BMI)、婚姻状况、吸烟史、文化程度方面差异均无统计学意义(P>0.05);焦虑组患者NIH-CPSI总分高于无焦虑组[(18.53±3.47)分vs.(15.67±3.33)分],主要表现为疼痛及生活质量维度评分升高;通过亚组分析发现焦虑症状与NIH-CPSI总分及生活质量评分呈正相关。无焦虑组采用药物治疗后疼痛及排尿症状较前改善,但生活质量维度及NIH-CPSI总分未见明显改变,而焦虑组采用心理干预联合药物治疗后,患者NIH-CPSI总分及各子项评分均较前明显下降(P<0.001)。结论西藏阿里地区CP/CPPS患者中合并焦虑情绪的患者并不少见,NIH-CPSI总分升高主要体现在疼痛症状及生活质量维度两方面,心理干预联合药物治疗能够明显改善患者焦虑、排尿、疼痛症状,提高生活质量。

益气活血托毒方改善ⅢB型前列腺炎患者NIH-CPSI评分的临床观察

目的:评价和营内托方益气活血托毒方对于ⅢB型前列腺炎患者的治疗效果。方法:本研究以ⅢB型前列腺炎患者为研究对象,通过开展随机、对照研究试验,观察益气活血托毒方联合甲磺酸多沙唑嗪缓释片治疗ⅢB型前列腺炎患者的效果,并与前列欣胶囊联合甲磺酸多沙唑嗪缓释片两种不同治疗方案对研究对象的NIH-CPSI评分的缓解情况,以及对两组患者肿瘤坏死因子、白细胞介素10水平的影响情况进行对比,从而评价益气活血托毒方的治疗效果。结果:益气活血托毒方联合甲磺酸多沙唑嗪控释片的治疗方案对于缓解患者的疼痛不适症状,排尿症状,以及整体的生活质量评分的临床效果显著优于前列欣对照组。同时,研究也对治疗前后两组患者的前列腺液细胞因子IL-10、TNF-a进行测定,发现细胞因子TNF-α治疗后比治疗前两组均有明显降低,治疗组的降低幅度明显高于对照,IL-10治疗后比治疗前两组均有明显降低,治疗组的降低幅度明显高于对照组。结论:益气活血托毒方联合甲磺酸多沙唑嗪控释片治疗ⅢB型前列腺炎患者疗效显著。

前列舒通与α受体阻滞剂对前列腺炎NIH-CPSI评分、临床治疗效果及安全性分析

目的探讨前列舒通与α受体阻滞剂对前列腺炎NIH-CPSI评分、临床治疗效果的影响。方法回顾性分析2015年3月~2016年8月在天津中医药大学第一附属医院治疗的前列腺炎患者的临床资料,根据其治疗方式分为对照组和观察组,对照组给予前列舒通治疗,观察组给予前列舒通与α受体阻滞剂联合治疗。观察2组患者的治疗效果,比较2组患者治疗前后NIH-CPSI评分、前列腺液常规、细胞因子水平和不良反应的差别。结果观察组治疗的有效率为97.78%,明显高于对照组（85.00%）,差异有统计学意义（χ~2=4.575,P=0.032）;2组患者治疗前NIH-CPSI评分无差别,治疗后,观察组疼痛或不适、排尿症状、生活质量和总分均低于对照组（P〈0.05）;2组患者治疗前前列腺液常规无差别,治疗后,观察组卵磷脂小体高于对照组,白细胞均数低于对照组（P〈0.05）;2组患者治疗前细胞因子水平无差别,治疗后,观察组TNF-α、IL-6水平低于对照组（P〈0.05）;2组患者在治疗期间均无明显肝、肾功能损伤等不良反应发生,具有较好的安全性。结论前列舒通联合α受体阻滞剂对前列腺炎有较好的治疗效果,可明显改善临床症状,具有良好的应用价值。

单细胞水平检测前列腺液CD64与NIH-CPSI评分联合应用在诊疗慢性前列腺炎患者中的价值

目的:将慢性细菌性前列腺炎患者前列腺按摩液(EPS)单细胞检测中性粒细胞(CD64)表达结果与慢性前列腺炎症状指标(NIH-CPSI)联合应用,探讨其在监测慢性细菌性前列腺炎治疗过程中的意义。方法:回顾性分析应用流式细胞仪结合相关抗体单细胞水平检测50例确诊为慢性细菌性前列腺患者和22名健康体检者EPS的中性粒细胞CD64表达,并检测患者在临床对症治疗1周后,治疗4周后的中性粒细胞CD64表达,同期进行NIH-CPSI评分。结果:50例慢性细菌性前列腺炎患者的CD64值高于正常人,分别为1929.055±162.850和966.214±106.263,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗1周、4周后CD64值与CPSI评分具有相同的下降趋势。结论:慢性细菌性前列腺炎患者EPS中的中性粒细胞CD64表达值不仅可作为早期诊断慢性细菌性前列腺患者依据,而且可作为评价慢性细菌性前列腺炎疗效的定量指标。二者联合应用可以作为门诊诊疗患者的重要依据。

萆薢渗湿汤对慢性前列腺炎患者疗效及NIH-CPSI评分、IFN-γ、TNF-α、IL-4水平的影响

[目的]研究萆薢渗湿汤对慢性前列腺炎患者疗效及慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)、干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)水平的影响。[方法]选取从2016年2月-2018年2月深圳市龙华区中心医院收治的慢性前列腺炎患者100例进行研究,将其以随机抽签法均分成试验组和对照组。对照组予以常规西药治疗,试验组则在对照组的基础上予以萆薢渗湿汤治疗。分别对比两组在临床疗效、治疗前后NIH-CPSI评分与前列腺液IFN-γ、TNF-α、IL-4水平变化情况等方面的差异。[结果]试验组总有效率相比对照组较高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后试验组与对照组NIH-CPSI评分相比治疗前较低,且试验组相比对照组较低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后试验组IFN-γ、TNF-α、IL-4水平相比对照组较低,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]萆薢渗湿汤治疗慢性前列腺炎患者的临床疗效显著,有利于改善NIH-CPSI评分,降低IFN-γ、TNF-α、IL-4水平。

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对血小板洐生生长因子介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对血小板洐生生长因子(PDGF)介导的NIH3T3细胞增殖的抑制调节作用。方法:采用MTT法和免疫组化法检测NIH3T3细胞增殖和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:在 10-10～10-8mol／L浓度范围内,AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞增殖均有抑制作用,并在10-9 mol／L浓度时其抑制作用最佳。PDGF对NIH3T3细胞PCNA的表达具有增强作用,而AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞PCNA的表达有显著抑制作用。结论:AcSDKP对PDGF介导的NIH3T3细胞增殖有明显抑制作用。

人重组骨形成蛋白-2诱导NIH3T3细胞向成骨细胞表型转化

目的 探讨人重组骨形成蛋白-2(rhBMP-2)对NIH3T3成纤维细胞生物学行为的影响。方法 培养NIH3T3细胞,加入外源性rhBMP-2,用生长曲线、噻唑蓝(MTT)比色、流式细胞仪(FCM)分析、BrdU检测观察细胞的增殖和DNA合成,并检测碱性磷酸酶(AIP)活性和骨钙素(OC)含量观察细胞是否有成骨趋向。结果 加药组细胞的增殖活性下降、DNA合成变慢,ALP活性和OC含量均增高。结论 rhBMP-2使NIH3T3细胞增殖活性变弱,表现成骨细胞表型。

人白介素-10在NIH3T3细胞中的表达及生物学效应的初步观察

目的 观察IL 10的免疫抑制作用。方法 将构建好的pLXHIL 10载体,经包装细胞PA3 17包装后感染小鼠成纤维细胞株NIH3T3 ,用ELISA和原位杂交的方法检测hIL 10的表达,并对其生物学活性进行初步观察。结果 检测到感染细胞中有hIL 10mRNA的表达,感染细胞培养上清中存在hIL 10 ,证实感染细胞培养上清对混合淋巴细胞培养反应有明显的抑制作用。结论 hIL 10可抑制混合淋巴细胞反应。

骨形成蛋白-2基因转染NIH3T3细胞诱导成骨的实验研究

目的 探讨骨形成蛋白 - 2 (bonemorphogeneticprotein - 2 ,BMP - 2 )基因转染NIH3T3细胞体内诱导新骨的能力。方法 用脂质体转染法将BMP - 2基因转染至NIH3T3细胞 ,将转染细胞悬液注入裸鼠股四头肌内 ,第 6周取材 ,观察肌肉组织内诱导新骨生成情况。结果 基因转染实验组裸鼠肌肉组织中有类骨组织形成 ,部分区域伴有钙盐沉着 ,未见明显炎症反应。结论 骨形成蛋白 -

重组人骨形态发生蛋白-7对NIH3T3细胞生物学行为的影响

目的:探讨重组人骨形态发生蛋白-7(rhBMP-7)对NIH3T3增殖和骨向分化的影响。方法:向培养的成纤维细胞NIH3T3中加入不同浓度的rhBMP-7,观察NIH3T3增殖、碱性磷酸酶(ALP)活性和骨钙素(OCN)含量的变化。结果:rh-BMP-7在一定浓度范围内可以明显促进NIH3T3细胞增殖、提高ALP活性与OCN水平。结论:rhBMP-7可以刺激NIH3T3细胞增殖,诱导NIH3T3细胞向成骨细胞表型分化。

Galectin-3重组真核表达载体的构建及其在NIH/3T3细胞中的表达

目的:构建半乳糖凝集素-3(Gal-3)的真核表达载体,在NIH/3T3细胞中表达,并检测其表达。方法:通过DNA重组技术和PCR方法从人肿瘤细胞克隆Gal-3基因,插入真核表达载体pEGFP-N1中,通过酶切和测序鉴定重组载体的正确性;采用脂质体转染技术将重组质粒pEGFP-Gal-3瞬时转染NIH/3T3细胞,经荧光和Western blot方法检测Gal-3表达,MTT法检测Gal-3对NIH/3T3细胞增殖的影响。结果 :限制性内切酶鉴定和核酸序列测序证实成功构建含Gal-3的重组真核表达载体pEGFP-Gal-3。以重组质粒瞬时转染NIH/3T3细胞,检测到Gal-3蛋白表达,并证实Gal-3蛋白促进NIH/3T3细胞增殖。结论:成功构建的pEGFP-Gal-3真核表达载体在小鼠NIH/3T3细胞中成功表达,并促进NIH/3T3细胞增殖。

地榆成分3,3'-二甲氧基逆没食子酸-4-木糖苷对NIH3T3细胞促增殖作用及其机制研究

本文探讨地榆成分3,3'-二甲氧基逆没食子酸-4-木糖苷(3,3'-dimethyl ellagic acid-4-xylycoside,DEAX)促进NIH3T3细胞增殖和迁移的作用及其分子机制。实验采用UPLC-DAD-TOF-MS对受试样品DEAX进行纯度分析和结构验证,然后采用MTS法考察不同DEAX浓度和作用时间对NIH3T3细胞增殖的影响;应用划痕法检测不同浓度的DEAX对NIH3T3细胞迁移能力的影响,并分别使用ELISA和qRT-PCR检测DEAX处理NIH3T3细胞的TGF-β1和I型胶原蛋白的蛋白表达和mRNA表达水平。结果表明DEAX能显著促进NIH3T3细胞的增殖和迁移,提高TGF-β1和I型胶原蛋白mRNA表达及蛋白表达水平。提示DEAX可通过调控TGF-β1和I型胶原蛋白mRNA及蛋白表达水平,以促进NIH3T3细胞增殖和迁移,为阐明地榆促创面愈合的物质基础及其机理提供了实验依据。

逆转录病毒介导的GM-CSF基因转移入NIH3T3细胞

为了探索逆转录病毒介导的基因转移与鉴定方法,将含新霉素抗性(Neo R)基因的GM-CSF重组逆转录病毒转染病毒包装细胞PA317后,以NIH3T3细胞为靶细胞,通过体外克隆形成实验和原位PCR方法检测Neo R基因的转移效率。结果表明,原位PCR方法检测的基因转移效率(84.1%)明显高于前者(64%),它具有灵敏性高和特异性强,细胞内定位且标本用量少,省时及操作简便等特点。与标准PCR鉴定结果相符,同时,应用Southern blot,原位杂交和生物学方法检测转染细胞分别显示有GM-CSF cDNA整合、GM-CSF mRNA表达和GM-CSF生物学活性。上述结果表明重组质粒成功地整合在转染细胞基因组中并获得了表达。

妊娠小鼠子宫对2,3,7,8-四氯苯二噁英毒性的敏感性研究

对妊娠早期小鼠用不同剂量的TCDD进行处理 ,妊娠第 9天采集血清、肝、肾、脑、脂肪、子宫和胎儿等样品 ,利用酵母报道基因系统进行组织中TCDD含量检测 ,结果发现脂肪中TCDD含量最高 ,其次是肝脏、子宫和胎儿 .由于TCDD的毒性需通过体内包括细胞色素P45 0 1A2在内的代谢酶的活化 ,采用免疫组化的方法对TCDD诱导的该酶的表达水平进行了检测 ,发现肝脏和子宫的阳性反应最强 ,并且所需剂量很低 ,肾脏和脂肪组织在较高剂量出现阳性反应 ,而脑组织则仅在更大剂量时出现微弱的阳性信号 .此现象说明子宫和肝脏一样 ,可以通过芳香烃类受体诱导细胞色素P45 0 1A2酶的产生 ,活化TCDD ,引起对细胞的毒性并产生对胚胎的毒性 .在低剂量时观察到的强烈的生殖毒性应该和TCDD在子宫的蓄积和子宫内敏感的细胞色素P45 0

Smad7过度表达抑制3T3细胞增殖和TGF-β1基因表达

研究Smad7过度表达对TGF β1基因表达的调控和对 3T3细胞增殖的影响。实验将Smad7质粒 ,通过脂质体介导转染NIH3T3细胞 ,应用RT PCR方法鉴定转染结果和检测TGF β1mRNA的表达 ,以及用免疫细胞化学检测TGF β1蛋白的表达情况 ,并观察基因转染对细胞增殖的影响。结果显示转染Smad7后 ,NIH3T3细胞中TGF β1mRNA的表达显著减少 (P <0 0 5 ) ,TGF β1蛋白的表达下降 ,细胞增殖明显减缓 (P <0 0 5 )。提示Smad7过度表达能够抑制 3T3细胞的增殖和TGF β1基因的表达 ,可以通过阻断TGF β细胞内信号传导来调控TGF β1的生物学行为。

稳定表达绵羊肺腺瘤病毒受体Hyal-2蛋白细胞系的建立

为构建稳定表达绵羊肺腺瘤病毒(JSRV)受体透明质酸酶-2(Hyal-2)的NIH 3T3细胞系,本研究采用RT-PCR方法从绵羊瘤胃组织总RNA中扩增Hyal-2的cDNA,并引入标签多肽HA序列和限制性内切酶位点,将其克隆至真核表达质粒pcDNA3.1(+)中,构建重组质粒pcDNA-Hyal2-HA。将该重组质粒转染NIH 3T3细胞,并利用G418筛选、纯化,获得了稳定表达JSRV受体蛋白Hyal-2的NIH 3T3细胞系。qPCR、间接免疫荧光及western blot检测结果表明,该细胞系在传代至15代后,Hyal2-HA在NIH 3T3细胞中仍然能够稳定表达,并且主要分布于细胞膜上。JSRV囊膜蛋白诱导细胞转化试验显示,该蛋白的瞬时表达可以导致NIH 3T3细胞出现转化聚积灶,但失去了对稳定表达绵羊Hyal-2蛋白NIH 3T3细胞系的诱导转化作用,其作用机制尚待阐明。该细胞系的建立为进一步研究JSRV与其受体的相互作用致瘤机制奠定了基础。

小鼠NGF基因真核表达载体的构建及其在NIH3T3细胞中的表达

目的 :构建小鼠 β NGF基因真核表达载体并观察其稳定转染的NIH 3T3细胞系中NGF的表达情况。方法 :用基因重组技术 ,将小鼠 β NGF的成熟cDNA序列及其前导序列 ,克隆到真核表达载体 pcDNA3.1+中 ,用限制性内切酶酶切鉴定重组体。利用脂质体FuGENETM6方法 ,转染NIH 3T3细胞。转染后 72h ,用G4 18筛选阳性克隆并培养至 2 0d。对阳性克隆培养上清中NGF的表达用Westernblot分析并观察该上清中NGF对PC12细胞突起生长的作用。结果 :β NGF基因在NIH 3T3细胞中获得表达。阳性克隆培养上清能促进PC12细胞突起生长。结论 :重组真核表达载体 pcDNA3.1+/NGF构建成功 ,NGF蛋白在NIH 3T3细胞中表达 ,并具有良好的生物学活性 。

正、反义基质金属蛋白酶组织抑制因子-1基因对小鼠成纤维细胞表达细胞外基质的影响

目的 观察正、反义基质金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP- 1)基因对小鼠成纤维细胞生物学行为的影响。方法 应用正、反义人金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(TIMP- 1)逆转录病毒表达载体转染 NIH3T3细胞 ,观察其对 NIH3T3细胞增殖的影响 ,Northern blot检测细胞 胶原 (α1)、MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1m RNA的表达 ,酶谱法分析细胞培养液中 MMP- 2、MMP- 9的蛋白表达 ;EL ISA测定细胞培养液中 FN、 、 、 型胶原的含量。结果 正义转染组显示出促细胞生长作用 (P<0 .0 1) ;反义转染组显示抑制细胞生长作用 (P<0 .0 1) ;TIMP- 1m RNA在各组均有表达 ,反义转染组表达明显减弱。正义转染组细胞培养液中 FN及 、 、 型胶原含量明显增高 (P<0 .0 1) ,MMP- 2 ,MMP- 9含量降低 ;而反义转染组 FN及 、 、 型胶原含量明显降低 (P<0 .0 1) ,MMP- 2 ,MMP- 9含量增高。结论 正义 TIMP- 1促进NIH3T3细胞的增殖 ,反义 TIMP- 1则抑制 NIH3T3细胞的增殖 ;反义 TIMP- 1通过抑制细胞 TIMP- 1的表达而促进小鼠成纤维细胞的 FN及 、 、 型胶原降解。

白介素17A抑制博来霉素诱导的小鼠NIH/3T3细胞凋亡

目的探讨细胞因子白介素17A对于博来霉素诱导的小鼠成纤维细胞NIH/3T3凋亡的影响。方法使用博来霉素诱导细胞凋亡,使用TUNEL荧光染色试剂盒检测细胞凋亡情况,使用Western blot检测Caspase-3以及Bcl-2的蛋白表达情况。结果博来霉素可以促进NIH/3T3细胞DNA发生断裂,促进活性Caspase-3的蛋白表达,降低Bcl-2蛋白含量;白介素17A可以抑制NIH/3T3细胞DNA断裂,抑制活性Caspase-3的蛋白表达,促进Bcl-2的蛋白含量。结论博来霉素可以诱导小鼠NIH/3T3细胞发生凋亡,白介素17A可以抑制博来霉素诱导的细胞凋亡。

抗抑郁药舍曲林联合α-受体阻滞剂治疗前列腺炎ⅢB型的临床疗效分析

目的:探讨分析抗抑郁药舍曲林联合α-受体阻滞剂对前列腺炎ⅢB型的临床治疗效果。方法:选取我院2015年3月—2017年3月收治的120例前列腺炎ⅢB型患者,随机分为甲、乙、丙三组,每组各40例,给予甲组患者曲舍林治疗,给予乙组患者α-受体阻滞剂治疗,给予丙组患者舍曲林联合α-受体阻滞剂治疗,观察分析三组临床治疗效果。结果:治疗后三组患者NIH-CPSI评分均显著降低,组内对比差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后组间比较,丙组显著低于甲、乙2组,差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后三组患者SDS评分均显著降低,组内对比差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后组间比较,丙组显著低于甲、乙2组,差异均具有统计学意义(P<0.05);甲、乙、丙组患者临床治疗总有效率分别为60.00%、57.50%和92.50%,丙组显著高于甲、乙2组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于单独用药,舍曲林和α-受体阻滞剂联合用药更能够促进降低NIH-CPSI评分和SDS评分,对患者临床症状改善更为明显,临床治疗效果更为显著,值得临床推广以及深入研究。