电针通过调控NOS神经元改善慢性应激致肠易激综合征大鼠的内脏痛敏的研究

目的:观察电针“天枢”“足三里”“大肠俞”对慢性应激致肠易激综合征(IBS)模型大鼠粪便粒数、内脏痛敏及结肠-氧化氮合酶阳性(NOS)神经元表达的影响,探讨电针干预IBS的机制。方法:70只大鼠随机分为正常组、模型组、天枢组、足三里组和大肠俞组,每组14只。模型组、天枢组、足三里组和大肠俞组采用慢性避水应激(WAS)方法和慢性不可预测轻度应激(CUMS)法联合建立动物模型。天枢组、足三里组、大肠俞组分别电针大鼠双侧“天枢”“足三里”“大肠俞”穴。采用腹壁回撤反射(AWR)、腹直肌肌电(EMG)评估大鼠内脏敏感性,采集结肠电信号,免疫组化法、Western blot法检测结肠NOS阳性神经元表达。结果:造模后,与正常组比较,模型组大鼠粪便颗粒数先增多后减少,差异有统计学意义(P<0.05),AWR评分升高,差异有统计学意义(P<0.01),结肠慢波频率减慢,差异有统计学意义(P<0.01),腹直肌放电、结肠NOS阳性神经元和NOS蛋白表达均增多,差异有统计学意义(P<0.05)。电针治疗均可逆转上述变化,且天枢组AWR评分低于大肠俞组、足三里组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针“天枢”“足三里”“大肠俞”可通过下调结肠肌间神经网NOS阳性神经元的表达,减轻其内脏敏感性,从而恢复结肠运动,缓解肠易激症状;电针“天枢”穴对内脏敏感性的调节作用较“足三里”“大肠俞”穴更为明显。

微小杆菌NOS基因密码子偏好性分析

对微小杆菌NOS基因密码子偏好性进行分析,为后续NOS基因的功能验证及遗传转化等研究提供理论依据。研究表明:微小杆菌NOS基因的密码子偏好性较弱,偏好使用G/C结尾的密码子;比较分析不同细菌NOS基因的密码子偏好性参数,发现不同细菌NOS基因密码子偏好性存在一定差异,整体看,放线菌NOS基因密码子偏好性比蓝藻,厚壁菌门强;与其他细菌NOS基因的CDS序列及RSCU值聚类分析表明,微小杆菌NOS基因与放线菌NOS基因表现出相近的密码子使用偏好性;中性绘图、PR2-plot和ENc-plot分析均表明,自然选择是影响NOS基因密码子偏好性形成的主要因素;与7种模式生物的基因组密码子使用频率比较发现,在异源转化受体选择中,大肠杆菌原核表达系统较酵母菌真核表达系统更适合微小杆菌NOS异源表达,常见5种作物均可作为微小杆菌NOS基因的遗传转化受体,其中水稻更理想。本研究初步揭示了微小杆菌NOS基因密码子使用规律,对后续开展基因功能验证有重要的指导作用,同时也可为生物一氧化氮合成酶进化提供一定科学依据。

基于ROTI和AATR的测地型GNSS接收机监测北半球高纬度区域电离层闪烁准确性分析

当前,第25个太阳周期已进入强活跃时期,能引发大量电离层不规则体,进而对使得穿行其中的GNSS信号产生电离层闪烁。这已成为影响GNSS全球稳定导航定位服务的重要干扰源。对全球电离层闪烁进行广泛且全面的监测是消除闪烁对GNSS干扰的重要前提,然而传统电离层闪烁监测接收机(ISMR)分布有限,无法满足闪烁全球监测需求;测地型接收机分布广泛,但从其低采样数据中提取的闪烁因子缺乏新太阳周期长时序监测数据验证,导致其闪烁监测可靠性存疑。为此,本文基于近3 a新太阳周期测地型接收机数据,以ISMR提供的闪烁因子为参考,从代表性空间天气事件闪烁响应、日闪烁发生率、闪烁持续时间概率分布、闪烁日发生规律及其随极昼、极夜、地磁指数的特征变化等方面,对比研究了两种测地型接收机电离层闪烁因子(即电离层总电子含量变化率指数ROTI和沿弧段电子含量变化率指数AATR)监测北极高纬度区域电离层闪烁的准确性,并给出了ROTI和AATR在高纬度区域判断闪烁发生的经验阈值。结果表明,ROTI和AATR均能较为准确探测到地磁扰动、太阳活动等因素驱动的区域电离层闪烁,并能有效表征电离层闪烁统计学上的日变化规律,但两种闪烁因子不能准确区分闪烁和电离层电子密度梯度变化,导致在电子密度梯度变化剧烈期间存在较高虚警。该研究成果可为准确选择区域电离层闪烁监测因子提供指导。

一氧化氮合酶在去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤中的调控作用

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在去卵巢大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤中的调控作用。方法选取雌性SD大鼠132只,为探究去卵巢对心肌IR损伤的影响,48只大鼠随机分为假手术组、IR组、去卵巢组、联合组,每组12只;为探究内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)在去卵巢加重心肌IR损伤中的作用,84只大鼠IR造模前进行去卵巢、尾静脉注射过表达eNOS或敲低iNOS的腺相关病毒,分为阴性假手术组、阴性IR组、阴性联合组、eNOS+IR组、eNOS联合组、iNOS小干扰RNA(si-iNOS)+IR组、si-iNOS联合组,每组12只。检测每组心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)及心肌eNOS和iNOS的表达。结果与IR组比较,联合组心肌iNOS表达、心肌梗死面积、血清LDH和CK-MB水平增高,心肌eNOS表达、LVEF和LVFS水平降低(P<0.05)。与阴性联合组比较,eNOS联合组和si-iNOS联合组心肌梗死面积、血清LDH和CK-MB水平降低[(23.51±3.22)%、(26.21±2.93)%vs(58.78±5.42)%,(176.31±15.48)U/L、(169.52±17.12)U/Lvs(328.85±37.12)U/L,(35.41±6.41)U/L、(34.77±5.94)U/Lvs(88.73±9.14)U/L,P<0.05],LVEF、LVFS水平增高[(41.31±3.12)%、(42.09±3.41)%vs(30.77±2.15)%,(21.47±1.57)%、(21.32±1.42)%vs(15.92±1.33)%,P<0.05]。结论eNOS表达降低、iNOS表达增高可加重去卵巢大鼠心肌IR损伤。

前列腺素D_(2)-DP_(1)受体途径对细菌性奶牛子宫内膜炎炎症介质表达的影响

为了阐明前列腺素D 2(prostaglandin D2,PGD 2)/DP 1受体途径参与大肠埃希氏菌(E.coli)和金黄色葡萄球菌(S.aureus)所致奶牛子宫内膜炎炎症反应的作用机制,以体外培养奶牛子宫内膜组织为研究对象,用浓度1×10^(-6) mol/L的DP 1受体激动剂(BW-245C,15d-PGJ2)或DP 1受体抑制剂(S5751,MK-0524)处理E.coli与S.aureus感染体外培养的奶牛子宫内膜组织12 h,用RT-qPCR检测IL-6、TNF-α和NOS-2表达变化;ELISA检测培养液上清中IL-6、TNF-α分泌变化;免疫荧光法检测组织中NOS-2蛋白表达情况。结果显示,与空白对照组相比,E.coli和S.aureus感染奶牛子宫内膜组织中IL-6、TNF-α和NOS-2的表达显著升高(P<0.05);DP 1受体激动剂与E.coli和S.aureus共孵育奶牛子宫内膜组织,显著抑制组织中IL-6、TNF-α和NOS-2的表达(P<0.05);而DP 1受体抑制剂、E.coli和S.aureus共同处理体外培养的奶牛子宫内膜组织后,组织中IL-6、TNF-α和NOS-2的表达显著高于细菌感染组(P<0.05)。表明PGD 2/DP 1途径在细菌诱导的奶牛子宫内膜炎症中发挥着重要的调控作用。

珞珈一号夜间灯光影像中国城市建成区提取能力综合评估

城市建成区是人类活动的物理空间,是监测城市化进程的重要指标,而夜间灯光影像是一种有效的城市建成区制图数据源。作为全球首颗专业夜间灯光遥感卫星,珞珈一号(LJ1)比可见光红外成像辐射仪NPP/VIIRS(NPP)的空间分辨率更高。目前关于珞珈一号城市建成区提取的研究尺度有限,缺乏系统性的大尺度评估。本文以NPP的表现为基准,首次评估珞珈一号在中国不同气候带及发展规模的城市建成区提取能力,并讨论集成LJ1和NPP两类夜灯数据的潜力。结果显示:一方面,LJ1百米制图结果的查全率一般都低于灯光溢出更明显的NPP;另一方面,得益于LJ1更高的空间分辨率和细节捕捉能力,除小城市外,LJ1提取结果的查准率均高于NPP。从F 1值来看,LJ1只在超大/大城市可取得优于NPP的表现。当制图分辨率为500 m时,LJ1的F 1值基本都低于NPP。两个分辨率的城市建成区制图结果均表明珞珈一号和NPP/VIIRS的联合利用优于单一夜灯影像。

美金刚对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用

目的:研究美金刚(MEM)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的作用及其机制。方法:42只SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham),蛛网膜下腔出血模型组(SAH),蛛网膜下腔出血给药组(SAH+MEM),采用颈内动脉穿刺法制作SAH大鼠模型。SAH+MEM组在手术3 h以及后续每天静脉给予一次美金刚,连续给药7 d。根据Garcia神经功能评分检测SAH大鼠的神经功能;尼氏染色和免疫组化染色观察大鼠皮层、海马区域的神经元细胞和星形胶质细胞;HE染色评估大鼠基底动脉痉挛程度;Western Blot检测大鼠基底动脉p⁃Akt和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达。结果:美金刚可以促进大鼠SAH后神经功能恢复(P<0.05),减少皮层和海马区神经元细胞变性(P<0.05)以及星形胶质细胞聚集(P<0.05),减轻脑组织损伤;与SAH组相比,美金刚治疗组大鼠基底动脉管腔增大(P<0.05),管壁变薄(P<0.05),改善血管痉挛;同SAH组相比,SAH+MEM组大鼠基底动脉p⁃Akt和eNOS蛋白表达上调(P<0.05)。结论:美金刚可能通过上调基底动脉p⁃Akt和eNOS蛋白表达,缓解SAH后血管痉挛,也具有改善脑组织损伤和神经功能障碍的作用。

静脉-动脉体外膜肺氧合经皮穿刺与手术切开置管比较的Meta分析

目的综合评价和比较经皮穿刺与手术切开两种置管方式在建立静脉-动脉体外膜肺氧合(V-A ECMO)时的有效性与安全性。方法检索中国知网(CNKI)、万方数据库及维普网、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、美国国立医学图书馆PubMed数据库、荷兰医学文摘Embase数据库和Cochrane临床试验数据库,自建库至2023年1月发表的所有关于比较经皮穿刺置管与手术切开置管对建立V-A ECMO时效果的研究。有效性指标包括:置管成功率、置管时间、成功撤机率、住院病死率;安全性指标包括:下肢缺血发生率、置管部位出血发生率、置管部位感染发生率。对纳入文献进行质量评价后,应用RevMan 5.4软件进行统计学分析,并采用固定效应模型或随机效应模型计算合并后的综合效应,以漏斗图评估发表偏倚。结果共纳入11篇队列研究,共计患者14310例;纳入文献质量均较高,纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)得分7~8分。Meta分析结果显示,与手术切开置管比较,经皮穿刺置管可降低置管成功率[优势比(OR)=1.41,95%可信区间(95%CI)0.70~2.87,P<0.0001]、住院病死率(OR=0.81,95%CI 0.75~0.87,P<0.00001)、置管部位出血发生率(OR=0.41,95%CI 0.22~0.75,P=0.004)、置管部位感染发生率(OR=0.47,95%CI 0.32~0.69,P=0.0001),但置管时间增加[均数差(MD)=9.48,95%CI 8.22~10.75,P<0.00001],两组成功撤机率(OR=1.35,95%CI 0.84~2.18,P=0.22)、下肢缺血发生率(OR=0.91,95%CI 0.54~1.56,P=0.75)差异均无统计学意义。结论在V-A ECMO中,与手术切开置管比较,经皮穿刺置管可降低住院病死率、置管部位出血发生率及置管部位感染发生率,但具有较低的置管成功率及增加置管时间;两种置管方式在成功撤机率及下肢缺血发生率差异无统计学意义。

不同负荷运动训练对大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性的影响

为了探讨不同负荷的运动训练对大鼠脑组织中一氧化氮合酶ＮＯＳ活性的影响，对大鼠进行为期８周的不同负荷的游泳训练，并测定大鼠脑组织中构建型ＮＯＳｃＮＯＳ和诱导型ＮＯＳｉＮＯＳ活性。研究结果：经过８周的运动训练后，９０ｍｉｎ训练组脑组织中ｃＮＯＳ活性显著高于对照组，而１５０ｍｉｎ训练组脑组织中ｉＮＯＳ活性显著高于对照组。结果表明，中等负荷的运动训练可使脑组织中ｃＮＯＳ活性升高，而大负荷的运动训练可使脑组织中ｉＮＯＳ活性升高。从而表明：适当的运动训练对改善大脑的功能具有一定的作用，而大负荷的运动训练可产生大量的一氧化氮，影响大脑的功能，可能导致运动性疲劳和过度训练的发生。

苦马豆素对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

【目的】探索苦马豆素(SW)与小鼠腹腔巨噬细胞功能之间的关系,为SW免疫研究提供新的试验依据。【方法】将70只小鼠随机分为7组,其中5组分别按0.05、0.2、0.8、3.2和6.4mg·kg-1每天灌服SW生理盐水,连续21d,另2组为生理盐水和空白对照组。收集小鼠腹腔巨噬细胞,经脂多糖(LPS)诱导活化,用ELISA法检测TNF-α生成,酶法检测一氧化氮合酶(NOS)活性,化学法检测H2O2浓度,MTT比色法检测杀伤肿瘤细胞活性及吞噬中性红能力。【结果】SW剂量在0.2～3.2mg·kg-1之间,能够提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬和杀伤活性﹑NOS活性,促进TNF-α和H2O2生成,且均呈剂量效应关系;6.4mg·kg-1SW对小鼠巨噬细胞的活性具有抑制作用。【结论】低剂量SW可以通过提高NOS活性介导巨噬细胞信号传递通路,促进TNF-α和H2O2生成,发挥其吞噬和杀伤功能;高剂量SW对小鼠巨噬细胞免疫功能起抑制作用。提示,SW对小鼠腹腔巨噬细胞具有双向调节作用。

连续性血液净化治疗对全身炎症反应综合征及脓毒血症患者一氧化氮合酶和降钙素原的影响

目的:研究连续性血液净化(CRRT)对治疗全身炎症反应综合征(SIRS)及脓毒血症(Sepsis)的临床疗效及对患者一氧化氮合酶(NOS)和降钙素原(PCT)的影响,为CRRT和SIRS治疗提供新思路。方法:收集收住本院急诊ICU、内科ICU及外科ICU的SIRS及Sepsis患者病例,记录在血液净化治疗前及治疗后24、48、72h的生命体征、氧合指数(PaO2/FiO2)、血生化、血常规、血气分析、APACHE II评分的变化,并采用比色法检测患者血清NOS含量变化,采用免疫发光法检测患者血清PCT含量变化。结果:CRRT治疗后24、48、72h血生化及血常规指标均有显著改善,各时间点NOS值及PCT值较治疗前均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CRRT治疗能显著改善SIRS/Sepsis患者的临床症状,其治疗作用与清除损伤性作用因子NOS及PCT相关。

急性脑梗死患者血浆Hcy、eNOS、sTM、hs-CRP、vWF的变化及意义

目的探讨血浆生物标志物检查诊断急性脑梗死患者的特异性和敏感度,以辅助临床诊断和病情随访。方法分别测定150例急性脑梗死患者(观察组)和50例健康查体者(对照组)的血浆同型半胱氨酸(Hcy)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、可溶性血栓调节蛋白(s TM)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血管性假血友病因子(v WF)水平。结果观察组血浆Hcy、e NOS、s TM、hs-CRP、v WF水平均显著高于对照组(P均<0.05)。根据ROC曲线得出当Hcy临界值为9.11μmol/L时诊断急性脑梗死的敏感性为95.2%、特异性为76%,e NOS临界值为437.30μmol/L时诊断的敏感性为79%、特异性为96%,s TM临界值为7.43μmol/L时诊断的敏感性为75.2%、特异性为96%,hs-CRP临界值为3.38 mg/L时诊断的敏感性为81.9%、特异性为90%,v WF临界值为194.85 ng/m L时诊断的敏感性为75.2%、特异性为80%。结论血浆Hcy、e NOS、s TM、hs-CRP、v WF水平可作为急性脑梗死诊断的辅助指标。

大气细颗粒物(PM_(2.5))对心血管内皮细胞NOS的影响

运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制.采集上海城区大气中的PM2.5,并以0.01、0.05、0.2、1mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM2.5染毒剂量的增加,存在剂量反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.

川芎嗪注射液对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的:观察川芎嗪注射液(LGT)对心肌缺血再灌注的影响并探讨其作用机制。方法:将小鼠随机分为4组,以40%川芎嗪注射液0.25mL.(10g)-1灌胃处理,1周后腹腔注射垂体后叶素(P it)和硝酸甘油(N it),复制心肌缺血再灌注模型,观察小鼠标准Ⅱ导联心电图变化;心肌组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;血清肌酸激酶(CK)活性。结果:缺血再灌注小鼠心电图J点发生明显偏移,LGT预处理小鼠心电图J点变化幅度明显减少,心肌组织NOS、SOD活性显著增加,MDA的含量及血清CK活性显著降低(P<0.01)。结论:川芎嗪注射液能保护心脏,减轻心肌缺血再灌注引发的损伤;其作用机制可能与增加缺血再灌注心肌组织NOS、SOD活性,减少MDA含量和血清CK活性有关。

异丙酚抑制炎性痛大鼠脊髓NOS神经元的c-fos表达

用福尔马林致痛模型、c fos基因免疫组织化学法和NADPH d组织化学技术 ,研究大鼠脊髓结构对福尔马林痛刺激的反应及异丙酚在其调节过程中的影响。结果表明 ,福尔马林痛刺激后 ,刺激侧脊髓背角出现大量Fos免疫样阳性神经元 ,其中部分为FLI/NOS双标记神经元 ;痛刺激之前或之后给予异丙酚 ,背角各层FLI神经元和FLI/NOS双标记神经元的数量均显著减少 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;单纯腹腔注射异丙酚或生理盐水 ,脊髓未见或偶见FLI神经元。上述结果提示

急性应激时大鼠脑内一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的 :探讨急性应激状态下脑内一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的变化及意义。方法 :采用放免法测定强迫游泳应激后 1、 3小时的大鼠额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量和NOS活性。结果 :应激结束后 1小时 ,海马和下丘脑内NO含量和NOS活性均显著性增高 (t分别为 2 3 2、 2 61,P均 <0 0 5 )。应激结束后 3小时 ,额叶、海马、中脑和下丘脑内NO含量均显著性增高 (t分别为 3 5 7、4 2 6、 3 88、 4 93 ,P均 <0 0 1) ,NOS活性均显著性增高 (t分别为 2 3 2、 2 61,P均 <0 0 5 )。结论 :急性应激状态下 ,各脑区的NOS活性增加 。

转基因花卉的DNA提取与多重PCR分析

分别以CTAB法、DNA提取试剂盒提取菊花、矮牵牛、非洲菊 3种花卉的基因组DNA ,凝胶电泳结果表明试剂盒提取的效果较好 .设计合成了 3对引物 ,分别扩增花椰菜花叶病毒 (Cauliflowermosaicvirus,CaMV) 35S启动子、根癌农杆菌胭脂碱合成酶基因 (nos)终止子、大肠杆菌K12菌株新霉素磷酸转移酶II(nptⅡ )基因 .普通PCR检测结果表明 ,3种花卉 6个样品中仅矮牵牛的 1个样品含有这 3种转基因成分 ,酶切鉴定结果验证了PCR产物为非假阳性 .尝试以多重PCR同时检测转基因矮牵牛与对照阳性质粒中的 2个或 3个转基因成分 。

前荷叶碱对人脐静脉内皮细胞一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的观察前荷叶碱(Pronuciferine)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其对HUVECs血管活性分子分泌的调节作用。方法从莲子心中提取前荷叶碱,体外培养HUVECs,用不同浓度(10μmol/L、1μmol/L、0.1μmol/L、0.01μmol/L)的前荷叶碱分别作用于HUVECs,观察细胞形态,MTT法观察前荷叶碱对HUVECs活性的影响,比色法测定各组的NO、总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)。结果和对照组比较,前荷叶碱对内皮细胞形态和活性无明显影响,能增加HUVECs释放NO,及tNOS生成(p<0.01),但对iNOS影响不大。结论前荷叶碱可能通过增加tNOS生成而提高HUVECs释放NO,从而保护内皮功能。

针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。

ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用

研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHR<WKY大鼠,而对于去除内皮血管,apelin-13则表现出收缩血管的作用,且收缩张力SHR>WKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用.