姜黄素对gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制研究

目的:探讨姜黄素改善HIV-1包膜糖蛋白gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用及机制。方法:用gp120侧脑室灌注制备拟艾滋痴呆症动物模型,并用水迷宫实验观察侧脑室灌注gp120造成的大鼠认知功能的障碍。SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组。除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5μL的gp120,连续3d。第4天开始,姜黄素低、中、高剂量治疗组分别给予50mg/(kg·d)、100mg/(kg·d)、200mg/(kg·d)的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14d。然后各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行NMDA2B受体免疫组化染色。结果:50ng/d的gp120侧脑室灌注3d,可制备拟艾滋痴呆症动物模型。Morris水迷宫可见模型组大鼠逃避潜伏期与对照组相比明显延长(P<0.05),姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠的逃避潜伏期与模型组相比缩短,其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05)。免疫组化结果显示模型组大鼠海马内N-甲基天冬氨酸受体(NMDA2B)的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组NMDA2B受体的表达与模型组相比有所上调。结论:gp120侧脑室灌注可制备拟艾滋痴呆症动物模型,姜黄素具有改善侧脑室灌注gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与对抗NMDA2B受体表达下调有关。