中性粒细胞-淋巴细胞比值在抗NMDAR脑炎疾病严重程度中的预测作用

目的探讨中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)、单核细胞-淋巴细胞比值(MLR)、血小板-淋巴细胞比值(PLR)与抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的关系。方法选择2014年6月至2021年6月在河北医科大学第二医院神经内科确诊为抗NMDAR脑炎的患者42例作为抗NMDAR脑炎组,同时选取性别、年龄与抗NMDAR脑炎组匹配的健康人群作为健康对照组,收集患者的临床资料,计算NLR、MLR及PLR,根据疾病高峰时改良Rankin量表(mRS)评分评估抗NMDAR脑炎患者病情,并将其分为轻度组和重度组,将其与健康对照组42例进行比较,并比较轻度组和重度组患者的年龄、外周血细胞计数、NLR、MLR及PLR的差异。结果抗NMDAR脑炎组患者的白细胞、中性粒细胞、单核细胞、NLR、MLR及PLR较健康对照组比较显著升高(P<0.05),血小板、淋巴细胞较健康对照组显著降低(P<0.05)。重度抗NMDAR脑炎组患者的白细胞、中性粒细胞、NLR及PLR水平显著高于轻度抗NMDAR脑炎组(P<0.05),淋巴细胞显著低于轻度抗NMDAR脑炎组(P<0.05)。NLR水平升高与重度抗NMDAR脑炎有显著相关性(P<0.05)。结论NLR是重度抗NMDAR脑炎的独立危险因素。

逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区NMDAR2A和NMDAR2BmRNA基因表达的调节作用

目的:观察海马及杏仁核N-甲基D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid(NMDA)受体NMDAR2A(NR2A)和NMDAR2B(NR2B)的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及道遥散的作用。方法:使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CAI区、CA3区、齿状回(DG)、杏仁核NMDA受体NMDAR2A和NMDAR2B的蛋白mRNA表达的情况。结果:NR2AmRNA和NR2BmRNA在海马的CA1,CA3,DG和BLA都有不同程度的基因转录。NR2AmRNA在CA3,DG和BLA区,7天和21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1区不明显。NR2BmRNA在CA1,CA3,DG和BLA区,21天模型组的表达均下调(P<0.05和P<0.01),在CA1和BLA区7天模型组表达不变。逍遥散对CA3和DG区的NR2AmRNA和NR2BmRNA有明显的调节作用,在CA3和DG区7天和21天的表达均上调(P<0.05和P<0.01)。而在CA1区对NR2AmRNA和NR2BmRNA没有调节作用。其中以CA3区和DG区的调节作用最明显,这里可能是逍遥散的调节靶点。结论:逍遥散在海马和杏仁核区对慢性束缚应激引起的神经传递的改变有明显的双向调节作用,可以影响突触可塑性,以适应机体的功能,主要靶点在CA3和DG区。

儿童重症抗NMDAR脑炎的临床特征、治疗及预后分析

目的总结分析儿童重症抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎的临床特征、治疗及预后情况。方法收集2014年1月-2021年9月重庆医科大学附属儿童医院神经内科及儿童重症监护病房(PICU)收治的20例重症抗NMDAR脑炎患儿的临床资料。分析所有患儿的临床特征、治疗及预后情况;采用改良Rankin量表(mRS)评估患儿的短期预后,将其分为预后良好组(mRS<2分)与预后不良组(mRS≥2分或死亡),并分析其预后影响因素。结果纳入的20例重症抗NMDAR脑炎患儿中,女11例,男9例,发病年龄(9.2±3.7)岁。首发神经系统症状以惊厥发作、精神行为异常为主,主要并发症为意识障碍(85.0%),癫痫持续状态(60.0%),中枢性低通气(40.0%),急性颅内压增高(35.0%),多脏器功能衰竭(20.0%),休克(20.0%),横纹肌溶解(15.0%),其中短期预后良好的患儿无多脏器功能衰竭、休克和横纹肌溶解发生。首次脑电图检查异常19例(95.0%),主要为慢波活动,短期预后良好的患儿均无痫样波及δ刷。所有患儿均接受一线治疗,包括甲泼尼龙、静脉用丙种球蛋白(IVIG)或血浆置换(TPE),2例患儿接受利妥昔单抗二线免疫治疗,免疫治疗前后GCS评分有所改善。出院后进行3个月的短期随访,发现4例患儿死亡,16例存活患儿遗留以认知功能减退(12例,75.0%)、语言障碍(10例,62.5%)及运动障碍(8例,50.0%)为主的神经系统功能障碍,mRS评分为(2.81±1.55)分。近期预后良好组入院到完善抗体检测的时间明显短于近期预后不良组(P=0.032)。结论儿童重症抗NMDAR脑炎除尽早完善抗体检测及脑电图检查、尽快启动免疫治疗外,还应重视呼吸、循环及癫痫持续状态的管理;大部分患儿免疫治疗有效,但近期预后欠佳。

逍遥散对大鼠慢性束缚应激脑区NMDAR2A和NMDAR2B蛋白的调节作用

目的观察海马及杏仁核NMDAR2A和2B蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用。方法采用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用Western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和杏仁核的NMDAR2A和2B蛋白表达的情况。结果在分离的4个部位(CA1,CA3,DG和杏仁核),发现NR2A和NR2B分子在其中都有表达。NR2A的表达:在CA3和DG区,7 d和21 d模型组的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01),逍遥散组的表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。NR2B的表达情况和NR2A基本一致。结论逍遥散对NR2A和NR2B有明显的调节作用,在海马的CA3和DG区最明显,对7 d和21 d的应激模型都有不同程度的改变作用,以维持机体原来的平衡状态。提示逍遥散对神经突触性的改变有生理性保护作用。

宽频噪音对谷氨酸中毒损伤AD模型大鼠不同脑区NMDAR1(ζ1)、NMDAR2A(ε1)亚基表达的影响

目的 :观察AD大鼠模型颞叶和额叶在 98dB宽频噪音暴露 5min后不同脑区NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε1)表达的影响。方法 :采用WesternBlot及RT PCR技术 ,结合ABR测定方法。结果 :①AD模型组大鼠、空白对照组大鼠在 98dB宽频噪音暴露 5min后额叶、颞区、海马及小脑NMDAR1(ζ 1)亚基表达无明显差异 ,但AD模型组表达明显弱于空白对照组 ;②生理盐水组加噪音后NMDAR1(ζ 1)亚基小脑表达最强 ,颞叶最弱 ;NMDAR2A(ε1)表达最强为颞叶 ,海马最弱。③在海马三组大鼠NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε 1)亚基表达有较明显的下调趋势 ;④空白对照组大鼠NMDAR1(ζ 1)、NMDAR2A(ε1)亚基mRNA表达各区无差异。⑤AD模型组大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε 1)表达明显减弱 ,最弱为小脑 ,额叶次之。结论 :噪音刺激抑制AD大鼠模型海马NMDAR1(ζ 1)亚基表达 ,且不在mRNA水平。噪音刺激抑制AD模型大鼠颞叶、海马NMDAR2A(ε 1)亚基表达 ,且有部位差异 ,在mRNA水平已调节。

抗NMDAR脑炎血清抗NMDAR抗体阴性患者临床分析

目的探讨血清抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)抗体阴性的抗NMDAR脑炎患者的临床表现特征、治疗及其预后特点。方法收集郑州大学第一附属医院2013-09—2019-12确诊为抗NMDAR脑炎的60例患者,根据其血清中抗NMDAR抗体的情况分为血清抗体阴性组和阳性组,分析2组临床表现特征、辅助检查、治疗及预后情况。结果60例患者中血清抗NMDAR抗体阴性患者16例(26.6%),血清抗NMDAR抗体阴性组发病年龄高于阳性组(P<0.05)。血清抗体阴性组患者主要症状(包括精神行为异常及意识水平下降)发生率[分别为9/16(56.2%)vs 41/44(93.2%),P<0.05和4/16(25.0%)vs 26/44(59.1%),P<0.05]、入院改良Rankin量表(mRS)评分[2(1,3)vs 3(2,4),P<0.05]及住院时长[20.5(10.0,30.8)d vs 35.5(21.3,49.3)d,P<0.05]均低于阳性组。血清抗体阴性组单用一种一线免疫治疗的患者多于阳性组[7/16(43.8%)vs 7/44(15.9%),P>0.05],差异无统计学意义,2组患者的复发及预后差异均无统计学意义[分别为3/15(20.0%)vs 12/38(31.6%),P>0.05和13/15(86.7%)vs 35/38(92.1%),P>0.05]。结论抗NMDAR脑炎血清抗NMDAR抗体阴性患者发病年龄较大,精神行为异常及意识水平下降的发生率相对较低,临床症状更轻,通过积极的免疫治疗可以达到较好的预后。

48例临床拟诊为病毒性脑炎的抗NMDAR脑炎10例回顾性诊断分析

目的探究临床拟诊病毒性脑炎患者中N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR）抗体的阳性率并总结分析其临床特点。方法荧光免疫法回顾性检测我科过去2 y中48例临床拟诊病毒性脑炎患者脑脊液NMDAR抗体,总结分析NMDAR抗体阳性患者临床资料、影像、电生理及实验室检查等资料。结果 48例临床拟诊病毒性脑炎患者中10例NMDAR抗体阳性（20.8%）,修正诊断为抗NMDAR脑炎。男性6例,女性4例,年龄16~70岁。8例有发热、上呼吸道感染或腹泻等前驱感染症状。首发症状中癫痫发作及精神行为异常各有4例,余2例以头痛或意识障碍为首发症状。临床表现与病毒性脑炎类似,主要表现有发热（8例）、精神行为异常（7例）、癫痫发作（6例）、头痛（5例）、意识障碍（4例）及口角及四肢不自主运动（2例）。1例头部磁共振T2及FLAIR像可见边缘叶点片状高信号。9例脑电图不同程度异常。6例脑脊液细胞学示淋巴细胞反应。结论抗NMDAR脑炎临床表现与病毒性脑炎相似,易被误诊。临床上对病因不明的拟诊病毒性脑炎患者应行NMDAR抗体检查,以明确诊断。

血管性痴呆大鼠认知障碍的NMDAR机制研究

目的 观察四血管阻断 (4VO)大鼠海马NMDA受体NMDAR的变化规律 ,探讨其在血管性痴呆 (VD)形成中的作用机制。方法 改良的Pulsinelli 4VO法建立大鼠血管性痴呆模型 ;电脑控制的穿梭箱系统和离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆 ;原位杂交方法检测大鼠海马NMDAR1mRNA的表达。结果 VD组大鼠的主动回避反应在 2周时较对照组显著下降 (P<0 0 5 ) ,4周和 2月时更加明显 (P <0 0 1) ,海马脑片长时程增强 (LTP)的诱导出现明显障碍 ;VD组 2周时CA1和CA3区NMDAR1mRNA表达较对照组增高 ,DG区无明显改变 ;4周和 2月时海马各区表达均减低。结论 大鼠海马区NMDAR与学习记忆有关 ,在脑缺血的早期表达增高介导了兴奋毒性作用 ;但在缺血后期 ,NMDARmRNA表达减低可能与学习记忆损害有关 ,为进一步进行NMDAR拮抗剂和激动剂治疗VD的研究提供了实验依据。

IL-1β对谷氨酸致痫大鼠大脑皮质、海马内NMDAR_1免疫反应变化的影响

为了进一步探讨 IL -1β在促进癫痫发作中的机制 ,用免疫组织化学方法比较了单纯用致痫量谷氨酸钠致痫的大鼠和预先向侧脑室注射 IL-1β再用阈下剂量的谷氨酸钠共同致痫的大鼠脑内 NMDAR1 免疫反应的变化。结果表明 ,IL-1β和谷氨酸钠共同致痫的大鼠大脑皮质及海马 CA3区 NMDAR1 免疫反应较对照组明显增强 (P<0 .0 5 ) ,与单纯用谷氨酸钠致痫的大鼠没有明显区别。如果预先给予 IL-1ra或 D-AP5则 IL-1β和谷氨酸钠的共同致痫效果不出现 ,脑内 NMDAR1 免疫反应与对照组比较未见明显增强 (P>0 .0 5 )。本实验结果表明 ,IL -1β具有促进癫痫发作的效应 ,这种促癫痫效应的发挥与谷氨酸受体具有协同作用 ,并与通道型 NMDA受体 R1

慢性铅暴露小鼠海马NMDAR亚单位基因表达

目的探讨发育期慢性铅暴露对仔鼠学习记忆及海马细胞N-甲基D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚单位ε1、ε2mRNA表达的影响.方法采用跳台法检测小鼠被动回避反应的学习能力;采用逆转录-聚合酶链法检测慢性铅暴露时仔鼠海马细胞的NMDAR亚单位ε1、ε2mRNA表达水平.结果慢性铅暴露可致小鼠被动回避反应学习记忆能力下降,与对照组比差异有统计学意义（P＜0.05）;海马细胞的NMDAR亚单位ε1mRNA表达下降（2～4周）,ε2mRNA表达水平基本不变.结论铅致仔鼠被动回避反应的学习能力下降,与其致海马细胞的NMDAR亚单位ε1mRNA表达水平下降有关.

慢性铅暴露对仔鼠脑海马NMDAR受体蛋白表达的影响

目的探讨发育期慢性铅暴露对仔鼠空间学习记忆及海马细胞NMDAR受体亚单位ε1、ε2蛋白表达的影响。方法小鼠按雌、雄随机分为3个实验组,1个对照组,每组6只。其染毒剂量为1,48,14.4mmolL醋酸铅水溶液。用水迷宫检测仔鼠空间学习能力,用免疫蛋白印迹法检测慢性铅暴露时仔鼠海马细胞的NMDAR受体亚单位ε1蛋白、ε2蛋白表达水平。结果慢性铅暴露可致仔鼠空间学习记忆能力下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);海马细胞的NMDAR受体亚单位ε1(NR2A)蛋白表达水平下降(2～4W),ε2(NR2B)蛋白表达水平基本不变。结论铅致仔鼠空间学习能力下降,与其致海马细胞的NMDAR受体亚单位ε1蛋白表达水平下降有关。

癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B、c-fos表达的影响

目的:观察癫痫清颗粒对戊四唑点燃癫痫大鼠行为学及脑内NMDAR2B和c-fos表达的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法:腹腔注射戊四唑建立癫痫大鼠点燃模型,连续灌胃给药30 d后,观察癫痫清颗粒对大鼠行为学及脑组织NMDAR2B和c-fos的影响。结果:癫痫清颗粒可延长癫痫大鼠惊厥潜伏期,缩短惊厥持续时间,减少组织NMDAR2B和c-fos的表达。结论:癫痫清颗粒对戊四唑点燃大鼠模型具有抗癫痫作用,作用机制与减少脑内NMDAR2B和c-fos的表达有关。

当归对宫内缺氧后新生大鼠大脑CA3区神经元及NMDAR1mRNA表达的影响

目的探讨当归对宫内缺氧后新生大鼠大脑内N-甲基D-天冬氨酸受体亚单位NR1(NMDAR1mRNA)表达及神经元的影响。方法将孕期14d的SD大鼠随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组。缺氧组孕鼠自孕第14天开始每天1次经尾静脉注射生理盐水8ml/kg(连续7d),后用低张性缺氧模型致胚鼠宫内缺氧2h(连续3d:孕期第14天、15天、16天);当归治疗组用250g/L的当归注射液代替生理盐水,其余处理同缺氧组;对照组不缺氧,其余同缺氧组。三组孕鼠分娩当日取脑组织、多聚甲醛固定,石蜡包埋切片NSE免疫组化、NMDAR1原位杂交神经元DAB显色、400倍拍照、IPP6.0软件图像分析。结果缺氧组新生鼠NSE阳性细胞表达较对照组减少(P<0.05),而NMDAR1mRNA的表达较对照组增加(P<0.05);当归组NSE阳性细胞表达较缺氧组增加(P<0.05),而NMDAR1mRNA的表达较缺氧组减少(P<0.05)。结论当归注射液对宫内缺氧新生大鼠脑组织具有保护作用,其作用机制之一可能是与抑制NMDAR1表达有关。

片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1和GluR2表达的影响

目的研究片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白表达的影响。方法健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型对照组、片仔癀给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO)。Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤;TTC染色法评价脑梗死体积变化;qPCR法和Western blot法分别检测大鼠缺血侧脑组织皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达。结果与MCAO组比较,片仔癀能明显改善大鼠的神经功能损伤,降低大鼠脑梗死体积,促进NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达。结论片仔癀可能通过抑制局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的下调而发挥脑保护作用。

重症抗NMDAR脑炎患者膜式血浆置换护理流程的优化

目的:优化重症抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-Methyl-D-Aspartate-Receptor,NMDAR脑炎患者膜式血浆置换的护理流程并分析其应用效果。方法:采用便利抽样法,选取2019年6月至2021年5月北京市某三级甲等医院神经内科监护室行膜式血浆置换的重症抗NMDAR脑炎患者为研究对象,其中对照组为2019年6月至2020年5月的12例患者,行60例次膜式血浆置换,实验组为2020年6月至2021年5月的13例患者,行62例次膜式血浆置换。实验组采用优化护理流程,对照组采用常规护理流程。比较两组膜式血浆置换中并发症(不自主运动增加、低血压、管路凝血、滤器破膜)发生率、膜式血浆置换参数值(血流速度、置换分数、动脉压、静脉压、跨膜压、治疗时长)。结果:实验组不自主运动增加、低血压发生率低于对照组(P<0.05),其余并发症无差异;实验组血流速度、置换分数、静脉压高于对照组(P<0.05),动脉压低于对照组(P<0.05),治疗时长短于对照组(P<0.05)。结论:重症抗NMDAR脑炎患者膜式血浆置换优化护理流程可降低并发症发生率,提高膜式血浆置换治疗效率。

谷氨酸毒性损伤致PC12细胞NMDAR与CB表达的变化

目的 探讨谷氨酸毒性损伤后PC12细胞NMDAR与CB表达的变化及意义。方法 建立谷氨酸毒性损伤模型后 ,应用免疫组化及流式细胞仪的方法 ,定位、定量观测PC12细胞NMDAR与CB表达的变化。结果 NMDAR表达于胞膜上 ,谷氨酸致其表达增强 ;CB表达于胞浆中 ,谷氨酸致其表达减弱 ,在 4h时相较 1h略有恢复。

力竭运动对大鼠前额叶皮层小清蛋白阳性神经元及NMDAR2B表达的影响

目的:通过观察力竭运动后大鼠前额叶皮层小清蛋白(parvalbumin,PV)阳性神经元的表达变化,探讨运动疲劳对前额叶皮层神经微环路可塑性的影响,同时观察前额叶皮层N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚型(N-methyl-D-aspartatereceptor NR2B subunit,NMDAR2B)表达的变化,进一步探讨运动疲劳中枢调节的可能机制。方法:雄性Wistar大鼠36只随机分为一次力竭运动组、重复力竭运动组和对照组。力竭运动方案采用本实验室改进的Bedford渐增负荷动物运动方案:I级:8.2 m/min,15 min;II级:15 m/min,15 min;III级:20 m/min,至力竭,重复力竭运动组连续进行7天力竭性跑台运动,在运动力竭后采用免疫荧光染色技术观察大鼠前额叶皮层PV阳性神经元的表达情况,并记录阳性细胞个数。采用免疫荧光染色技术和免疫印迹法检测前额叶皮层NMDAR2B的表达情况。结果:一次力竭运动组及重复力竭运动组大鼠前额叶皮层PV阳性神经元个数较对照组显著增加(P<0.01)。免疫荧光染色结果显示,前额叶皮层NMDAR2B阳性神经元在对照组和重复力竭运动组未见明显表达,一次力竭运动组可见阳性神经元表达;Western blot结果显示,与对照组相比,一次力竭运动组NMDAR2B表达相对较高,而重复力竭运动组表达相对较低,但均无显著性差异(P>0.05);NMDAR2B表达与运动距离呈显著负相关(P<0.01,r=-0.936)。结论:力竭运动通过PV阳性神经元的局部环路的调节影响大鼠前额叶皮层神经网络的可塑性,其参与了运动疲劳的中枢调节,为运动疲劳中枢机制研究提供了形态学基础。

丹参酮B钠盐对脑缺血再灌注损伤大鼠海马不同亚区NMDAR1蛋白表达的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后海马不同亚区神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl D-aspartate receptor,NMDAR)蛋白表达变化规律及丹参酮B钠盐对其的影响,探讨丹参酮治疗脑缺血可能的作用机制。方法采用栓线法制备局灶性脑缺血再灌注动物模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮B钠盐低、中、高剂量组。参照ZeaLongaEL的5级评分标准对其神经功能障碍进行评分;应用免疫组织化学方法检测缺血侧NMDAR1通道蛋白表达情况。结果神经功能缺损评分,丹参酮B钠盐中、高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组织化学结果显示:在CA1区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组、中剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组(P<0.01),丹参酮B钠盐高剂量组NMDAR1的表达显著低于模型组、丹参酮B钠盐低剂量组(P<0.01)和丹参酮B钠盐中剂量组(P<0.05)。在CA3区,模型组、丹参酮B钠盐低剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组、中剂量组和高剂量组(P<0.01),丹参酮B钠盐中、高剂量组NMDAR1的表达显著高于假手术组(P<0.05)。结论丹参酮B钠盐可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复。丹参酮B钠盐通过降低兴奋性神经递质谷氨酸、减少NMDAR1通道蛋白表达而对抗脑缺血再灌注损伤。

营养素和植物化学物通过NMDAR改善认知的研究进展

N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)功能低下是引起人类认知功能障碍的重要原因之一,适当激活NMDAR有助于提高认知功能,但过度激动也会产生兴奋毒性,进一步损伤认知功能。最新研究表明通过摄入某些脂肪酸、维生素、矿物质等营养素以及槲皮素、蜜橘黄素等植物化学物可以适当提高NMDAR功能,而且染料木黄酮、Rg3等还可降低因NMDAR过度激动引起的兴奋毒性,从而改善、延缓或阻止认知功能障碍的发生及发展。

黄芪多糖对血管性痴呆大鼠空间记忆和海马NMDAR1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对血管性痴呆大鼠空间记忆和海马NMDAR1表达的影响。方法:选择血管性痴呆大鼠60只为研究对象,分成对照组和观察组,各30只。对照组:尼莫地平灌胃给药。观察组:黄芪多糖灌胃给药。灌胃给药4周后,通过Morris实验比较两组大鼠上台潜伏期、上台总路程、站台象限停留时间、穿越站台次数的水平。比较灌胃时、灌胃后4周两组大鼠Ach、Ach E水平的变化。比较两组大鼠海马CA1区NMDA基因表达。结果:观察组大鼠上台总路程、大鼠上台潜伏期、大鼠站台象限停留时间、都少于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组大鼠穿越站台的次数多于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组大鼠的Ach水平低于对照组,而观察组大鼠的Ach E水平则高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组大鼠海马CA1区NMDAR1蛋白表达水平都高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芪多糖能够改善血管性痴呆大鼠的空间记忆,促进大鼠海马CA1区受损神经元的恢复。